Меню Рубрики

Хронічний гастрит типу а лікування

Основні симптоми та синдроми

при захворюваннях шлунка та кишківника . Методи клінічного , лабораторного та інструментального досл ідження при гострих та хронічних гастритах, виразковій хворобі шлунка та 12-палої кишки , ентеритах та колітах.

Гастрит – це захворювання шлунка з гострим або хронічним рецидивуючим перебігом, в основі якого лежать запальні, дистрофічні та дисрегенеративні ураження слизової оболонки шлунка, які супроводжуються порушенням його секреторної, моторно-евакуаторної та інкреторної функції.

Як правило гострий гастрит виникає під впливом порушеного харчування , недоброякісної гострої їжі , дією хімічних , термічних чи алергічних чинникі в .

Згідно морфологічної класифікації розрізняють катаральний , некротичний ( корозивний ) та гнійний ( флегмонозний ) гострий гастрит.

Основними синдромами катарального гострого гастриту є: больовий , диспепсичний , інтоксикаційний .

Початок хвороби , як правило, гострий . Хворі втрачають апетит , появляється нудота , блювання , відрижка тухлим , відчуття важкості і болю в еп ігастральній ділянці , метеоризм, пронос, посилене слиновиділення , слабкість . При тяжкому перебігу спостерігається підвищення температури т іла , можливий розвиток колапсу .

Шкіра хворого бліда , язик вкритий сіруватим нальотом . Визначається локальна болючість в еп ігастральній ділянці .

При досл ідженні крові виявляється нейтрофільний лейкоцитоз; сечі – альбумінурія , циліндрурія , олігурія . При гастроскопії видно гіперемовану слизову оболонку .

Шлунковий сік містить багато слизу секреторна та кислотоутворююча функція шлунка порушена.

Лікування гострого гастриту складається з дезінтоксикаційної терапії : промивання шлунка , очистної клізми , дачі адсорбентів . При вираженому больовому синдромі дають спазмолітичні засоби ( атропіну сульфат, платифілін , но-шпу), при гіпотензивному синдромі дають гіпертензивні засоби : кофеїн поліглюкін . Хворий має дотримуватись ліжкового режиму та дієтичного харчування згідно столу №1.

Хронічний гастрит ( gastritis chronica ) – хронічне запалення слизової оболонки шлунка, яке характеризується порушенням фізіологічної регенерації залозистого епітелію і розвитком внаслідок цього його атрофії, що веде до розладів секреторної, моторної та нерідко інкреторної функцій.

Етіологія. Хронічний гастрит виникає під впливом різноманітних чинників.

Серед них провідна роль належить хелікобактерній інфекції, з якою пов’язаний розвиток переважно хронічного гастриту типу В.

Патогенез. Для хронічного гастриту характерне гальмування регенерації епітеліальних клітин слизової оболонки шлунку з наступною їх атрофією та перебудовою за кишковим чи пілоричним типом під дією різних етіологічних факторів. Так, при гастриті В, асоційованому з Нр-інфекцією , спочатку в слизовій оболонці шлунку виникає запалення, а пізніше – атрофія залозистого епітелію. На поверхні слизової оболонки при гістологічному дослідженні знаходять H. pylori .

Дія етіологічного фактору викликає запальний чи некротичний процес в слизовій оболонці шлунка. Прогресуюче запалення порушує процеси регенерації і відновлення секреторних клітин шлунка, що призводить до атрофії і дисплазії слизової оболонки, структурних змін секреторного апарату, моторно-евакуаторної функції шлунково-кишкового тракту.

Клініка. Клінічна картина хронічного гастриту залежить від його типу.

Для неатрофічного гастриту типу В , який виникає частіше у осіб молодого віку, характерними є :

— больовий синдром: біль виникає натще або через 1-1,5 год. після їди, зменшується після її прийому, локалізується в епігастральній ділянці, більше справа, може бути досить інтенсивним;

— диспепсичний синдром: кислий присмак в роті, печія, відрижка кислим, схильність до запорів.

При тривалому перебігу захворювання можуть приєднуватися:

— анемічний синдром з розвитком ознак В12-дефіцитної анемії ( загальна слабкість, головний біль, головокружіння , червоний язик зі згладженими сосочками, зниження в крові рівня гемоглобину , кількості еритроцитів, підвищення колірного показника) ;

— синдром гіповітамінозу (переважно групи В): сухість шкіри, заїди в кутах рота, згладжування сосочків язика, стоматит, випадіння волосся, ламкість нігтів;

— диселектролітний синдром (дефіцит іонів кальцію може спричиняти остеодистрофії, іонів заліза – помірно виражену залізодефіцитну анемію);

— астеноневротичний синдром, для якого характерні: порушення сну, підвищена дратівливість, швидкі зміни настрою, відчуття холоду і підвищена вологість кистей рук;

— синдром полігландулярної ендокринної недостатності (виникають помірні порушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, статевої функції, недостатність наднирників ).

При хімічному гастрит і (тип С) спостерігаються такі синдроми:

— больовий (біль пекучого характеру, виникає після їди, супроводжується блюванням з домішками жовчі);

— диспепсичний (гіркота в роті, печія, нудота, зригування та блювання, яке приносить полегшення, в блювотних масах домішки жовчі, );

— демпінг-синдром ( підвищена слабкість і головокружіння після приймання їжі)

— гіпоглікемії (різка слабість, тремтіння рук, збліднення обличчя, почуття голоду і холодний липкий піт) .

При об’єктивному обстеженні хворих на ХГ можуть спостерігатися ознаки гіповітамінозу, зниження маси тіла, блідість шкіри. Язик з білими нашаруваннями біля кореня і відбитками зубів на боковій поверхні або, при виникненні ознак В12-дефіцитної анемії, червоний, блискучий, із згладженими сосочками. При огляді живота патологічних змін не спостерігається. Під час аускультації може відмічатися збільшення кишкових шумів. При пальпації живіт частіше м’який, іноді дещо здутий; відмічається помірна болючість в надчеревній ділянці (хронічний гастрит типу А) або локальний біль в пілородуоденальній зоні (хронічний гастрит типу В).

Діагностика . Провідну роль відіграє фіброезофагогастродуоденоскопія з наступним цитологічним дослідженням мазків, відбитків та біоптатів слизової тіла і антрального відділу шлунку.

Антральний гастрит (тип В) характеризується наступними ознаками: гіперемія, набряк слизової цього відділу, добре виражені підслизові крововиливи і ерозії, гіперплазія складок, ексудація, антральний спазм.

При фундальному гастриті (тип А) відмічаються: слизова тіла шлунка бліда, тонка, крізь неї просвітлюються судини, складки згладжені, підвищено ранима.

Для верифікації діагнозу хронічного гастриту обов’язковим є гістологічне дослідження біоптатів слизової шлунка.

Для діагностики хронічного гастриту застосовується дослідження кислото- та пепсиноутворюючої функції шлунка, яке проводиться за допомогою фракційного шлункового зондування або інтрагастральної рН – метрії ( рН в межах 0,1 –1,3 свідчить про гіперацидність , 1,3-2,0 про нормо- , 1,7-3,0 – гіпоацидність , а рН 3,0 і більше про анацидність ). Прогресування атрофічних змін в слизовій оболонці фундального відділу шлунка супроводжуєтьсяя зниженням секреції соляної кислоти і зменшенням вироблення пепсину.

Рентгенологічне дослідження шлунка дозволяє виявити в деяких випадках зміни рельєфу слизової оболонки (згладжування або, навпаки, гіпертрофію складок), а також дає можливість виявити різні порушення моторики шлунку.

Зміни у загальному аналізі крові (зниження гемоглобіну і кількості еритроцитів, збільшення колірного показника) свідчать про розвиток В12 – дефіцитної анемії, що характерно для гастриту типу А.

Лікування . Терапія хронічного хелікобактерного гастриту (тип В): при загостренні рекомендована госпіталізація. Дієта № 1.

При типі В — згідно Маастрихтського консенсусу III (Флоренція, 2005) — доречно проводити ерадикацію H. рylori .

