Меню Рубрики

Возбудители газовой гангрены погибают при

Газовая гангрена — это полимикробная инфекция, т. е. вызывается группой микроорганизмов. Они относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium.

Основные представители: C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. sordellii. Обычно заболевание возникает в результате попадания в рану одного или нескольких представителей рода Clostridium и часто в сочетании с аэробами — стафилококками и стрептококками.

C. perfringens открыт в 1892 г. Уэлчем и Неттолмом.

Морфология. C. perfringens — крупные полиморфные палочки в среднем 3-9 × 0,9-1,2 мкм. Неподвижны. Свежевыделенные из организма культуры имеют капсулу. При попадании в неблагоприятные условия образуют споры овальной формы, располагающиеся центрально или субтерминально. Грамположительны. Старые культуры утрачивают способность окрашиваться по Граму.

Культивирование. C. perfringens — анаэробы, но не очень чувствительны к кислороду воздуха. Они хорошо и быстро растут на питательных средах, приготовленных из гидролизатов мяса или казеина: 3-8 ч при температуре 37-42° С и рН среды 7,2-7,4. Рост сопровождается бурным газообразованием и снижением рН в кислую сторону. На плотных питательных средах C. perfringens образуют шероховатые R, гладкие S и слизистые М колонии. В некоторых условиях появляются колонии смешанного О-варианта. В глубине агара столбиком колонии имеют вид чечевичных зерен. В жидких средах рост характеризуется равномерным помутнением и газообразованием. На кровяных средах C. perfringens образуют зону гемолиза.

Ферментативные свойства — C. perfringens сбраживают лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу с образованием кислоты и газа. Протеолитические свойства — свертывают молоко, медленно (2-7 дней) разжижают желатин. Свертывают лакмусовое молоко с образованием сгустка кирпичного цвета и полного просветления молочной сыворотки. Восстанавливают нитраты в нитриты, индол не образуют.

C. perfringens продуцируют лецитиназу, гиалуронидазу, желатиназу, коллагеназу и другие ферменты патогенности.

Токсинообразование. C. perfringens выделяют сложный токсический комплекс, состоящий из нескольких токсинов, которые обозначаются греческими буквами α, θ, β и др. Кроме того, они образуют энтеротоксин. Основным токсическим комплексом является α-токсин, обладающий большой и всесторонней биологической активностью.

Антигенная структура. C. perfringens разделяют на пять сероваров, которые обозначаются большими латинскими буквами А, В, С, D и Е. Эти серовары отличаются друг от друга по антигенным и биохимическим свойствам своих токсинов.

Серовар А является обитателем кишечника в естественных условиях, но может вызвать пищевые токсикоинфекции у людей. Серовар В вызывает кишечные явления у ягнят. Серовар С вызывает некротический энтерит у людей и заболевания у крупного рогатого скота. Серовар D вызывает энтеротоксемию у животных.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы C. perfringens не очень устойчивы: на них губительно действуют дезинфицирующие вещества в обычных, применяемых в лабораториях концентрациях.

Споры некоторых штаммов выдерживают кипячение в течение нескольких минут. Наиболее устойчивы микробы серовара А.

Восприимчивость животных. В естественных условиях C. perfringens вызывают заболевания у домашних животных. Из экспериментальных животных к ним чувствительны морские свинки, кролики, голуби, мыши. У зараженных животных на месте введения токсина возникает некроз ткани. В крови могут находиться клостридии.

C. novyi обнаружен Нови в 1884 г.

Морфология. C. novyi — крупные, прямые или слегка изогнутые палочки 4-22 × 1,4-1,6 мкм. Часто располагаются цепочками. Подвижны — перитрихи. Во внешней среде образуют овальные споры, располагающиеся субтерминально (ширина спор может быть несколько шире клетки). Капсул не имеют. Грамположительны. Старые культуры могут быть грамотрицательными.

Культивирование. C. novyi — строгие анаэробы. Высокочувствительны к кислороду воздуха. Растут на казеиновых, углеводных и мясопептонных средах при температуре 37-43° С и рН среды 7,4-7,6. На плотных питательных средах через 48 ч вырастают круглые, полупрозрачные колонии с зернистой поверхностью и бахромчатыми краями. В агаровом столбике они образуют хлопьевидные, в виде комка колонии с компактным центром. На жидких питательных средах растут с накоплением газа и выпадением пленок в осадок. На кровяном агаре вокруг колоний наблюдается зона гемолиза.

Ферментативные свойства. C. novyi менее активны, чем C. perfringens. Они сбраживают только глюкозу и мальтозу с образованием кислоты и газа. Протеолитические свойства: молоко медленно свертывают, желатин медленно разжижают. Индол и сероводород не образуют.

Из ферментов патогенности обнаружена фосфолипаза.

Антигенная структура. C. novyi подразделяют на четыре серовара: А, В, С, D, различающихся по антигенным свойствам и синтезируемых ими токсинам.

Токсинообразование. C. novyi синтезируют несколько токсинов, обозначаемых греческими буквами α, β, γ и др.

Экзотоксины обладают некротическим, гемолитическим и летальным действиями. Кроме того, они нарушают проницаемость стенок кровеносных сосудов, что приводит к образованию желеобразного отека.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы C. novyi малоустойчивы. Споры сохраняются во внешней среде в течение многих (25-30) лет. Кипячение убивает их через 40-60 мин, прямые солнечные лучи — через сутки. Обычные концентрации дезинфицирующих растворов губят их через 15-20 мин.

Восприимчивость животных. К C. novyi чувствительны млекопитающие и птицы (голуби). Из экспериментальных животных: морские свинки, кролики, мыши. При подкожном введении культуры C. novyi у них возникает студенистый желеобразный отек, иногда с газообразованием. Животное погибает через 24 ч.

Clostridium septicum обнаружены Л. Пастером в 1877 г.

Морфология. С. septicum — полиморфная палочка величиной 3-4 × 1,1-1,6 мкм (встречаются нитевидные формы до 50 мкм в длину). Палочки подвижны — перитрихи. Споры располагаются субтерминально, иногда центрально. Капсулу не образуют. Грамположительны. Старые культуры могут окрашиваться грамотрицательно.

Культивирование. C. septicum — строгие анаэробы. Хорошо растут на мясных и казеиновых средах с добавлением 0,5% глюкозы при температуре 37-43° С и рН среды 7,4-7,6. На глюкозокровяном агаре образуют колонии в виде переплетающихся нитей, вокруг которых имеется небольшая зона гемолиза. В глубине столбика сахарного агара — колонии с уплотненным центром и отходящими от краев нитями. В МПБ образуют равномерное помутнение с последующим выпадением рыхлого осадка и газообразования.

Ферментативные свойства. C. septicum обладают сахаролитическими свойствами: расщепляют глюкозу, лактозу, мальтозу с образованием кислоты и газа. Не ферментируют маннит и глицерин. Протеолитические свойства: разжижают желатин, молоко свертывают медленно. Переводят нитраты в нитриты, расщепляют белки с выделением сероводорода и аммиака. Не образуют индол (см. табл. 51).

Антигенная структура. C. septicum имеют О- и Н-антигены. По Н-антигенам при помощи реакции агглютинации у них установлено 6 сероваров.

Токсинообразование. Экзотоксин C. septicum состоит из нескольких субстанций: β, θ, γ и др. Основная субстанция — α-токсин обладает летальным, некротическим и гемолитическим свойством. Кроме того, в фильтратах культур C. septicum обнаружен фибринолизин и коллагеназа. Все эти факторы играют большую роль в патогенезе.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы быстро погибают в присутствии кислорода воздуха. Споры менее устойчивы, чем споры других клостридий.

Восприимчивость животных. В естественных условиях болеют домашние животные: крупный и мелкий рогатый скот.

Из экспериментальных животных болеют морские свинки. После внутримышечного введения в лапку культуры C. septicum на месте инъекции развивается интенсивный отек, который распространяется по всей передней стенке живота и животное через 24-48 ч погибает. Из пораженной ткани при надавливании выделяется кровянисто-пенистая жидкость.

C. histolyticum выделен Вейнбергом в 1916 г.

Морфология. Небольшие палочки 1,6-3,1 × 0,6-1 мкм. Подвижны — перитрихи. Образуют споры, расположенные субтерминально. Грамположительны.

Культивирование. С. histolyticum — факультативные анаэробы. Растут на мясных и казеиновых средах. На кровяном агаре они образуют небольшие блестящие колонии с ровными краями. Вокруг колоний небольшая зона гемолиза.

Ферментативные свойства. C. histolyticum не обладают сахаролитическими свойствами. Протеолитические свойства выражены: разжижают желатин, лизируют кусочки мяса, помещенные в жидкую питательную среду, при этом образуется сероводород (см. табл. 51).

Токсинообразование. В фильтратах C. histolyticum обнаруживают α-токсин, обладающий летальным и некротическим свойствами. Кроме того, в фильтратах обнаружен β-фактор, разрушающий коллаген (коллагеназа). Этот токсин избирательно действует на клетки поджелудочной железы. Значение C. histolyticum в патологии человека окончательно не выяснено.

C. sordellii впервые выделены и изучены Сорделли в 1922 г.

Морфология. C. sordellii — палочки 3-4 × 1,1-1,5 мкм. Подвижны — перитрихи. Споры — овальные, располагаются субтерминально или овально. Грамположительны.

Культивирование. C. sordellii — факультативные анаэробы. На поверхности плотных питательных сред образуют серовато-белые, несколько выпуклые колонии. На кровяном агаре дают узкую зону гемолиза. В глубине агара колонии имеют форму чечевиц. В жидких мясных и казеиновых питательных средах быстро растут, образуя слизь.

Ферментативные свойства. C. sordellii обладают сахаролитическими свойствами: расщепляют глюкозу, мальтозу, фруктозу, не расщепляют лактозу и сахарозу. Протеолитические свойства выражаются в медленном разжижении желатина и свернутой сыворотки, они образуют индол, сероводород и уреазу (см. табл. 51).

C. sordellii образуют лецитиназу, гиалуронидазу, гемолизин, фибринолизин.

Токсинообразование. C. sordellii выделяют высокоактивный токсин, обладающий летальными свойствами, похожими по действию на α-токсин C. novyi.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы не обладают устойчивостью. Споры устойчивы и длительно сохраняются в почве.

Восприимчивость животных. У экспериментальных животных C. sordellii вызывает заболевание, похожее на газовую гангрену.

Источники инфекции. * В окружающую среду клостридии газовой гангрены попадают из кишечника животных, чаще травоядных (при плохих санитарно-гигиенических условиях их можно обнаружить на коже человека).

* ( Нижеизложенный материал относится ко всем рассмотренным представителям рода Clostridium.)

Пути передачи и входные ворота. При повреждении тканей, особенно при обширных рваных ранах, и попадании в рану комков земли, обрывков одежды, осколков снарядов может развиться заболевание. В мирное время газовая гангрена может возникнуть после операции, инъекций лекарств, внебольничных абортов и т. д.

Патогенез. Попавшие в рану споры или вегетативные формы клеток размножаются и выделяют экзотоксин. В процессе размножения клостридии некротизируют здоровую ткань. Особенно интенсивно процесс развивается в мышечной ткани, так как там находится большое количество гликогена, который является хорошей средой для развития анаэробов. Наиболее часто инфекция возникает при глубоких ранах, когда образуются «слепые карманы», которые плохо снабжаются кислородом и создаются благоприятные условия для развития клостридии. Выделяющиеся экзотоксины вызывают явления интоксикации.

Клостридии часто бывают в ассоциации: совместное действие токсинов C. perfringens и C. novyi вызывает более тяжелую реакцию, чем действие раздельных токсинов. В патогенезе анаэробной инфекции большое значение имеет сопутствующая флора (стафилококки, стрептококки и др.), а также реактивность макроорганизма.

Иммунитет. Антитоксический и антибактериальный, однако ведущая роль принадлежит антитоксину. У человека имеется естественный иммунитет, который возникает в результате наличия в кишечнике клостридии. После перенесенного заболевания остается непрочный иммунитет. Более стойкий иммунитет создается при иммунизации анатоксином.

Профилактика осуществляется хирургической обработкой раны (иссечение, разрезы). Для специфической профилактики используют адсорбированный полианатоксин, содержащий анатоксины всех представителей газовой гангрены. Для серопрофилактики при ранениях (чаще в военное время) вводят противогангренозную сыворотку: по 10000 ME C. perfringens, C. novyi, C. septicum, т. е. всего 30000 ME. Используют также смесь анаэробных фагов.

Лечение. Для специфического лечения применяют антитоксическую сыворотку по 50000 ME каждого из клостридии, т. е. всего 150000 ME. Сыворотку вводят внутривенно. Используют также антибиотики: пенициллин и сульфамидные препараты и оксигенотерапию.

Цель исследования: выявление анаэробных возбудителей, их токсина.

источник

Газовая гангрена(от греч. gangraina – разъедающая язва) – полимикробная анаэробная раневая инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей с образованием газов.

История открытия возбудителей газовой гангрены.

Первый вид клостридий (Cl. butyricum) выделил в 1861 г. Л. Пастер, а в 1863 г. Трекюль ввел термин «клостридии».

Впервые раневая госпитальная гангрена описана в 1562 г. А. Паре. В 1839 г. подобное заболевание описал и А. Вельпо, назвав его «травматической экземой». В 1864 г. Н.И. Пирогов описал клиническую картину газовой гангрены. В 1877 г. Л. Пастер и Ж. Жубер открыли Cl. septicum; 1892 г. М. Уэлс и Г. Нэтал – Cl. perfringens (в 1915 г. Лиденталь доказал их роль в развитии газовой гангрены); 1892 г. Ф. Нови – Cl. novyi (синоним Cl. oedematiens, открытый в 1891 г. Р. Кохом); 1908 г. Мечников – Cl. sporogenes; 1916 г. Вейнберг и Сэген – Cl. histolyticum; 1922 г. Сорделли – Cl. sordellii; 1935 г. И. Холл и Э. О‘Тул – Cl. difficile.

Семейство Bacillaceae
Род Clostridium
Виды Cl. perfringens (от лат. perfringo – разламываться) – 60-90 % Cl. septicum (палочка Гона-Сакса) – 20-40 % Cl. novyi = Cl. oedematiens – 10 % Cl. sordellii – 7 % Cl. histolyticum («расплавляющая ткани») – 1-2 % Cl. sporogenes – 0 С, рН среды 7,2-7,4, время культивирования от нескольких до 24-48 часов. Требовательны к питательным средам, растут на средах с добавлением белков и углеводов (кровяной, сахарный агар, среда Китта-Тароцци, Вильсона-Блера – железосульфитный агар). В ЖПС – рост в виде равномерного помутнения с выделением газа, Cl. novyi дает хлопьевидный осадок в виде «свeжевыпaвшего снега. На кровяном агаре могут быть S-(круглые гладкие дискообразные колонии) и R-(бугристые, шероховатые с изрезанными кружевными краями) формы колоний с зоной гемолиза (кроме Cl. histolyticum). В столбике сахарного агара 2 типа колоний – R (диско/чечевицеобразные) и S (пушистые в виде комочков ваты). На среде Вильсон-Блера – черные или зеленоватые колонии за счет восстановления сульфита натрия с образованием сернистого железа.

Биохимические свойства.