Застосовують протизапальну терапію ( калефлон , вентер , сукральфат , гастрофарм ), антисекреторні засоби ( ранітидин , фамотидин , нізатидин , роксатидин ), антациди ( альмагель , маалокс , фосфалюгель , гавіскон ), репаранти ( солкосеріл , етаден , рибоксин , ретаболіл , пентоксил , гастрофарм ), засоби, що нормалізують моторну діяльність шлунка ( церукал , мотіліум ).

Лікування хронічного автоімунного гастриту (тип А): при вираженому загостренні хворих госпіталізують. У фазу загострення – дієта № 1, пізніше — № 2.

Для ліквідації запального процесу: вентер , сукральфат , в’яжучі та обволікаючі препарати ( вікалін , вісмуту нітрат).

З метою стимуляції секреторої функції шлунка: лимонтар , пентагастрин , цитохром С.

Замісна терапія показана при різкому зниженні показників кислотоутворюючої і секреторної функцій шлунка (натуральний шлунковий сік, пепсиділ , пепсин, ацидин-пепсин , абомін , панзінорм , соляна кислота).

З метою корекції проявів кишкової диспепсії застосувують ферментнї засоби ( солізим , ораза , пангрол , мезим-форте ).

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба ( morbus ulcerosus ) – хронічне рецидивуюче захворювання, схильне до прогресування, перебіг якого характеризується чергуванням періодів загострення і ремісії, основним проявом якого є утворення виразкового дефекту у стінці шлунка і/або дванадцятипалої кишки.

Етіологія. В останні роки основними причинами виразкової хвороби вважають інфікування H.pylori та прийом ульцирогенних лікувальних засобів ( нестероїдних протизапальних, гормонів, цитостатиків ). Факторами, які сприяють виникненню виразкової хвороби, є: порушення режиму і характеру харчування, нервово-психічні перенапруження, важка фізична праця, паління, зловживання алкоголем, генетичні і конституційні фактори (астенічний тип тілобудови , 0(I) група крові, спадкова схильність).

Патогенез. Порушення рівноваги між агресивними властивостями шлункового соку (соляна кислота, пепсин) і захисними можливостями слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки (утворення слизу та бікарбонатів, простагландинів , регенераторні процеси в слизовій оболонці) відіграють основну роль в патогенезі виразкової хвороби. Зниження стійкості слизової до дії агресивних факторів відбувається, головним чином, під впливом обсіменіння слизової оболонки мікроорганізмами H.pylori , які виділяють токсини, що стимулюють залучення запальних клітин і пошкодження ними епітелію слизової оболонки, а також безпосередньо пошкоджують епітеліоцити з відповідною імунною реакцією організму. У результаті цих механізмів слизова оболонка шлунково-кишкового тракту втрачає захисні властивості до дії соляної кислоти, пепсину, що веде до розвитку хронічного запального процесу і утворення виразки.

Клініка. Основними синдромами при виразковій хворобі є: больовий, диспепсичний, астеновегетативний .

Інтенсивність, локалізація і ритм болю залежать від багатьох обставин, перш за все, від глибини виразкового дефекту, поширеності і виразності запального процесу.

Біль локалізується в епігастральній ділянці, при виразці шлунка – в центрі епігастрію або зліва від серединної лінії, при виразці дванадцятипалої кишки і препілоричної зони – в епігастрії справа від серединної лінії.

Для виразкової хвороби шлунку типовими є ранній (через 0,5 -1 год. після приймання їжі) біль, нерідко відсутні ритмічність і сезонність клінічних проявів.

При виразках цибулини дванадцятипалої кишки біль турбує в епігастральній ділянці справа, при виразках постбульбарного відділу — біль може турбувати в ділянці правого підребер’я. Головною ознакою виразки дванадцятипалої кишки є виникнення болю через 1,5-2 години після їди (пізній біль), через 6-7 год. (голодний), який зникає після приймання їжі і нічний біль. Характерною є сезонність виникнення болю з чітко вираженими загостреннями навесні та восени.

Диспепсичний синдром: одним з найбільш частих і характерних симптомів є печія, іноді вона може бути навіть єдиним симптомом виразкової хвороби.

Діагностика. Загальний аналіз крові у більшості хворих без патологічних змін, у деяких хворих виявляється анемія, яка є ознакою явних чи прихованих кровотеч.

Певне діагностичне значення має аналіз калу на приховану кров, позитивні результати якого можуть вказувати на загострення виразкової хвороби, можливу кровотечу.

Визначення стану кислотності шлункового вмісту проводиться методом інтрагастральної рН- метрії ( рН у тілі шлунку в норм і становить 1,3 – 1,7; у хворих на виразкову хворобу — 0,9 – 1,1).

Дослідження секреторної функції шлунка: при наявності виразки у дванадцятипалій кишці відмічається підвищення показників базальної і стимульованої секреції соляної кислоти, при виразках кардіального відділу і тіла шлунка – показники нормальні або знижені. Виразки шлунка при ахлоргідрії майже завжди злоякісні.

Для встановлення наявності Н.pylori-інфекції використовується ряд методів (гістологічний; бактеріологічний із визначенням чутливості до антибактеріальних препаратів; серологічний; швидкий уразний тест; біохімічний, в основу якого покладено полімеразну ланцюгову реакцію; дихальний тест з використанням 13 С), що характеризуються приблизно однаково високою чутливістю та специфічністю. В наших умовах найбільш доступними є швидкий уреазний та серологічний тести.

Езофагогастродуоденоскопія з прицільною біопсією підтверджує наявність виразкового дефекту, уточнює його локалізацію, глибину, форму, розміри, дає можливість оцінити стан дна і країв виразки, зміни слизової оболонки, порушення гастродуоденальної моторики.

При рентгенологічному обстеженні виявляється пряма ознака виразки – «ніша» на рельєфі слизової оболонки шлунка чи дванадцятипалої кишки, а також різні непрямі симптоми хвороби: місцевий циркулярний спазм гладком’язових волокон у вигляді вказівного пальця на протилежній по відношенню до виразки стінці шлунка, конвергенція складок слизової оболонки до «ніші», рубцево-виразкова деформація шлунка і дванадцятипалої кишки, розлади гастродуоденальної моторики.

Лікування. Повинне бути комплексним, етіопатогенетичним , обов’язковими компонентами якого є режим, дієта, медикаментозна терапія, санаторно-курортне лікування і в деяких випадках хірургічне втручання.

У період загострення хворих госпіталізують, забезпечується спокій, часте регулярне харчування (дієта №1а, 1б, 1 — хімічно, термічно, механічно щадна).

При НР-асоційованій виразковій хворобі рекомендуються схеми антихелікобактерної терапії, які базуються на положеннях II і III Маастрихтського Консенсуса .

Терапія «першої лінії» призначається пацієнтам, які раніше не лікувались від хелікобактерної інфекції. Вона складається з інгібітора протонової помпи ( омепразол 20 мг 2 рази на день, ланзопразол 30 мг 2 рази на день+кларитроміцин 500 мг 2 рази на день + амоксицилін 1000 мг 2 рази на день 7 днів .

Терапія « другої лінії » призначається при проведенні повторного курсу лікування або при відомій непереносимості чи резистентності до кларитроміцину . Вона включа є : інгібітор протонової помпи у стандартній дозі 2 рази на день+колоїдний субцитрат вісмуту 120 мг 4 рази на день + метронідазол 500 мг 3 рази на день + тетрациклін 500мг 4 рази на день 7 днів .

При лікуванні виразкової хвороби , асоційованої з нестероїдними протизапальними засобами , Маастрихтським Консенсусом рекомендовано прийом інгібіторів протонової помпи в індивідуально підібраних дозах; мізопростолу для проф ілактики виникнення ерозивно-виразкових уражень шлунково-кишкового тракту.

При л ікуванні НР- негативних виразок з метою підвищення факторів захисту використовуються препарати вісмуту , де- нол , бісмофальк , сукральфат .