Различные: сахаролитическая активность наиболее выражена у Cl. perfringens (расщепляет все сахара, кроме маннита и дульцита, до кислоты и газа), Cl. sporogenes ферментирует глюкозу, маннит и галактозу, Cl. septicum – глюкозу и лактозу, Cl. novyi – лишь глюкозу, Сl. histolyticum и Cl. sordellii углеводы не усваивают. Протеолитические свойства максимально выражены у Cl. histolyticum: быстро разжижает желатин, пептонизирует молоко через 24 часа (становиться прозрачным), в среде Китта-Тароцци через 2-3 часа расплавляет кусочки печени, разжижает свернутую сыворотку; аналогичные протеолитические свойства и у Cl. perfringens: активно свертывает молоко (через 3 часа образует серо-желтый сгусток казеина, который выбрасывается газами под пробку – «штормовая реакция»), разжижает желатин; Сl. novyi, Cl. septicum и др. медленно свертывают молоко, разжижают желатин. Все образуют индол и Н2S.

Вид возбудителя Ферментация Разжижение свернутой сыворотки Свертывание молока
глюкоза лактоза сахароза
Cl. perfringens КГ КГ КГ быстро с образованием сгустка
Cl. novyi + медленно
Cl. septicum + + медленно
Сl. histolyticum + пептонизация

Антигенная структура.

Для идентификации возбудителей серотипирование не используется, только учитывают антигенную специфичность токсинов. У Cl. perfringens по антигенной специфичности токсинов выделяют 6 сероваров – А, В, С, D, E, F (патогенные А, D, F), у Cl. novyi – 3 антигенных варианта (A, B, D, отличающихся не только антигенами, но и биологическими свойствам), Cl. septicum – 6 сероваров (A, B, C, D, E, F).

Факторы патогенности.

Экзотоксины, обладающие ферментативными свойствами (обладают дерматонекротическим, гемолитическим, летальным действием; мишени– биологические мембраны в различных тканях; поражение обусловлено ферментативными процессами, катализирующими гидролитическое расщепление и нарушение клеточной проницаемости с последующим отеком и аутолизом тканей, характерным для газовой гангрены):

* α (альфа), β (бета), γ (гамма) – лецитиназа (лейкоцидин);

* Энтеретоксин у серотипов А и С Cl. perfringens – термолабильный протеин, образующийся при споруляции бактерий в толстом кишечнике (тип А вызывает токсикоинфекции, тип С – некротический энтерит).

Вид возбудителя Экзотоксины
Cl. perfringens α, β, γ, δ, ε, ζ, η, θ, ι, κ, λ, μ, ν, энтеротоксин
Cl. novyi α, β, γ, δ, ε, ζ, η, θ
Cl. septicum α, β, γ, δ
Сl. histolyticum α, δ, γ, δ, ε

Резистентность.

* вегетативные формы чувствительны к кислороду, УФЛ, высоким температурам, дезинфектантам, антибиотикам (β-лактамные антибиотики, аминогликозиды);

* споровые формы устойчивы к высоким температурам (Cl. novyi при 100 0 С погибает в течение 1-2 часов, Cl. perfringens – 10-30 минут, Cl. septicum – несколько минут), дезинфектантам в рабочих концентрациях.

Роль в патологии.

* анаэробная раневая инфекция (газовая гангрена);

* пищевые отравления (энтеротоксин Сl. perfringens).

Эпидемиология.

Естественной средой обитания является кишечник животных, особенно свиней, реже человека (Cl. perfringens 25-30 %).

Источник инфекции: здоровый человек и животные.

Механизм: контактный (путь – прямой контактный).

Факторы передачи: почва, вода.

Входные ворота: раневая поверхность.

Развитию газовой гангрены способствуют факторы:

* массивное загрязнение раны почвой;

* бактериальные ассоциации (одновременное попадание анаэробов и аэробов): клостридии, стафилококки, протеи, псевдомонады…;

* разрушение глубоких мышц (глубина и распространенность повреждения);

* недостаток кислорода в ране (колотые, огнестрельные);

* нарушение кровообращения в ране (наложение жгута);

Дата добавления: 2016-07-29 ; просмотров: 753 | Нарушение авторских прав

источник

Вокруг нас обитают различные микроорганизмы – они участвуют в беспрерывных процессах преобразования окружающей среды. С участием микробов происходит образование почвы, поддержание постоянного состава воздуха. Одновременно в окружающей среде обитают бактерии, которые вызывают инфекционные болезни.

При травмах существует опасность возникновения тяжелого осложнения – на поврежденном участке тела может развиться анаэробная гангрена (мионекроз). Благоприятную среду для развития возбудителя болезни представляют глубокие травмы, раневые карманы. Особенностью возбудителя заболевания является то, что микробы активизируются только при отсутствии кислорода. Инфекционная болезнь характеризуется быстрым развитием. В первые сутки рана изменяется, наблюдается отечность вокруг поврежденных мягких тканей и ухудшение состояния здоровья больного.

Вызывает заболевание клостридиальная микрофлора. Живут микроорганизмы в кишечнике травоядных животных, а в окружающую среду попадают с фекалиями. В воздухе под воздействием кислорода болезнетворные бактерии исчезают, но в почве и уличной пыли сохраняются их споры. Причиной развития заболевания становится плохо обработанная рана. Инфекция попадает на поврежденный участок с грязной одежды, с пылью. Преимущественно поражаются конечности, но встречается поражение кишечника, легкого, матки.

В патогенезе заболевания задействован возбудитель газовой гангрены – бактерия рода клостридий. Из изображений на фото видно, что они имеют веретенообразную форму, по центру размещена спора. Клостридия имеет несколько разновидностей – clostridium:

Болезнетворные бактерии выделяют газообразующие токсины — экзотоксины, которые вызывают распад ткани вокруг пораженного участка. Продукты жизнедеятельности анаэробной инфекции гемолизины разрушают эритроциты и вызывают гемолитическую анемию, могут послужить причиной развития почечной недостаточности.

Болезнь сопровождается повышением температуры тела, появляется отек и боль в области повреждения в первые шесть часов после травмы. Бывают случаи скрытого периода течения заболевания до трех суток. Симптомы газовой гангрены нарастают стремительно. Наблюдаются нарушения общего состояния:

  • снижение артериального давления;
  • тахикардия;
  • бледная кожа с бурыми пятнами;
  • лихорадка;
  • изменение поведения пациента (возбужденность или апатия);
  • анемия;

Наблюдаются местные признаки: поверхность раны сухая, при надавливании ощущается характерный хруст (крепитация) и выделяются пузырьки газа с запахом гнили. В ране окраска мышц становится серого цвета, они напоминают вареное мясо. По мере омертвения мышечной ткани увеличивается общая интоксикация организма продуктами жизнедеятельности клостридии: падает гемоглобин, нарушается функция почек.

Характер развития заболевания зависит от разновидности возбудителя инфекции – клостридии. Различают виды газовой гангрены:

  1. Классическая форма. Характеризуется наличием большого количества газа, отсутствием гнойных выделений и умеренной отечностью. С увеличением поражения мышц конечность приобретает бурый цвет. Нарастание интоксикации вызывает исчезновение пульса на местных периферических артериях.
  2. Отечно-токсическая форма. Отек развивается моментально, газовых выделений мало, гнойные выделения отсутствуют. Подкожная клетчатка приобретает зеленоватый оттенок, исчезает пульс на местных периферических артериях.
  3. Флегмонозная форма. Самая легкая форма. Отличается небольшим отеком, выделением гноя с пузырьками газа. Мышцы в области повреждения розовые с небольшими участками некроза. Кожа теплая без изменения окраски, пульс сохранен.
  4. Путридная (гнилостна) форма. Название произошло через присоединение к возбудителю инфекции анаэробной клостридии – гнилостных микроорганизмов. Характеризуется высокой степенью поражения, бурным течением – мгновенно распространяется на клетчатку и мышцы, развивается обширный некроз. С гноем из раны выделяются куски некрозных тканей. Разрушение артерий сопровождается кровотечением.

Больные мионекрозом заразные и представляют угрозу окружающим – для исключения передачи инфекции их нужно изолировать от других пациентов. В открытом пространстве клостридии становятся нежизнеспособными, но передаваться инфекция может спорами микроорганизмов. Необходима обработка одежды больного и инструментов, стерилизация на воздухе в жарочном шкафу, повторное кипячение. Перевязочный материал больного заразный – его сжигают. Пути передачи газовой гангрены – раны. Опасность заражения существует для людей после травмы, инъекции, операции, аборта.

От быстрого определения диагноза зависит течение болезни. Диагностика газовой гангрены включает осмотр раны и пострадавшего, лабораторные исследования. Микробиологическая диагностика газовой гангрены (флегмоны) предполагает исследование выделений из раны. Микробиология призвана определить присутствие клостридий под микроскопом. Определяют болезнь по характерным патогномоничным симптомам. Различают:

  1. Симптом Краузе. Определяется рентгенологическим способом наличие газовых образований между мышцами. На снимке наблюдается скопление газа в виде елочек.
  2. Симптом лигатуры. При наложении нити (лигатуры) на конечность через 15 минут нить впивается в кожу.
  3. Симптом пробки шампанского. При снятии тампона с раны наблюдается хлопок через выделения газов.
  4. Симптом шпателя. Слышно хруст при постукивании металлическим шпателем по пораженной области.

Заболевание развивается быстро, существуют риски возникновения осложнений (почечной недостаточности, кровотечения), шока, смертельного исхода. Лечение инфицированных больных проводится в хирургическом гнойном отделении. Начинать лечить газовую гангрену необходимо из вскрытия раны глубокими лампасными разрезами, которые захватывают кожу, подкожную клетчатку и фасцию.

После этого удаляют участки омертвевшей ткани. Очищенную рану промывают жидкостью, которая выделяет кислород – перекисью водорода или раствором перманганата калия. Рану оставляют открытой и делают дренаж для оттока гноя. Первые три сутки перевязки проводят несколько раз в день. После неотложных мероприятий назначают противовирусную терапию.

Инфицированным больным показаны антибиотики при газовой гангрене. По краям раны пациента вводят пенициллин, тетрациклин. При выявлении анаэробной гангрены больным назначают терапию для снижения интоксикации – вводят внутривенно растворы глюкозы, натрия хлорида, плазму, альбумин. При возникающих осложнениях назначают терапию для повышения гемоглобина, для поддержания деятельности почек, сердца, Больным показано обильное питье, калорийное питание, постельный режим, абсолютный покой пораженной конечности.

При обширном поражении тканей и нарастании интоксикации организма производят гильотинную ампутацию конечности. При оперативном лечении соблюдаются принципы хирургического вмешательства при газовой гангрене. Рану культы не зашивают, оставляют открытой для насыщения кислородом. На ней делают лампасные порезы и дренаж. После операции хороший результат дает воздействие кислорода под давлением в барокамере.

Для исключения вероятности заражения анаэробной микрофлорой все раны подлежат тщательной обработке. Профилактика газовой гангрены включает:

  • вскрытие раны лампасными разрезами и по необходимости – удаление омертвевших участков;
  • промывание загрязненной поверхности перекисью водорода или перманганатом калия;
  • обеспечение доступа воздуха к ране.

Противогангренозные мероприятия предполагают изоляцию больного с подозрением на инфекционное заражение. Ему вводят антибиотики для предупреждения развития заболевания. Введение противогангренозной сыворотки в профилактических и лечебных целях считают неэффективным способом предотвращения инфекционного заболевания. Меры предосторожности должен соблюдать обслуживающий медицинский персонал. Перевязки необходимо делать в перчатках. После медицинских процедур перчатки нужно дезинфицировать и сжечь вместе с перевязочным материалом.

источник

Рис. Возбудитель газовой гангрены

Газовая гангрена — тяжелая раневая инфекция, для которой характерны глубокая общая инток­сикация и прогрессирующее омертвение тканей, сопровождающееся их отеком и газообразованием. В литературе известно несколько десятков названий этой болезни, общепризнанными являются «газо­вая гангрена» и «анаэробная инфекция». Заболевание известно с древних времен. Первое описание сделал в 1562г. А. Паре под названием «госпитальная гангрена». Классическое описание симптомов газовой гангрены дал в 1864г. Н. И. Пирогов. Он же отметил связь этой болезни с войной и произвел анализ условий, способствующих ее возникновению и распространению. Газовая гангрена является полимикробной инфекцией. К ее возбудителям относят: C.perfringens, C.novyi, C.septicum, C.histolyticum, C.sordellii, С.difficile и C.sporogenes. Первое место в этиологии газовой гангрены принадлежит C.perfringens, второе — C.novyi, однако нередко анаэробы — возбудители газовой гангрены — обнаруживаются в ранах в стойких ассоциациях не только друг с другом, но и с аэробными гноеродными кокками и гнилостными анаэробными бактериями. Различные сочетания возбудителей газовой гангрены с аэробными и анаэробными гноеродными и гнилостными бактериями могут значительно усугубить тяжесть течения анаэробной инфекции.

Основные свойства возбудителей газовой гангрены. Clostridium perfringens открыт в 1892г. М. Уэлчем и Г. Натталом. Нормальный обитатель кишечника человека и животных, в почве в виде спор сохраняется годами и обнаруживается почти в 100% ее образцов. Представляет собой толстую неподвижную грамположительную палочку со слегка закругленными концами, дли­ной 3,0-9,0мкм и диаметром 0,9-1,Змкм. Споры овальные, располагаются субтерминально или, чаще, центрально, образуются лучше в щелочной среде. В материале из ран и на среде с сыворот­кой образуют капсулу. Температурный оптимум для роста 45 °С, растет в диапазоне 20-50 °С. Содержание Г+Ц в ДНК 24-27 мол%.

На жидких средах C.perfringens быстро растет, вызывая помутнение и энергичную ферментацию глюкозы с образованием кислоты и газа; ферментирует также лактозу, мальтозу и сахарозу, но не ферментирует маннит; молоко створаживает через 3-5 ч с образованием рыхлого сгустка и с отделением прозрачной сыворотки; разжижает желатин; на кровяном агаре образует колонии диаметром 2-5мм с зоной гемолиза и приподнятым центром. В столбике агара образуются дисковидные колонии.

C.perfringens обладает высокой инвазивностью и сильной токсигенностью. Первая связана со способностью возбудителя вырабатывать гиалуронидазу и другие ферменты, которые оказывают также и разрушающее действие на клетки соединительной ткани и мышцы. Главным фактором патогенности C.perfringens является вырабатываемый им сложного состава экзотоксин. Гемотоксическое, некротоксическое, нейротоксическое, лейкотоксическое и летальное действия связаны с различными компонен­тами экзотоксина. Отдельные штаммы C.perfringens синтезируют экзотоксины разного состава и разной антигенной специфичности, в соответствии с которой различают 6 серологических типов этого возбудителя: А, В, С, D, E, F.

При заражении животных C.perfringens наблюдается обширное отслоение кожных покровов, рас­пад мышечной ткани, кровянистый экссудат, пузырьки газа в подкожной клетчатке: мышцы дряблые, серого цвета, имеют вид вареного мяса. Некоторые серотипы C.perfringens (А, С, D, F) являются виновниками пищевых токсикоинфекций и тяжелых энтеритов, в патогенезе которых установлена ведущая роль некротоксинов и энтеротоксинов. Они продуцируются наиболее активно во время споруляции клостридий. C.perfringens типа D вырабатывает энтеротоксин в виде неактивного прото-ксина, активацию которого осуществляет протеаза.