Симптоматичне лікування призначається при наявності залишкових проявів больового і диспепсичного синдромів : спазмолітики (но-шпа, папаверину гідрохлорид ). Для корекції астено-невротичних проявів застосовують еглоніл , сібазон , антидепресанти .

В період ремісії, затухаючого загострення рекомендують санаторно-курортне лікування: Моршин, санаторії Закарпаття, Березівські Мінеральні Води.

Для проф ілактики рецидивів при тяжкому рецидивуючому перебігу рекомендується обстеження на H.pylori , амбулаторне протирецидивне лікування антисекреторними препаратами 3-4 тижні .

Хірургічне лікування застосовують при виникненні ускладнень : кровотечі , перфорації , некомпенсованого стенозу воротаря , мал ігнізації або при виразках , резистентних до медикаментозного лікування .

Хронічний ентерит – поліетіологічне захворювання тонкого кишечника , при якому спостерігаються запальні і дистрофічне зміни слизової оболонки, які ведуть до порушення кишкового травлення та всмоктування.

Етіологія. Може виникати після перенесених кишкових інфекцій (дизентерія, сальмонельоз, стафілокококова , ротовірусна інфекція тощо), паразитарних інвазіях. У цьому випадку хронічний ентерит розглядається як постінфекційний процес, при якому запальні зміни в тонкій кишці тривають, незважаючи на ліквідацію збудника гострої інфекції. Розвиток хронічного ентериту спостерігається при білковому голодуванні, авітамінозах, порушенні мінерального обміну. Вагому роль відіграє аліментарний фактор (переїдання, незбалансоване харчування, гостра їжа), харчова алергія, токсичні впливи (алкоголь, миш’як, свинець, ртуть, фосфор), іонізуюче випромінювання, вживання лікарських препаратів ( нестероїдні протизапальні засоби, кортикостероїди, імунодепресанти тощо).

У розвитку вторинного хронічного ентериту мають значення наявні хвороби органів травлення (хронічний панкреатит, холецистит, гепатит, цироз печінки, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки), вроджена чи набута ензимопатії .

Патогенез. Основні ланки патогенезу ентеритів пов’язані з порушенням бар’єрної функції стінки кишки, руховими розладами, порушенням імунологічного гомеостазу, мікроциркуляторними розладами, генетичними факторами, дисбактеріозом кишечника . При цьому виникають патологічні зміни в кишечнику, які призводить до зниження активності ферментів клітинних мембран, порушення функцій транспортних каналів, через які всмоктуються продукти гідролізу, іони і вода. Прискорює розвиток хронічного ентериту зниження шлункової секреції ї зовнішньо секреторної функції підшлункової залози, ензимопатії .

Дисбактеріоз є частиною ланцюга патогенезу хронічного ентериту. Умовно-патогенна флора порушує нормальний гідроліз і всмоктування харчових інгредієнтів, що призводить до розвитку синдрому мальабсорбції . Водночас бактеріальні метаболіти можуть викликати запальні і навіть деструктивні ураження слизової кишечника . Все наведене веде до запальних, дегенеративних змін, а при прогресуванні процесу — до атрофії і склерозу слизової оболонки.

Етіологія: інфекційні; паразитарні; токсичні; медикаментозні; аліментарні; раціаційні ; після операцій на тонкій кишці; вроджені аномалії тонкої кишки і ензимопатії ; при недостатності ілеоцикального клапана; вторинні (при інших захворюваннях).

Переважна локалізація: хронічний єюніт ; хронічний ілеїт ; хронічний тотальний ентерит.

Характер морфологічних змін тонкої кишки: єюніт без атрофії; єюніт з помірною парціальною ворсинчатою атрофією; з субтотальною ворсинчатою атрофією.

За клінічним перебігом: легкий перебіг; середньої важкості; в ажкий перебіг .

Фази захворювання: загострення; ремісії.

Клініка. Клінічна картина складається із місцевих і загальних симптомів.

Читайте также:  Как живете с атрофическим гастритом

Місцеві ентеральні симптоми характеризуються проносом (4-6 разів на добу і більше), кількість калу збільшена, випорожнення рідкі або кашоподібні, зеленувато-жовтого кольору, рідше спостерігається нестійкий стілець з чергуванням запорів і проносів; бурчанням в животі, метеоризмом, який більше турбує в другій половині дня, часто супроводжується больовими відчуттями в животі ( навколопупкова ділянка, часом в усьому животі), які підсилюються після їди, зменшуються після дефекації.

Загальні ентеральні симптоми зумовлені розвитком синдромів мальдигестії і мальабсорбції , виникають при середньоважкому і важкому перебігу захворювання. Хворі скаржаться на зниження маси тіла, виражену загальну слабкість, втомлюваність, зниження працездатності, головний біль.

Через порушення всмоктування вітамінів і мінеральних речовин з’являються ознаки полігіповітамінозу : сухість, лущення шкіри, випадіння волосся, підвищена ламкість нігтів, розлади смаку, тріщини в куточках рота, глосит, з’являються відчуття повзання мурашок по шкірі, холоду в кінцівках, слабість в ногах, порушення сутінкового зору, підвищена кровоточивість і т.д. Порушення всмоктування кальцію спричиняє біль в м’язах, кістках, суглобах, розвиток остеопорозу. При гіпонатрійемії виникають: артеріальна гіпотензія , спрага.

При тяжкому хронічному ентериті розвиваються ознаки порушення функції ендокринних залоз. При гіпоталамо-гіпофізарній недостатності з’являються втрата апетиту, спрага, почащене сечовипускання, артеріальна гіпотензія . Гіпофункція щитовидної залози проявляється охриплістю голоса , зниженням пам’яті, набряклістю обличчя.При розвитку надниркової недостатності відмічається гіперпігментація шкіри, особливо шкірних складок долонь, слизової оболонки рота, артеріальна та м’язова гіпотонія. При порушенні функції статевих залоз у чоловіків розвивається імпотенція, а у жінок — аменорея. При ураженні підшлункової залози з’являються гіпоглікемічні явища, які полягають у виникненні через 2-3 години після їжі слабкості, холодного поту, почуття жару, серцебиття.

При тривалому перебігу хронічного ентериту розвиваються симптоми залізо-та В12-дефіцитної анемії, ознаки дистрофії внутрішніх органів, зокрема печінки, міокарда, нирок і інших органів, що проявляється відповідними симптомами.

При пальпації відмічається болючість в середній частині живота, а також зліва і вище пупка, на рівні XII грудного — I поперекового хребців (симптом Поргеса ), болючість по ходу брижі тонкої кишки (у напрямку від пупка до правого крижово-клубового зчленування-симптом Штернберга ), «шум плескоту» в ділянці сліпої кишки (симптом Образцова).

При хронічному ентериті I ступеня тяжкості домінують кишкові симптоми; для ентериту II ступеня тяжкості характерне поєднання кишкових симптомів з нерізко вираженим порушенням обмінних процесів; при ентериті III ступеня превалюють виражені розлади обміну речовин з виникненням часто незворотних дистрофічних змін внутрішніх органів.

Діагностика. Дослідження крові: спостерігаються ознаки залізодефіцитної, рідше В12-дефіцитної анемії, гіпопротеїнемія , зменшується вміст кальцію, натрію, заліза.

Копрологічне дослідження дозволяє виявляти стеаторею кишко­вого походження, яка проявляється появою в фекаліях жирних кис­лот і мил, амілорею і креаторею .

Проводять аналіз калу на яйця глистів і патогенні найпростіші.

Бактеріологічне дослідження калу виявляє наявність дисбактеріозу.

Для дослідження травної функції тонкої кишки визначають активність ентерокінази і лужної фосфатази в кишковому соці , калі і слизовій оболонці тонкої кишки. При хронічному ентериті ці величини значно знижені.

Рентгенологічне дослідження має другорядне значення : рельєф слизової тонкої кишки нерівномірно потовщений, деформований, виявляється порушення моторики тонкої кишки, при тяжкій формі — наявність газу і рідини.