Clostridium novyi открыт в 1894г. Ф. Нови. Грамположительная полиморфная толстая палочка с закругленными концами, диаметром 0,8—1,4мкм и длиной 1,6—2,5мкм, нередко располагается в виде цепочек из 2-5 клеток. Капсулы не образует, подвижный перитрих (серотип С неподвижен). Споры овальные или круглые, располагаются субтерминально, редко — центрально. Наиболее строгий анаэроб, на жидких средах растет в виде легкого помутнения, дает большой осадок, наблюдается умеренная ферментация глюкозы с образованием газа. Молоко сверты­вает медленно, желатин разжижает. На кровяном агаре она образует серые бугристые колонии с приподнятым центром, отходящими отростками и зоной гемолиза; в столбике с агаром дает хлопье­видные колонии; ферментирует глюкозу, мальтозу, не ферментирует лактозу. Патогенность С.novyi обусловлена его способностью продуцировать очень сильный экзотоксин сложного состава, вызываю­щий при заражении животных характерный бесцветный или розового цвета отек желеобразной консистенции. Токсин обладает также гемолитическим и летальным свойствами. Различают 3 основ­ных типа С.novyi — А, В и С. Оптимальная температура для роста 40-45 °С.

Clostridium septicum выделен в 1877г. Л. Пастером и Ж. Жубером из трупа коровы. Вызван­ные возбудителем изменения Л. Пастер рассматривал как септицемию, в связи с чем он и был назван вначале Vibrio septique. С.septicum — тонкая длинная полиморфная палочка диаметром 1,1 —1,6мкм, длиной 3,1-14,1мкм, нередко образует нити длиной до 50мкм, грамположительна, перитрих, капсу­лы не образует. Споры овальные, располагаются субтерминально или центрально, образуются быстро, уже через 24 ч. На жидкой среде вызывает помутнение, молоко свертывает медленно, гидролизует желатин, ферментирует глюкозу, лактозу, мальтозу с образованием кислоты и газа, не ферментирует маннит и сахарозу. На кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза и имеют тонкие многочис­ленные отростки; в столбике агара колонии имеют вид пушинок с уплотненным центром.

С.septicum патогенна для человека и домашних животных. Продуцируемый экзотоксин обладает некротическим, гемолитическим и летальным действием. При заражении животных вызывает кровяни­сто-серозный отек, мышцы имеют темно-красный цвет, в подкожной клетчатке и в мышцах — пузырьки газа.

Clostridium histolyticum открыт в 1916г. М. Вейнбергом и Е. Сегеном. Прямая палочка длиной 1,6—3,1мкм, диаметром 0,6-1,0мкм, подвижна (перитрих), капсул не образует, спо­ры овальные, располагаются субтерминально, углеводы не ферментирует. Молоко быстро пептонизирует. На жидких средах дает общее помутнение. Колонии в столбике агара компактные, мохнатые, неправильной формы. На кровяном агаре колонии мелкие, прозрачные, как капельки росы, с узкой зоной гемолиза. C.histolyticum обладает сильными протеолитическими ферментами — быстро разжижает желатин; при заражении животных происходит протеолиз мягких тканей с обнажением костей и отпаданием конечностей. Продуцируемый экзотоксин при внутривенном введении животным вызывает быструю смерть. C.histolyticum в природе распространен сравнительно мало, встречается в почве, в сточных водах, иногда в кишечнике человека.

Clostridium sordellii обнаружен в 1922г. Р. Сорделли. Прямая грамположительная толстая палочка диаметром 1,1 —1,6мкм, длиной 3,1-4,5мкм, иногда образует цепочки из 3-4 клеток, подвижна (перитрих), капсулы не образует, споры овальные, располагаются субтерминально или центрально; обладает сильными протеолитическими свойствами, быстро разжижает желатин; фермен­тирует глюкозу, левулезу, мальтозу с образованием кислоты и газа, медленно свертывает молоко. Температурный оптимум для роста 37 °С. Содержание Г+Ц в ДНК 26 мол%.

Clostridium sporogen.es открыт в 1908г. И. И. Мечниковым. Прямая палочка диаметром 0,3—0,4мкм и длиной 1,4-6,6мкм, грамположительна, подвижна (перитрих), капсулы не образует, споры овальные, располагаются субтерминально. Рост на жидкой среде с глюкозой сопровождается помутнением и энергичным газообразованием. На плотных средах колонии диаметром 2-6мм имеют характерную форму, напоминающую «голову Медузы», полупрозрачные, с матовой поверхностью. Оптимальная температура для роста 30-40 °С, диапазон роста 25-45 °С. Содержание Г+Ц в ДНК 26 мол%. C.sporogenes обладает сильными протеолитическими свойствами, вызывает в ранах протеолиз мертвых тканей, обусловливая гнилостный запах.

Clostridium difficile впервые был описан в 1935г. И. Холлом и Е. О’Тулом как представитель нормальной микрофлоры кишечника. Он обнаруживается у 3% здоровых людей. Позднее был выделен из огнестрельных ран, при газовой гангрене, из различных абсцессов, плевральной жидкости, при неспецифических уретритах. Кроме того, установлена его этиологическая роль при антибиотикоассоциированных псевдомембранозных колитах. С.difficile — палочка длиной 3,1-6,4мкм, диаметром 1,3—1,6мкм, грамположительна, подвижна (перитрих), капсулы не образует, споры овальные, распо­лагаются субтерминально. Оптимальная для роста температура 30—37 °С (диапазон роста 25-45 °С). Содержание Г+Ц в ДНК 28 мол%. Колонии на плотных средах круглые, диаметром 3-5мм, с ровными краями, слегка выпуклые, серовато-белого цвета с матовой поверхностью. На питательном бульоне С.difficile дает умеренный рост с ферментацией или без ферментации глюкозы, на дне зернистый осадок; молоко не створаживает; на кровяном агаре большинство штаммов не дает гемолиза. Основным фактором патогенностиС.difficile является токсический комплекс, состоящий, как минимум, из цитотоксина и энтеротоксина. Этот комплекс в различных биологических тест-систе­мах оказывает диареегенную, цитотоксическую и летальную активность. Установлено, что С.difficile является возбудителем антибиотикозависимых псевдомембранозных колитов в 90—100% случаев. Для диагностики псевдомембранозного колита, обусловленного С.difficile, прибегают как к выделению возбудителя из испражнений, так и к обнаружению токсина. Специфичность токсина проверяют по его цитотоксической активности, проявляемой на различных линиях культур клеток, и постановкой реакции нейтрализации с помощью специфических антитоксических сывороток.

Особенности патогенеза газовой гангрены.Газовая гангрена — это своеобразный патологичес­кий процесс, который дает различные клинические проявления в зависимости от места локализации. Различают следующие формы этой болезни: анаэробная инфекция мягких тканей конечностей и туловища; анаэробная инфекция мозга; послеродовая или послеабортная анаэробная инфекция; анаэ­робная инфекция органов брюшной полости и брюшины; анаэробная инфекция органов грудной полости и анаэробный остеомиелит. Все они характеризуются единством патогенеза. Анаэробная инфекция в отличие от гнойных заболеваний, вызываемых аэробными бактериями, протекает без ярко выраженного воспаления. Для нее характерны: прогрессирующий некроз тканей, отек, газообразова­ние в тканях и отравление организма токсинами возбудителя и продуктами распада тканей. Газовая гангрена встречается как в мирное, так и, в особенности, в военное время. Во время Великой Отечественной войны 1941-1945 гг. она наблюдалась у 1-14% раненых. В военное время чаще всего наблюдается газовая гангрена мягких тканей конечностей, особенно нижних. Надо иметь в виду, что патогенные анаэробы очень часто обнаруживаются в ранах, но для развития анаэробной инфекции необходимы определенные условия. Клостридии — некропаразиты, благоприятной средой для их размножения служат мертвые или поврежденные ткани. Поэтому наиболее опасны тяжелые повреж­дения с обширной раневой поверхностью, нарушением кровообращения, гематомами, размозжением мышц, раздроблением костей, образованием слепых ходов и т. п. Попадая в такие раны, клостридии начинают быстро размножаться в глубине поврежденной ткани (анаэробные условия) и выделять экзотоксины. Обладая высокой инвазивностью, они проникают и в здоровую ткань, вначале повреж­дая ее, а затем и некротизируя своими токсинами и ферментами. Особенно бурно процесс протекает в мышечной ткани, содержащей гликоген и являющейся хорошей питательной средой для клостридий. В патогенном действии клостридий и их токсинов различают 2 стадии:

1) образование отека. Вследствие действия токсина повышается проницаемость кровеносных сосу­дов для плазмы и клеток крови. Развитие отека приводит к сдавливанию ткани; кроме того, с отечной жидкостью поступает токсин. Все это приводит к повреждению тканей и делает их доступными для размножения клостридии;

2) развитие газовой гангрены, т. е. некроз мышечной и соединительной тканей. Газообразование является результатом ферментативной активности клостридии, а некроз — следствием некротоксического действия токсинов и ферментов. Токсины не только действуют местно, но и вызывают сильнейшую общую интоксикацию (нейротоксическое действие). К специфической бактериальной интоксикации присоединяется отравление продуктами тканевого разложения. Чем больше зона пора­жения, тем сильнее и разнообразнее интоксикация организма. Таким образом, клиника газовой гангрены определяется общим и местным действием токсинов и ферментов клостридий, а также отравлением продуктами тканевого распада.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней, иногда дольше. В зависимости от свойств и ассоциации клостридий, вызвавших анаэробную инфекцию, клиника ее может быть разной: эмфизематозная, токсическая (отечная), смешанная и т. п. Анаэробная инфекция продолжа­ется 5

6 дней, и эти дни решают исход заболевания. Летальность во время первой мировой войны достигала 60%.

Постинфекционный и поствакцинальный иммунитетв основном опосредуется антитоксина­ми. Роль антимикробных антител второстепенна. Продолжительность и напряженность иммунитета после перенесенной инфекции изучены недостаточно.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования служат кусочки пораженных тканей (некротизированная и пограничные с ней участки) и отечная жидкость. Кроме того, исследованию в случае необходимости подвергают перевязочный и шовный материал (шелк, кетгут), одежду, образцы почвы; при пищевых интоксикациях, вызванных клостридиями, — испражнения и продукты. Микробио­логическая диагностика заключается в выделении из исследуемого материала возбудителя и его идентификации, основанной на изучении морфологических, культуральных, биохимических свойств и определении токсигенности. Исследование состоит из нескольких этапов:

1) бактериоскопия отделяемого раны или экссудата;

2)выделение возбудителя и его идентификация;

3)заражение белых мышей исследуемым материалом, фильтратом бульонной культуры или кровью больных для обнаружения токсина;

4)идентификация токсина клостридий с помощью реакций нейтрализации специфическими анти­токсическими сыворотками в биологических пробах на белых мышах или культурах клеток (С.difficile).

Для выделения клостридий используют следующие среды: А. Жидкие накопительные (казеиновые или мясные, содержащие 1% глюкозы и кусочки печени, перед посевом кипятят и заливают вазелино­вым маслом для создания анаэробных условий), молоко. Б. Плотные — кровяной агар Цейсслера (15% дефибринированной крови + 2% глюкозы); кровяной агар с бензидином (колонии C.novyi на такой среде чернеют на воздухе); среда Вильсон-Блера в длинных стеклянных трубочках (C.perfringens в такой среде уже через 3-4 ч вызывает почернение в месте своего размножения за счет образования сернисто­го железа из Na2S и FeCl3 и бурное газообразование за счет ферментации глюкозы); среда Виллиса-Хоббса (содержит, кроме питательного агара, лактозу, индикатор, яичный желток и обезжиренное молоко). На этой среде колонии C.perfringens окрашены в цвет индикатора (ферментируют лактозу), имеют ореол опалесценции (наличие лецитиназы); колонии C.novyi бесцветные (не ферментируют лактозу), окружены зоной опалесценции (лецитиназа); колонии C.septicum окрашены в красный цвет (ферментируют лактозу), но не имеют зоны опалесценции; колонии C.histolyticum — бесцветны, окру­жены зоной просветления; колонии C.sordellii, C.sporogenes и С.difficile — бесцветные (не ферментиру­ют лактозу), но колонии C.sordellii имеют ореол опалесценции (имеют лецитиназу).

Материал для исследования делят на две части. Одну часть засевают на плотные дифференциаль­но-диагностические (Виллиса-Хоббса и др.) и жидкие среды без прогревания, а другую — после прогревания при 80 °С 15мин и при 100 °С (5 мин, 10 мин, 20 мин) засевают в жидкие мясные или казеиновые среды и инкубируют при 37 °С от 16 ч до 15 сут (для прогретых проб). Выросшие культуры, содержащие массу грамположительных палочек, пересевают на плотные дифференциально-диагностические среды (Виллиса-Хоббса, Вильсона-Блера и др.) для получения изолированных колоний, а затем чистых культур и их идентификации.

При посеве исходного материала на дифференциально-диагностические среды после инкубации при 37 °С в течение 1-7 сут колонии, вызвавшие соответствующие изменения на одной из этих сред и состоящие из грамположительных палочек, пересевают на мясные или казеиновые среды для дальней­шей идентификации.

Лечение и профилактика.Главный метод предупреждения газовой гангрены — своевременная и правильная хирургическая обработка ран. В случае особо тяжелых ранений, которые могут повлечь развитие газовой гангрены, больному с профилактической целью вводят по 10 000 ME антитоксических сывороток против наиболее частых возбудителей — C.perfringens, C.novyi и C.septicum. С лечебной целью вводят те же сыворотки по 50 000 ME. При отсутствии эффекта сыворотки вводят повторно. Серотерапия должна обязательно сочетаться с эффективной антибиотикотерапией и соот­ветствующим общеукрепляющим лечением.

Специфическая профилактика.Для создания искусственного иммунитета против анаэробной инфекции созданы препараты из различных анатоксинов, однако широкого применения они не получили.

Микробиология столбняка

Столбняк — острая токсическая раневая инфекция, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного и головного мозга, которое проявляется в виде судорог поперечно­полосатой мускулатуры.

Столбняком болеют люди и различные виды сельскохозяйственных животных. Наиболее восприим­чивы к нему в естественных условиях лошади и мелкий рогатый скот. Возбудитель столбняка — Clostridium tetani — был открыт в 1883г. Н. Д. Монастырским и в 1884г. — А. Николайером. Оба они сообщили о своих открытиях в 1885г. В чистой культуре возбудитель был получен в 1889г. С. Китазато. С.tetani — прямая палочка длиной 2,4-5,0мкм, диаметром 0,5-1,1мкм, иногда образую­щая длинные нити. Большинство штаммов подвижно (перитрихи). Споры круглые, располагаются терминально, придавая возбудителю вид булавки или барабанной палочки (рис. 105, см. цв. вклейку). Грамположительна, но в старых культурах становится грамотрицательной. Капсулы не образует. Содер­жание Г+Ц в ДНК 25 мол%. Оптимальная температура для роста 37 °С (диапазон роста 14-45 °С). На питательном бульоне (среде Китта—Тароцци) рост медленный с равномерным помутнением и редким газообразованием (сахаролитическими свойствами не обладает, лишь редкие штаммы ферментируют глюкозу). Культура издает своеобразный неприятный запах выгребной ямы. На кровяном агаре коло­нии размером 4-6мм, круглые, плоские, с неровными краями, полупрозрачные, серые, нередко в виде переплетающихся нитей, напоминающих паучков; вокруг колоний — зона гемолиза. В столбике агара колонии в виде комочков ваты. С.tetani обладает слабыми протеолитическими свойствами, медленно гидролизует желатин, молоко свертывает к 4-7-му дню в виде мелких хлопьев, затем наступает его пептонизация; не образует индола, восстанавливает нитраты в нитриты.

Факторы патогенности.Главным фактором патогенности С.tetani, определяющим патогенез и клинику столбняка, является вырабатываемый им сильнейший экзотоксин. Смертельная доза его для человека составляет менее 2 нг/кг массы тела. Экзотоксин состоит из двух фракций — тетаноспазмина (нейротоксина) и тетанолизина (разрушает эритроциты).