Лікування. У випадках р ізкого загострення захворювання , значної діареї хворим рекомендован о один-два голодні дні . Замість голодних днів можна призначати (з врахуванням індивідуальної переносимості ) ацидофільний, кефірний день з подальшим переходом на лікувальне харчування згідно дієти № 4, № 4б, № 4в.

Медикаментозна терапія включає відновлення еубіозу кишечника : застосування антибактеріальних препаратів ( ніфуроксазид , еритроміцин, невіграмон ) і реімплантацію нормальної кишкової флори ( колібактерин , біфідумбактерин , біфікол та ін.). Використовують в’яжучі та обволікаючі засоби (танальбін, нітрат вісмуту основний), настої і відвари трав (вільхові шишки, плоди черемхи, кора дуба), ферментні препарати ( панкреатин, фестал, ораза ). Для нормалізації стільця застосовують антидіарейні препарати ( імодіум ), при больовому синдромі — спазмолітики (атропін, но-шпа , галідор ). З метою поліпшення метаболічних процесів — метилурацил , пентоксил . Медикаментозна корекція обмінних порушень проводиться анаболічними стероїдами ( ретаболілом , метандростенолон , неробол ), а також вітамінами і фолієвою кислотою; для усунення електролітних порушень застосовують хлорид калію і натрію, глюконат кальцію. У важких випадках показані внутрішньовенні вливання амінокислотних сумішей і білкових препаратів. При зневодненні внутрішньовенно вводять ізотонічний розчин хлориду натрію, розчин глюкози. У період ремісії рекомендується водолікування, теплові фізіотерапевтичні процедури, санаторно-курортне лікування (Трускавець, Миргород, Феодосія).

Хронічний коліт ( colitis chronica , ХК) – хронічне запально-дистрофічне захворювання товстої кишки, яке характеризується розвитком морфологічних змін слизової оболонки і порушенням моторної, всмоктувальної і інших функцій кишечника .

Етіологія. Як правило, хронічний коліт є наслідком пізно розпочатого або незавершеного лікування гострого коліту, дії екзогенних та ендогенних токсинів. Хворобу можуть спричинити збудники кишкових інфекцій, активація умовно-патогенної флори при тривалому дисбактеріозі кишечника , гельмінти, найпростіші тощо. Велику роль відіграють: аліментарний фактор (неповноцінне і несвоєчасне харчування), інтоксикація ліками, іншими хімічними речовинами, вплив радіації, алергічний фактор, механічне подразнення стінки товстої кишки при тривалих запорах, зловживання проносними засобами і клізмами. Виникненню вторинного хронічного коліту може сприяти і супутня патологія внутрішніх органів (хронічний гастрит, гепатит, панкреатит, ентерит).

Патогенез. Патогенез колітів визначається не тільки характером етіологічного впливу, але і локалізацією, видом і ступенем анатомічних змін, функціональних порушень кишечника та інших органів, залучених в патологічний процес (шлунка, підшлункової залози, печінки і жовчовивідних шляхів), ступенем порушень загального стану організму (інтоксикацією, алергічними реакціями, якісними і кількісними порушеннями харчування), розвитком дисбактеріозу кишечника .

1. Фаза перебігу захворювання: загострення; ремісії.

2. За характером порушень моторної функції: гіпомоторна ; гіпермоторна ; змішана дискінезія .

3. За важкістю перебігу: ХК легкого перебігу (1 ст.); середньої важкості (2 ст.); важкого перебігу (3ст.).

V . За наявністю ускладнень: солярит ; мезаденіт ; копростаз; дисбактеріоз кишечника .

Клініка. Для хронічного коліту характерні синдроми: больовий, диспепсичний, дисбактеріозу, астеноневротичний .

Біль може бути тупого, ниючого або спастич­ного характеру з локалізацією внизу живота, по всьому животі, але частіше в лівій здухвинній ді­лянці.

Біль виникає після вживання продуктів, що містять грубу клітковину (капуста, яблука), молока, жирних, смажених страв, алкоголю, газованих напоїв, зменшується після дефекації, відходження газів, прикладення теплої грілки, прийому спазмолітиків . Біль може супроводжуватися позивами на дефекацію, буркотінням в животі, здуттям.

Диспепсичний синдром спостерігається в період загострення захворювання і проявляється зниженням апетиту, нудотою, відчуттям металічного присмаку в роті. Майже у всіх хворих відмічаються порушення стільця, який буває рідкої консистенції або кашкоподібним зі слизом. Нерідко проноси чергуються із запорами. При ураженні прямої кишки з’являються часті позиви до дефекації, тенезми , відходження невеликої кількості грудок калу, покритих слизом, іноді з прожилками крові, або відходженням слизу у вигляді плівок.

При довготривалому перебігу у хворих розвиваються прояви астеновегетативного синдрому: слабкість, швидка втомлюваність, головний біль, зниження працездатності, порушення сну.

Діагностика. Загальний аналіз крові, сечі, біохімічний аналіз крові, як правило, без суттєвих змін.

Копрологічне дослідження: кал твердий, кашкоподібний або рідкий, з різким гнилісним або кислим запахом , містить слиз, лейкоцити, інколи – еритроцити, йодофільну флору, внутрішньоклітинний крохмаль, неперетравлену клітковину, розщеплений жир.

Бактеріологічне дослідження калу дозволяє виявити кількісні і якісні зміни мікро­флори товстої кишки: спостерігається збільшення загальної кількості мікроорганізмів за рахунок умовно-патоген­них ентеробактерій , клебсієл , синьогнійної палички і патогенних стафілококів, протея, гемолітичного стрептокока, відзначається від­сутність або зменшення біфідобактерій , лактобактерій (дисбактеріоз).

Ендоскопічні методи дослідження товстого кишечника ( ректороманоскопія , колоноскопія з біопсією) виявляють гіперемію стінок киш­ки, набряк із скупченнями слизу, дистрофію і атрофію слизової оболонки. Нерідко слизова є рихлою , легко вразливою , виявляються петехії , поодинокі ерозії . При атрофії — слизова оболонка бліда , сух а , тонус її знижений .

Рентгенологічне дослідження ( іригоскопія ) виявляє локаліза­цію патологічного процесу, характер змін рельєфу слизової, дискінетичні зміни, звуження просвіту, асиметричність гаустрацій , нерівномірність заповнення барієм товстої кишки.

Лікування ди с бактеріозу визначається результатами бактеріоло­гічного досл ідження фекалій . Антибактеріальні препарати призначають короткими курсами ( сульгін , фталазол, левоміцетин, ніфуроксазид , інтетрикс , інтестопан , ентероседів ).

Показані бактеріальні пробіотики ( біфідобактарин , лактобактерин , біфіцид , біфі-форм , хілак-форте ).

Для ліквідації больового синдрому використовують міотропні спазмолітики ( но-шпа , папаверин, мебеверин , дебрідат ).

З ме­тою нормалізації моторики товстої кишки показано призначен­ня церукалу , мотіліуму .

У комплексній терапії доцільно призначати препарати , що містять ферменти ( креон , панцитрат , панкреа­тин, мез и м-форте ).

источник

Велика частина людства давно знайома з проблемою гастриту. Часом, його поява має вагому причину яка спровокована самою людиною, але є випадки коли дана хвороба береться практично з нізвідки. Гастритом хворіють представники обох статей досить часто, зона ризику дуже велика, адже підчепити недугу можуть маленькі діти.

Слово «гастрит» в перекладі з грецького означає шлунок. Зараз мова піде саме про цей травний орган. Дана хвороба запускає запальний процес слизової оболонки шлунка, процеси деформації здорових тканин всередині нього. Хвороба протікає досить повільно, тягне за собою багато неприємних наслідків. Регенераційна функція шлунка порушується, відбувається атрофія епітеліальної тканини.

Через такі видозміни головний травний орган не здатний справлятися зі своєю роботою швидко, що викликає неприємні відчуття. Якщо вже почалося запалення, то воно може довго не проявляти ніяких симптомів, що потім ускладнює процес лікування, робить його складніше та більш тривалим.

Зверніть увагу! Гастритом можна заразитися через немитий посуд, брудні продукти харчування. Всьому виною бактерія хелікобактер, яка є збудником даної проблеми і багатьох інших неприємностей всередині травного тракту.

Запальний процес шлункових тканин має порівняно небагато симптомів. Серед них можна виділити гострі, пекучі, ниючі больові відчуття місце локалізації яких — верхня частина живота. Таке відчуття спочатку стає гострим, потім зникає. Так повторюється в періодичній послідовності. Больові відчуття виникають на тлі прийому їжі.

  • Гастрит може проявляти себе наявністю частої нудоти, виникненням блювоти.
  • Часто спостерігається відсутність апетиту, відрижка, метеоризм, відчуття переїдання.
  • Виникає різке зменшення ваги, діарея, неприємний запах з рота.
  • Більшість перерахованих симптомів характерні для всіх типів і різновидів запального процесу шлунка.

Причинами виникнення гастриту всіх форм можуть стати зовсім несподівані речі, але в основному їх набір стандартний:

  • Незбалансований, неправильний, неповноцінний режим харчування, вживання їжі всухом’ятку.
  • Часті стресові ситуації, які негативно впливають на мікрофлору шлунка.
  • Зловживання алкогольними напоями, тютюновими виробами.
  • Наявність в організмі бактерії Helicobacter Penori.
  • Отруєння солями важких металів, токсичними речовинами, сильнодіючими кислотами.
  • Через травми шлунка, які є вродженими, виникають після проведення хірургічного втручання.
  • Як ознака наявності в організмі гельмінтів, через тривале медикаментозного лікування.

Увага! Причиною запального процесу тканин шлунка може стати нестабільність гормонального фону, порушення обміну речовин, недостатнє надходження в організм вітамінів, мікроелементів.

Гастрит може виникнути через перенесені раніше важкі хвороби, особливо якщо у людини є генетична схильність до даної проблеми.

Ознаки даного захворювання частково збігаються з симптомами, іноді їх прояв зовсім непомітний. Але зовнішній вигляд людини, яка має проблеми зі шлунком, сам себе видає — занадто бліда шкіра, втомлений вигляд, темні кола під очима, помітне виснаження не можуть свідчити про те, що людина здорова.

Також може спостерігатися зміна у смакову сприйнятті людини, він стає занадто критичним стосовно їжі. Це викликано реакцією хворого травного тракту, який все не може перетравити.

Увага! Наявність одного з наданих ознак є приводом негайно звернутися до лікаря. Тільки фахівець може встановити справжню причину таких змін.

Під терміном «хронічний гастрит» передбачається протікання даної хвороби на постійній основі тривалий період часу. Такий процес тягне за собою серйозні морфологічні зміни слизової оболонки шлунка. Значно збільшується круглоклітинна інфільтрація, можуть спостерігатися інтенсивні атрофічні зміни тканинної структури. Це значно ускладнює травні процеси.

Таким різновидом запалення слизової оболонки шлунка страждають від 50 до 80 відсотків людей, які страждають від гастриту. Дуже часто хронічний гастрит виникає через спадкові факторів, причини його виникнення такі ж, як у будь-якого іншого виду.

Зверніть увагу! Хронічний гастрит дуже важко усунути, набагато легше попередити його виникнення. Поза плановий похід до фахівця ніколи не буде зайвим.

Атрофічний гастрит — найнебезпечніша форма даного захворювання. У процесі його протікання тканини шлунка активно руйнуються, стінки стають набагато тонше, втрачають свою еластичність, порушується функціональність даного органу. Щоб захворювання набуло дану форму необхідно тривалий час відмовлятися від лікування. Дана проблема ділиться фахівцями на наступні підвиди:

  • атрофічний гіперпластичний гастрит;
  • помірний атрофічний гастрит;
  • виражений атрофічний гастрит.

Може спостерігатися жирова дегенерація, утворення кіст. При наявності даної форми захворювання людини турбують почуття переповненості, запори, які чергуються з діареєю, сильна відрижка. Може спостерігатися погіршення зору, слабкість після їжі, надмірна пітливість, кровоточивість ясен, випадання волосся, ламкість нігтів. Атрофічні — руйнівні процеси можуть призвести до численних виразок та викликати серйозне руйнування стінок шлунка.

Зверніть увагу! Даний процес відбувається досить швидко, саме тому він вимагає негайного лікарського втручання. Поправити ситуацію складно, але цілком можливо.

Один з різновидів запального процесу оболонки шлунка. Має походження хронічного характеру, трохи рідше проявляється згодом гострого гастриту. На оболонці шлунка утворюються дрібні ранки — ерозії. Їх може бути досить велика кількість. Може утворитися в процесі тривалого вживання людиною неякісної, несвіжої їжі, через попадання в травний тракт токсичних речовин, що мають хімічне походження, сильних кислот. Нерідко викликається бактерією хелікобактер.

Такий різновид гастриту протікає досить тривалий час, лікується не менше тривало. Він може стати причиною внутрішніх кровотеч. Ерозивний гастрит найчастіше стає причиною виразкової хвороби, порушень в плані функціональності цілого організму.

Даний вид гастриту характеризується гостро вираженим запаленням слизової оболонки шлунка. Його виникнення носить непередбачуваний характер — виникає практично миттєво. Він протікає у досить важкій формі, яку необхідно тривало лікувати. Гострий гастрит може супроводжуватися процесом утворення ерозій — дрібних дірочок у слизовій оболонці.

Увага! Дана форма гастриту частіше виникає у представниць жіночої статі. Він може носити спадковий характер.

Гострі прояви хвороби виникають через алкогольної інтоксикації, вживання продуктів з підвищеним вмістом кислоти. Дається взнаки після перенесеного інфаркту міокарда, інсульту, ниркової недостатності, опіків, операцій. Можливе виникнення даного типу хвороби через перенесеного інфекційного захворювання, важкого радіаційного ураження.

Досить поширене захворювання, перебіг якого практично непомітний. При його наявності часто спостерігається підвищений режим роботи залоз внутрішньої секреції. Цей різновид має пряме відношення до гастриту, який носить хронічний характер. Його вираження досить слабкі, практично непомітні людському організму.

Поверхневий гастрит носить слабовиражений, помірно виражений, сильно виражений характер.

Може виникнути через прийом занадто гострої їжі.

Характеризується виникненням тягнучих тривалих болів в районі правого підребер’я, виникають часто розлади шлунково-кишкового тракту, відчуття тяжкості, сильно виражений неприємний запах з рота, в роті спостерігається неприємний присмак протягом усього дня, який неможливо нічим забити.

Зверніть увагу! Така проста форма захворювання з часом може перерости в серйозну стадію. Не варто нехтувати лікуванням на початковому етапі.

Запалення слизової оболонки у дитини спостерігається не менш часто, ніж у дорослої людини. Часто появу хвороботворного процесу пов’язують з переїданням, звичками харчуватися фаст-фудами, їсти всухом’ятку, пити газовані напої. Гастрит може утворитися через часте та непомірне вживання кондитерських виробів — особливо шоколаду, печива.

Гастрит у найменших пов’язують з проникненням в організм дитини бактерії хелікобактер. Рідше діти страждають на цю недугу згодом перенесеного стресу, після прийому лікарських препаратів сильного впливу. При наявності проблеми у дитини спостерігається загальна млявість, бліднуть шкірні покриви, язик покривається білим нальотом, виступають синці під очима.

Увага! Уберегти дитину від даної проблеми можна власним прикладом показуючи йому, як виглядає здоровий спосіб життя. Дана практика з боку батьків в більшості випадків виявляється досить дієвою.

Гастрит з підвищеною кислотністю виникає через надмірне виділення шлунком соляної кислоти. Розвиток відбувається в процесі переїдання, вживання грубої за структурою їжі, занадто гарячою, гострої їжі, напоїв з високою концентрацією алкоголю. Дана хвороба розвивається як наслідок шкідливих для людини умов праці. Може викликатися захворюваннями ендокринної системи, в процесі порушення метаболізму, при недостатньому постачанні організму киснем.