Тетанолизин выделяется из клеток с первых дней развития культуры с помощью механизма активного транспорта. Тетаноспазмин через клеточную стенку клостридий не проходит, а выделяется в культуральную жидкость лишь при распаде микробных клеток, главным образом в фазе их ускорен­ной гибели, поэтому он накапливается в бульонной культуре к 5—7-му дню инкубации.

Тетанолизин — мембранотропный токсин, он разрушает эритроциты и, возможно, другие клетки. Штаммы C.tetani отличаются выраженной гетерогенностью по признаку гемолитической активности. Роль тетанолизина в патогенезе столбняка до сих пор не имеет однозначного объяснения. Однако вызывая гемолиз и подавляя фагоцитоз, тетанолизин, несомненно, способствует распространению возбудителя в организме и продукции им токсинов.

Резистентность.Вегетативные формы C.tetani не отличаются особой устойчивостью. При кипячении они разрушаются в течение 5 мин. Напротив, споры C.tetani обладают исключительно высокой резистентностью к различным физическим и химическим воздействиям. Для их разруше­ния требуется кипячение в течение 1-3 ч; автоклавирование при 120 °С они переносят до 40 мин. Споры нечувствительны к низким температурам, к рассеянному солнечному свету. 1%-ный раствор сулемы, формалина, 5%-ный раствор фенола уничтожают их через 12-14 ч, они практически нечув­ствительны к химиотерапевтическим препаратам. В высушенном состоянии споры сохраняют жизне­способность несколько десятков лет, в почве сохраняются длительное время, а при благоприятных условиях могут в ней прорастать и размножаться. Поэтому почва, особенно загрязненная испражне­ниями животных и человека, является неиссякаемым резервуаром C.tetani и постоянным потенциаль­ным источником заражения людей и животных столбняком.

Особенности эпидемиологии.Возбудитель столбняка распространен повсеместно в почве и других объектах внешней среды на различных территориях Земного шара, поэтому проблема столбняка имеет глобальное значение. Больной столбняком человек неконтагиозен — передачи возбудителя столбняка от больного не происходит. Основным путем заражения столбняком является проникновение возбудителя через поврежденные кожные покровы и слизистые оболоч­ки. Местом входных ворот служат различные раны: огнестрельные, колотые, резаные, занозы, потертости, ожоги, обморожения, травмированные родовые пути (послеродовый или послеаборт-ный столбняк), операционные раны при инфицировании их руками, инструментами или перевя­зочным материалом и т. п. Иногда травма настолько ничтожна, что входные ворота остаются необнаруженными (криптогенный столбняк). Особенно серьезную глобальную проблему пред­ставляет столбняк новорожденных (tetanus neonatorum). Он связан с тем, что в целом ряде развивающихся стран при обработке пуповины применяют такие традиционные методы (при родах на дому), как использование золы, земли, глины, навоза, помета птиц, порошков, приго­товленных из различных растительных продуктов и других субстратов, которые часто содержат споры C.tetani. Попадая через пупочный канатик, они и служат причиной столбняка новорожден­ных. Летальность при этой форме столбняка составляет в среднем 85% и достигает максималь­ных значений на 6-8-й день жизни больного ребенка. По оценке ВОЗ, в 80-х годах XX в. ежегодно в развивающихся странах от столбняка новорожденных умирало более 1 млн детей, а общее число случаев столбняка в них составляло более 2,5 млн.

Патогенез и клиника.Столбняк представляет собой классическую токсическую инфекцию, пато­генез и клиника которой обусловлены действием экзотоксина возбудителя. При заражении лабораторных животных чистым токсином развивается такая же болезнь, как и при инфицировании возбудите­лем. В клинической картине столбняка ведущими симптомами являются: 1) тоническое сокращение поперечно-полосатой мускулатуры и 2)повышенная рефлекторная возбудимость от внешних раздра­жений. Картина столбняка у человека и крупных животных отличается от таковой у мелких лабора­торных животных — белых мышей и морских свинок. Инкубационный период после заражения белых мышей в среднем составляет 24-36 ч, а морских свинок — 48ч. Заболевание у них развивается по типу восходящего столбняка (tetanus ascendens): при подкожном заражении в область задних конеч­ностей у них отмечаются сначала местные явления (нога держится в вытянутом положении, при движении беспомощно волочится, хвост изогнут и ригидный), потом спастические сокращения охва­тывают мускулатуру одноименной половины туловища, а затем — противоположную, и животное погибает при явлениях общего столбняка.

В противоположность этому у человека и крупных животных последовательность поражения мышечных групп не связана с местом локализации входных ворот, болезнь протекает по типу нисходящего столбняка (tetanus descendens).

Инкубационный период при столбняке у человека составляет в среднем 6-14 дней, но может варьировать от 1-3 дней до месяца и более, и чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Раньше всего наступает спазм жевательной мускулатуры (тризм) и затылочных мышц. Затем поражаются мышцы лица — у больного появляется вынужденная («сардоническая») улыбка. Далее наступает спазм мускулатуры туловища и конечностей. Вследствие того, что спас­тическое сокращение разгибательной мускулатуры спины выражено сильнее, чем сгибательных мышц живота, больной лежит, опираясь только на затылок и таз. В связи с повышенной рефлек­торной возбудимостью пораженных токсином двигательных центров малейшее раздражение вызы­вает тетанические (клонические) судороги поперечно-полосатой мускулатуры, в результате чего тело приобретает «столбообразное состояние» с выгибанием позвоночника дугой (опистотонус). Больной находится в ясном сознании. Смерть наступает от паралича сердца либо от асфиксии вследствие поражения мышц гортани, межреберных мышц и диафрагмы. Повышение температуры бывает не всегда. При столбняке новорожденных первым симптомом является отказ ребенка от груди в связи с сокращением челюстных мышц, затем у ребенка возникает типичная «поза лягушонка» — он лежит на спине с запрокинутой головой, с согнутыми и подтянутыми к тулови­щу ногами, на лице — страдальческое выражение. При послеоперационном и послеабортном столбняке нередко наблюдается молниеносное течение заболевания, при котором смерть наступает от паралича дыхательного центра или сердечной недостаточности раньше, чем успевают развиться характерные симптомы болезни. Летальность при этих формах и столбняке новорожденных наибо­лее высока — до 90%.

Постинфекционный иммунитетстойкий и длительный, опосредуется главным образом, судя по эффективности искусственной иммунизации, антитоксинами, клетками иммунной памяти и повышени­ем фагоцитарной активности.

Лабораторная диагностика.При типичной клинической картине лабораторная диагности­ка может не требоваться. Необходимость в ней возникает при спорных и неясных случаях, а также в случаях, когда требуется подтверждение диагноза после операций, абортов, родов на дому без медицинской помощи, при обследовании перевязочного и шовного материала, образцов почвы и т. п. Бактериологическая диагностика столбняка заключается в выделении и идентифи­кации возбудителя и в обнаружении его токсина в исследуемом материале. Для исследования берут от больных кусочки ткани из мест проникновения возбудителя в организм, экссудат, инородное тело, тампоны из раны. При послеродовом или послеабортном столбняке исследуют выделения и ткани из влагалища и матки, при столбняке новорожденных — выделения из пупочного канатика. При исследовании умерших берут материал из раны, воспалительных оча­гов, старых рубцов, а также кровь, печень, селезенку и легкие, куда возбудитель может быть занесен кровью.

Микробиологическая диагностикавключает в себя следующие этапы:

1) бактериоскопия исходного материала;

2) посев для выделения возбудителя и его идентификации;

3) обнаружение столбнячного токсина.

Выделение C.tetani из патологического материала или других образцов проводят по обычной для строгих анаэробов схеме, используя различные плотные и жидкие среды, а идентификацию — на основе морфологических, культуральных, биохимических и токсигенных свойств. Специально для выделения C.tetani П. Филдсом предложен следующий метод: исследуемый материал засевают в каплю конденсационной жидкости на дне пробирки с косячком из кровяного или сывороточного агара. Обычно через 18-24 ч инкубации при 37 °С в анаэробных условиях C.tetani, благодаря своему ползучему росту, обусловленному жгутиками, образуют тонкую пленку по всей скошенной поверх­ности среды. Для получения чистой культуры производят 3-5 таких пересевов.

Наиболее простым и эффективным методом микробиологической диагностики столбняка являет­ся биологическая проба на белых мышах. С этой целью исследуемый материал (растертые в физиологическом растворе кусочки некротизированной ткани, гной и иной материал) или фильтрат изучаемой культуры делят на две фракции. Одну из них смешивают с антитоксической сывороткой и оставляют смесь при комнатной температуре на 40 мин (для нейтрализации токсина). После этого заражают белых мышей нативным материалом и смесью его с антитоксической сывороткой. При наличии в нативном материале столбнячного токсина опытные мыши погибают; контрольные мыши, которым вводят смесь нативного материала с антитоксином, остаются живыми. Для обнару­жения столбнячного токсина может быть использована РПГА с антительным эритроцитарным диаг-ностикумом.

Лечение.Для специфического лечения столбняка применяют противостолбнячную антитокси­ческую сыворотку, получаемую путем гипериммунизации лошадей столбнячным анатоксином и токси­ном. Сыворотка применяется в дозе 350 МЕ/кг веса больного. Сыворотку вводят после десенсибили­зации внутримышечно (или внутривенно, это должно быть указано в инструкции). Лечение начинают при появлении первых симптомов столбняка, сыворотку вводят повторно до исчезновения рефлектор­ных судорог. Получен иммунохимически чистый столбнячный антитоксин, который, благодаря более высокой удельной активности и более длительной персистенции в организме, обеспечивает терапевти­ческий эффект лучше, чем антитоксическая сыворотка, очищенная методом Диаферм-3. Хороший терапевтический эффект дает и гомологичный иммуноглобулин, т. е. иммуноглобулин людей, иммуни­зированных против столбняка. Серотерапию необходимо сочетать с антибиотикотерапией (пеницилли-ны, цефалоспорины).

Специфическая профилактика столбнякавключает 2 вида мероприятий:

1. Проведение плановой активной иммунизации детей и взрослых против столбняка.

2. Экстренная иммунопрофилактика в связи с травмами.

Активная иммунизация населения.Ее начинают с детей 3-5-месячного возраста столбнячным анатоксином, чистым или в комбинации с другими иммунопрепаратами, чаще всего в виде вакцины АКДС (анатоксины столбняка, дифтерии и убитые коклюшные палочки) по соответствующей схеме, а затем через каждые 5-10 лет проводят ревакцинацию. Прививки по этой схеме обеспечивают имму­нитет против столбняка на протяжении всей жизни и избавляют от необходимости вводить при травмах антитоксическую сыворотку. По расширенной программе иммунизации (РПИ) ВОЗ все дети на первом году жизни должны быть обязательно привиты против столбняка и ряда других инфекций, а столбняк новорожденных должен был быть ликвидирован к 1995 г. благодаря иммунизации женщин детородного возраста, в первую очередь беременных, в развивающихся странах столбнячным анаток­сином (2-3 прививки).

Экстренная иммунопрофилактикастолбняка производится при травмах и, в зависимости от предшествующих прививок анатоксином, осуществляется в виде либо пассивной иммунизации (вво­дится однократно 3000 ME антитоксической сыворотки); либо активно-пассивной иммунизации (вво­дится столбнячный анатоксин и через ЗОминут другим шприцем и в другой участок тела 3000 ME сыворотки или 950 ME гомологичного иммуноглобулина); либо экстренной ревакцинации столбняч­ным анатоксином. Пассивная серопрофилактика ненадежна, так как защитный уровень введенного антитоксина (0,01 МЕ/мл крови) сохраняется меньше, чем может быть срок инкубационного периода при столбняке.

Лица, которые прошли полный курс иммунизации против столбняка любым препаратом, содержа­щим столбнячный анатоксин, при травмах подлежат только экстренной ревакцинации анатоксином без одновременного введения антитоксической сыворотки или гомологичного иммуноглобулина. Лицам, которые не получили полного курса иммунизации против столбняка или вообще не привива­лись против него, при травмах проводят активно-пассивную профилактику.

Микробиология ботулизма

Ботулизм — тяжелая форма пищевой токсикоинфекции, связанная с употреблением продуктов, зараженных Clostridium botulinum, и характеризующаяся специфическим поражением центральной нервной системы.

Возбудитель болезни был впервые обнаружен в 1896г. Э. ван Эрменгемом в остатках колбасы (от лат. botulus — колбаса), а также в селезенке и толстых кишках людей, погибших от ботулизма. Это открытие было подтверждено С. В. Констансовым, который выделил С.botulinum из красной рыбы, послужившей причиной отравления.

C.botulinum — довольно крупные полиморфные палочки с закругленными концами, длиной 4-9мкм, диаметром О,5-1,5мкм, иногда образуются укороченные формы; располагаются беспорядочно, иногда парами или в виде коротких цепочек; в старых культурах могут образовывать длинные нити; грамположительны, подвижны, имеют перитрихиальные жгутики. Капсулу не образуют, споры овальные, располагаются субтер-мннально, придавая палочке форму, напоминающую теннисную ракетку. Споры в культурах появля­ются через 24-48 ч от начала инкубации. C.botulinum не размножается в продуктах при кислой реакции (рН 3,0-4,0) ипри концентрации NaCl выше 10%.

C.botulinum образует 8 типов токсинов: А, В, Cl, C2, D, E, F, G, различающихся по антигенной специфично. Соответственно различают 8 типов возбудителя, од­ним из важных признаков которых является наличие или отсутствие протеолитических свойств. Эти свойства опре­деляются по способности гидролизовать казеин и проду­цировать H2S. В соответствии с этим различают протеолитическую группу, к которой относятся все штаммы типа А и часть штаммов В и F, и непротеолитическую группу, к которой относят все штаммы типа Е и некоторые штам­мы типов В и F. Возбудители типов С и D занимают промежуточное положение между этими группами, так как часть из них продуцирует протеолитиче-ские ферменты, но многие штаммы С и D не образуют их. Серотип G отличается от всех других серотипов тем, что он, обладая протеолитическими свойствами, не ферментирует углеводы.

Дифференциальные признаки протеолитических и непротеолитических штаммов C.botulinum

Некоторые особенности различных типов C.botulinum. Тип А и протеолитические штам­мы типов В, С, D и F— прямые или слегка изогнутые палочки длиной 4,4—8,6мкм, диаметром О,8-1,Змкм, подвижны (перитрихи). Споры овальные, субтерминальные. Обильно растут на пита­тельном бульоне. На кровяном агаре с 0,5—1,0% глюкозы образуют гладкие или шероховатые колонии диаметром 3-8мм, окруженные зоной гемолиза. В начале роста колонии очень мелкие, в виде капелек росы. Затем они увеличиваются, становятся сероватыми с ровными или неровными краями. В агаре столбиком колонии дискообразные или в виде «пушинок». Молоко пептонизируют. Температурный оптимум для роста 30-40 °С.

Тип Е и непротеолитические штаммы типов В и F.Прямые палочки, диаметр 0,3-0,7мкм, длина 3,4-7,5мкм; грамположительны, но в старых культурах становятся грамотрицательными, под­вижны (перитрихи). Споры овальные, субтерминальные. Обильный рост на среде Китта-Тароцци с газообразованием. Колонии на кровяном агаре 1—Змм в диаметре, с неровными краями, матовой поверхностью, мозаичной структурой, с зоной гемолиза. Некоторые штаммы типа Е не гидролизуют желатин. Моло

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Читайте также:  Абсцесс и гангрена легких клинические рекомендации