Читайте также:  Что пьют при хроническим гастрите

Гастрит з підвищеною кислотністю прийнято ділити на три типи:

  • тип А — викликаний генетичної схильністю людини;
  • тип В — виникає через проникнення в організм бактерії хелікобактер, інших мікроорганізмів;
  • тип С — захворювання, викликане впливом хімічних факторів.

Зверніть увагу! Симптоми даного типу захворювання мають велику схожість з іншими його проявами, але даний тип може викликати ще різкі безпричинні перепади настрою. Найчастіше він є передвісником виразки шлунка, дванадцятипалої кишки, онкологічних захворювань.

Супровід запальних процесів оболонки шлунка в 25% відсотках поєднується зі зниженою кислотністю. Виробляється недостатнє виділення соляної кислоти, обсяг шлункового соку стає набагато менше норми. У процесі прийому їжі відбувається тривалий бродіння, яке викликає ряд розладів, сприяє потраплянню в організм токсичних речовин.

Спостерігається, здуття, метеоризм, виникає хронічна непереносимість білка через неможливість його переробити. Моторика шлунка стає значно гірше, можуть виникати тривалі запори. Даний тип гастриту передбачає сувору, практично вегетаріанську дієту.

Зверніть увагу! Крім таких заборон можна вживати кисло-молочні продукти в помірній кількості, парові омлети.

Проблемами шлунково-кишкового тракту займається лікар вузької спеціалізації — це гастроентеролог. Саме він консультує, дає направлення на аналізи, ультразвукове дослідження, проводить діагностику за допомогою спеціального обладнання. Лікар даної кваліфікації може провести всі необхідні лікувальні заходи самостійно, призначити відповідний курс.

Доповненням медикаментозного лікування можуть стати народні засоби, що мають дуже позитивний вплив. Часто рекомендують їсти велику кількість свіжих зелених яблук, пити яблучно-морквяний сік, вівсяний кисіль, сік чорної смородини.

Настій листя мати й мачухи від гастриту

  • Столову ложку сушеного листя залити склянкою перекип’яченої води.
  • Настояти добу в темному місці.
  • Профільтрувати, віджати.
  • Вживати тричі на день по 2 столових ложки.

Настій з листя брусниці

  • Столова ложка добре висушеної сировини заливається склянкою окропу.
  • Витримати настій 12 годин.
  • Процідити, відправити в холодильник.
  • Приймати по столовій ложці тричі на день.

Зверніть увагу! Дані засоби мають показання до всіх типів даного запального захворювання. Не можна тільки тим, хто дані трави не переносить.

Настоянка при гастриті з підвищеною кислотністю

Необхідно взяти 5 грамів кореня аїру, 5 — м’яти, 20 — подорожника, 10 — порошку гірчиці, 3 — кмину, 10 — горця, 20 — звіробою, 10 — золототисячника, 20 — сухоцвіту, 7 – тисячолистник. З даного збору взяти 20 грамів, залити 500 мілілітрами кип’яченої води. Настояти суміш протягом дванадцяти годин. Вживати щогодини по 100 мілілітрів.

Настоянка при гастриті зі зниженою кислотністю

Взяти 4 грами трави рутки, 2 — золототисячника, 2 — тирличу жовтого, 10 — гірчиці, 2 — тисячолітник, 4 — кореня цикорію. Суміш трав залити літром води, залишити на дванадцять годин. Після закінчення часу поставити на вогонь, кип’ятити 7 хвилин. Приймати щодня натщесерце по одній склянці.

Відвар для лікування, профілактики гострого гастриту

  • Взяти в рівних співвідношеннях звіробій, ромашку, кропиву, гірчицю.
  • 4 ложки цієї суміші трав залити літром кип’яченої води.
  • Настояти, процідити.
  • Готувати півтора літра в день, вжити всю рідину.

Вилікувати гастрит можливо застосовуючи фенхель, прополіс, відвар з коріння лопуха, поєднуючи курс лікування з певною дієтою.

Зверніть увагу! Дані заходи можуть служити профілактичним фоном проблеми гастриту, але ставитися до них потрібно дуже обережно, з усією відповідальністю.

Лікування гастриту має бути комплексним. Разом з використанням промивань, дієти, народних засобів повинні використовуватися препарати традиційної медицини. Часто застосовуються препарати для антибактеріальної терапії.

Володіють великою ефективністю такі засоби, як Мотиліум, Левоміцетин, Ампіцилін, Цефелексін, Гідрокарбонат натрію, Панкреатин.

Застосовуються ентеросорбенти, спазмолітики, протиблювотні засоби.

Тривалість прийому і найбільш підходяще медикаментозний засіб призначається лікарем. Які-небудь додаткові заходи теж визначає лікар, який спостерігає за здоров’ям людини.

Запальний процес в шлунку вимагає до себе особливої уваги. Однією з необхідних лікувальних практик при даному захворюванні є лікувальна дієта при гастриті.

  1. Вона передбачає повну відмову від занадто жирної їжі, смажених продуктів харчування, газованих напоїв.
  2. Під час дієти варто відмовитися від алкогольних напоїв, куріння, солодкого — особливо шоколаду.
  3. Їжа повинна готуватися на пару, можна вживати варені, запечені продукти.
  4. Не можна їсти занадто кисле, гостре.

Зверніть увагу! Дієта регулюється відповідно до типом захворювання, причинами його виникнення, тяжкістю процесу протікання хвороби у кожної конкретної людини.

Щоб нормалізувати роботу шлунка, необхідно дотримуватися питної норми, їсти часто, але маленькими порціями, виключити з раціону якусь частину м’яса, замінюючи його кашами, продуктами багатими на клітковину. Вживання свіжих соків, зелень буде дуже доречною.

Наявність у людини запального процесу в шлунку припускає часткову відмову від його звичного раціону.

  1. Такі люди повинні більше вживати каш, легких супів, свіжих фруктів, овочів приготованих на пару.
  2. Можна їсти в необмеженій кількості яблука, зелень, смородину.
  3. Припустимо вживання нежирного м’яса, риби, можна пити соки, киселі, компоти.
  4. При гастриті не має протипоказань куряче, теляче м’ясо з якого можна приготувати котлети на пару.
  5. Вживання молочних продуктів теж допускається.

Зверніть увагу! Точний список дозволених продуктів буде прямо залежати від складності, типу, стадії захворювання. Вирішити самостійно, що є, а від чого відмовитися без консультації лікаря не можна.

Щоб мінімізувати можливість отримати гастрит необхідно:

  • Дотримувати правильний режим харчування, їсти часто малими порціями.
  • Мінімізувати вживання алкоголю.
  • Позбутися звички курити сигарети.
  • Намагатися захистити себе від впливу шкідливих виробничих робіт, радіації.
  • Не вживати всередину підозрілих речовин.
  • Зменшити вплив стресових ситуацій.

Дотримання цих досить простих правил допоможе зберегти здоров’я не тільки травної системи, але організму цілком. Відповідно менше страждатимуть інші органи, системи, шкірні покриви, імунітет. Також необхідно ретельно мити посуд, стежити за власною гігієною.

Гастрит — це проблема багатьох людей, з якою потрібно боротися негайно, якщо немає бажання отримати виразкову хворобу, злоякісну пухлину. Щоб її вирішити необхідно задіяти всі ресурси власного організму, медикаменти, народні засоби, дієти.

источник

Хронічний гастрит – це запущена форма захворювання, яке має на увазі під собою досить серйозне зміна слизової оболонки шлунка. У той же час відбуваються деякі відхилення й порушення в роботі і функції даного органу, які відображаються на працездатності всього шлунково-кишкового тракту. Приблизно 50-80% всього дорослого населення страждає саме хронічною формою настільки неприємного і серйозного захворювання. Варто відзначити той факт, що чим старше людина, тим більше ризик того, що у нього почне розвиватися дане захворювання і можуть з’явитися перші симптоми хронічного гастриту.

  • 1 Розвиток захворювання
  • 2 Симптоми хронічної форми
  • 3 Діагностика гастриту
  • 4 Протимікробна терапія
  • 5 Рефлюкс-гастрит
  • 6 Дієта
  • 7 Профілактичні заходи

Причини появи хронічної форми гастриту у людей можуть бути самими різними. Найчастіше можна зустріти такі причини гастриту:

  • Шкідливі продукти для печінки і підшлункової
  • Встав шлунок: перші симптоми
  • Як лікувати Рефлюкс

Як показує численна практика, хронічна форма неатрофического гастриту практично в 90% всіх випадків починає розвиватися із-за того, що в організм хворої людини потрапляє хелікобактер пілорі. Атрофічний або аутоімунний гастрит у хронічному стані у деяких людей пов’язаний з тим, що на генетичному рівні відбувається вироблення автоантитіл до клітин слизової оболонки ураженого органу.

В той же час найбільш часті причини реактивного хронічного гастриту – це те, що в шлунок з кишечника закидається жовч. Провокує погіршення ситуації ще й занадто тривалий прийом медикаментів, особливо антибіотиків.

Якщо говорити про эозинофильном типі захворювання, то причини гастриту в цьому випадку фахівцям невідомі. У деяких хворих людей при наявності такого діагнозу додатково діагностують ще і бронхіальну астму, екзему або ж інші захворювання алергічного характеру.

Якщо у хворого гранулематозний гастрит, причини його встановлені лікарями не до кінця. Але після численних досліджень фахівці отримали статистику: даний тип хронічного гастриту спостерігається приблизно у 10% всіх хворих на саркоїдоз. Така ж проблема є у 7% тих людей, які хворіють мікозами, туберкульозом, хворобою Крона або ж у тому випадку, якщо в шлунку знаходяться сторонні тіла.

Якщо діагностували хронічний гігантський гіпертрофічний гастрит, причини його теж невідомі, і у більшості фахівців немає навіть припущень про те, що може провокувати розвиток такої складної форми захворювання.

Симптоми хронічного гастриту можуть бути самими різними і трохи відрізняються в залежності від типу проблеми. Але в той же час є ознаки хронічного гастриту, які зустрічаються абсолютно у всіх випадках проблеми.

В подложечной області можуть виникати досить сильні больові відчуття, які турбують в більшості випадків натщесерце. Вони можуть мати гострий переймоподібний характер або ж бути досить слабкими і ниючими. У деяких хворих хронічним гастритом біль проявляється безпосередньо після прийому їжі.

У дорослих спостерігається часта відрижка, мучить печія, в деяких випадках – нудота та інколи блювота вмістом шлунку і шлунковим соком.

Хронічна форма гастриту, як правило, проявляється важкістю в підкладковій області після того, як людина поїсть, є постійне відчуття переїдання і занадто повного шлунку, відрижка їжею і повітрям. Крім того, у роті присутній постійно неприємний присмак, може бути метеоризм, стілець стає нестійким, зникає або значно знижується апетит.

У деяких хворих може дуже часто спостерігатися блювання або діарея.

Для того щоб можна було поставити точний діагноз, людина мусить скласти досить багато аналізів і пройти різного роду обстеження.

Як правило, для того щоб можна було виявити гастрит, бажано зробити наступне:

Якщо є підозри на хронічну форму гастриту шлунка типу рефлюкс, то у людини додатково піднімається тиск у дванадцятипалій кишці, що і дозволяє поставити діагноз.

У разі, коли крім гастриту можуть бути присутніми і інші проблеми з шлунково-кишковим трактом (виразкові захворювання шлунка або дванадцятипалої кишки, езофагіт, грижа діафрагми, наявність різного роду пухлин), то фахівці додатково проводять ще й диференціальну діагностику.

У постанові людині остаточного діагнозу дуже велику роль відіграють результати ФГДС.

Лікування хронічного гастриту, розвиток якого було спровоковано мікробом хелікобактер пілорі, передбачає використання протимікробної терапії. В такому випадку є кілька шляхів лікування, які можуть включати наступні препарати:

  • Антибіотики.
  • Обов’язково використовують препарати, які допомагають вирішити проблеми з надмірним виділенням шлунком соляної кислоти. Це можуть бути ІПП: Омез, Эманера, Нольпаза, Париет та інші.
  • Прийнято використовувати препарати, у складі яких є вісмут: Де-нол, Вентрісол.

    Те, як лікувати хронічний гастрит, буде визначати спеціаліст виходячи з отриманих результатів.

    Як правило, якщо немає збудника хелікобактер пілорі або ж підвищеній секреторній функції шлунка у людини, то використовують дещо іншу методику і виписують:

    У такому разі всі лікувальні заходи спрямовані на те, щоб нормалізувати моторику шлунка і зв’язати всі жовчні кислоти. Дуже велику роль в цьому плані відіграє правильна дієта, яка полягає у 5-разовому харчуванні, порції повинні бути невеликими. Крім того, в раціоні не повинно бути смаженого, гострого або ж жирного, адже це тільки посилить ситуацію.

    Для того щоб у шлунок не потрапляло дуоденальне вміст, фахівці призначають Домперидон або Метоклопрамід, які потрібно приймати невеликими курсами.

    Якщо є достатньо серйозні проблеми з серцем або судинами, то краще не використовувати ці ліки з-за великої кількості серйозних побічних ефектів.

    Хенодезоксихолевая кислота, урсодезоксихолева кислота або ж Урсосан використовують тоді, коли потрібно нейтралізувати шкідливий вплив жовчних кислот. Зробити це потрібно якомога швидше, адже відбувається сильне пошкодження слизової оболонки шлунка, що викликає посилення симптоматики, і тоді хронічний гастрит стає набагато важче лікувати.

    Якщо у хворого людини знижена кислотність, потрібно обов’язково дотримуватися дієти №2.

    Можна їсти супи з овочів і круп, варити їх треба на рибному, грибному або м’ясному бульйоні, а потім ретельно перетирати. Дозволяється вживання нежирних сортів м’яса і риби, які можна варити, тушкувати, готувати на пару. Можна нежирне молоко (у разі, якщо воно не стає причиною проносу), кефір, вершки, нежирний сир, вершкове масло. Не заборонений омлет або яйця, приготовані некруто, протерті або дуже розварені каші. З мучного можна здобні сухарі і черствий білий або сірий хліб. Кухонної солі має бути не більше 12-15 грамів.

    Бажано приймати вітамінні комплекси.

    Харчування повинно обов’язково бути 5-разовим, порції невеликі, щоб не перевантажувати шлунок і травну систему. Практично всі страви повинні вживатися у вигляді пюре, що дозволить швидше відновити роботу пошкодженого шлунка. Слідкуйте за тим, щоб вся їжа була кімнатної температури. Не можна їсти дуже гаряче або холодне, адже це посилює симптоматику і ще більше шкодить пошкодженим хронічним гастритом органам.

    Для того щоб не виникло хронічного гастриту та інших проблем з шлунково-кишковим трактом, дуже важливо стежити за своїм харчуванням. Адже профілактика багатьох захворювань шлунка полягає у дотриманні правил харчування і відсутність шкідливих продуктів, які можуть провокувати розвиток ускладнень і ушкоджень слизових оболонок органів. Крім того, дуже важливо підтримувати свій імунітет, щоб він міг власними силами протистояти патогенної мікрофлори, яка може потрапити в шлунок. Не забувайте про здоровий спосіб життя, прогулянках на свіжому повітрі, здорове і якісному харчуванні. Якщо ж ви помітили перші ознаки розвитку гастриту, потрібно негайно звернутися до фахівців. Це допоможе вилікувати захворювання на ранній стадії, і не допустити появи його хронічної форми.

    Хронічний гастрит – це дуже серйозне захворювання, яке потрібно починати лікувати відразу ж після того, як ви відчули перші ознаки захворювання. Не варто зволікати з візитом до фахівця, адже чим раніше ви почнете лікування, тим простіше буде відновити пошкоджену слизову оболонку шлунка, його функції і працездатність. Крім того, симптоми і хворобливі відчуття не будуть посилюватися і приносити дискомфорт хворій людині.

    Важливо пам’ятати, що хронічна форма гастриту в майбутньому може спровокувати появу ще більш серйозних проблем зі здоров’ям, аж до розвитку онкологічного захворювання або навіть летального результату. Тому про гастрит, симптоми і лікування його бажано знати кожній людині. Але при підозрі на хворобу не варто займатися самолікуванням, адже це може викликати ускладнення, які буде непросто ліквідувати.

    источник

    Хронічний гастрит — група хронічних захворювань, які морфологічно характеризуються запальними і дистрофічними процесами, порушенням фізіологічної регенерації і внаслідок цього атрофією залозистого епітелію (при прогресуючому перебігу), кишковою метаплазією, розладом секреторної, моторної і инкреторной функцій шлунка.

    [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

    Захворювання широко поширене, зустрічається більш ніж у половини всього дорослого населення, але тільки 10-15% осіб, які мають хронічний гастрит, звертаються до лікаря. На частку хронічного гастриту припадає 85% всіх захворювань шлунка.

    Поширеність хронічного гастриту оцінюють приблизно як 50-80% всього дорослого населення; з віком захворюваність на хронічний гастрит збільшується. Абсолютна більшість випадків хронічного гастриту (85-90%) пов’язано з інфікуванням Helicobacter pylori, етіологічна роль якого доведена.

    Хронічний аутоімунний гастрит, що характеризується утворенням антитіл до парієтальних клітин і внутрішнього фактору Касла, в 3 рази частіше спостерігають у жінок. У таких хворих суттєво збільшений ризик пернициозной анемії.

    Читайте также:  Народный рецепт от острого гастрита

    [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

    Гелікобактерна інфекція — найчастіша причина хронічного гастриту. Згідно з дослідженнями, хеликобактерии є причиною гастритів в 95% випадків.

    У 1983 р Б.Маршалл і Д. Уоррен виділили з біоптату слизової оболонки шлунка хворого з антральним гастритом мікроорганізм, який отримав назву Helicobacter pylori. Хелікобактер — мікроаерофільні, невід’ємні бактерії, що мають вигнуту S-образну або злегка спиралевидную форму. Товщина бактерій 0.5-1.0 мкм, довжина 2.5-3.5 мкм. Бактеріальна клітина покрита гладкою оболонкою, один з полюсів має від 2 до 6 мономерних джгутиків. В даний час відомі 9 видів хеликобактерии. Встановлено, що хелікобактер продукують ряд ферментів: уреазу, лужну фосфатазу, глюкофосфатазу, протеазу, муциназа, фосфоліпазу, супероксідцісмутазу, а також гемолізини, вакуолізується цитотоксин, білок, що інгібує секрецію соляної кислоти, і білки-адгезини.

    Завдяки своїй будові і продукування вищеназваних речовин, хеликобактерии здатні долати захисні бар’єри в порожнині шлунка, прикріплятися до клітин шлункового епітелію, колонізувати слизову оболонку шлунка, пошкоджувати її і викликати розвиток хронічного гастриту.

    Природним місцем існування для хеликобактерии є слиз шлунка, крім того, вони часто знаходяться глибоко в шлункових ямках, концентруючись в міжклітинних з’єднаннях. Хелікобактер адгезируются також на клітинах слизової оболонки шлунка.

    Завдяки жгутикам бактерії пересуваються штопорообразно рухами і контактують з шлунковим епітелієм.

    Найбільш сприятливими умовами для існування хелікобактерій є температура 37-42 ° С і рН шлункового вмісту 4-6, але бактерії можуть виживати і в середовищі з рН 2.

    Зменшенню колонізації хелікобактерій сприяють дві обставини: поширена атрофія шлункових залоз з метаплазією шлункового епітелію по кишковому типу і гіпохлоргідрія.

    В даний час роль хелікобактерій в розвитку хронічного гастриту вважається доведеною, хронічний гастрит, зумовлений хелікобактер, називається гелікобактерний або асоційованим з хелікобактерної інфекцією. Він становить близько 80% всіх видів хронічного гастриту.

    Згідно з науковими дослідженнями, Н. Pylori в 95% випадків викликають антральний гастрит, в 56% — пангастрит.

    Встановлено майже 100% взаємозв’язок між хелікобактерної інфекцією, хронічними гастритами та пептичнимивиразками.

    Гелікобактерна інфекція досить широко поширена серед населення. Вона частіше виявляється в старшій віковій групі, а в 60-річному віці може бути інфіковано більше половини населення розвинених країн. У країнах, що розвиваються інфекція поширюється в значно більшому ступені, а вік, з якого починається інфікування, набагато менше.

    Згідно з даними першовідкривача хелікобактерій Маршалла (1994), в розвинених країнах Н. Pylori виявляється у 20% осіб старше 40 років і у 50% — старше 60 років.

    В даний час встановлено, що джерелом інфекції є людина — хворий або бактеріоносій (Mitchell, 1989). Хелікобактерій можуть виявлятися в слині, випорожненнях, зубному нальоті. Передача хелікобактерної інфекції відбувається орально-оральним, а також фекально-оральним шляхом. Орально-оральний зараження можливе також при зондуванні шлунка і фіброгастроскопії, якщо при стерилізації ендоскопів та зондів застосовуються недосконалі методи знезараження. У несприятливих умовах хелікобактерій набувають коккоподібних форму, знаходяться в стані спокою і втрачають здатність репродукуватися в результаті зниження активності ферментів. Однак, потрапивши в сприятливі умови, хелікобактерій знову стають активними.

    Хронічний гелікобактерний гастрит локалізується спочатку в антральной області, потім у міру прогресування захворювання в патологічний процес втягуються тіло шлунка або весь шлунок (пангастрит).

    [19], [20], [21], [22]

    Приблизно в 15-18% випадків хронічний гастрит обумовлений розвитком аутоімунних процесів — утворенням аутоантитіл до парієтальних (обкладочним) клітин слизової оболонки шлунка, що виробляють соляну кислоту і внутрішній чинник Касла гастромукопротеин.

    Аутоімунний гастрит локалізується в фундального відділі шлунка і його тілі, в цих областях зосереджені парієтальні клітини.

    [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

    Частою причиною хронічного гастриту є дуоденогастральногорефлюкс. Він обумовлений недостатністю замикальних функції воротаря, хронічним дуоденостазом і пов’язаної з ним гапертензіей в 12-палої кишки.

    При дуоденогастрального рефлюксі в шлунок закидається дуоденальний і панкреатичний сік, змішаний з жовчю, що призводить до руйнування слизового бар’єру (в першу чергу, в антральному відділі шлунка) і формування рефлюкс-гастриту. Нерідко такий гастрит розвивається як наслідок резекції шлунка і реконструктивних операцій на шлунку.

    [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

    У ряді випадків хронічний гастрит розвивається на тлі лікування (особливо при тривалому прийомі всередину) лікарськими препаратами, які мають шкідливу дію на слизову оболонку шлунка і руйнують захисний слизовий бар’єр. До цих препаратів належать саліцилати (в першу чергу ацетилсаліцилова кислота); НПЗЗ (індометацин, бутадієн і ін.); калію хлорид; резерпін та препарати, що містять його; протитуберкульозні засоби тощо.

    Харчова алергія часто пов’язана з патологією шлунково-кишкового тракту, зокрема з хронічним гастритом. У хворих харчовою алергією нерідко знаходять запальні зміни слизової оболонки шлунка, збільшення кількості плазматичних клітин, що синтезують імуноглобуліни Е, G, М. В біоптатах слизової оболонки шлунка виявляються еозинофільна інфільтрація, огрядні клітини.

    Хронічний гастрит може розвиватися при харчової алергії на молочні продукти, рибу, яйця, шоколад і ін. Роль харчової алергії у виникненні хронічного гастриту доводиться зникненням клінічної та гістологічної картини захворювання на тлі елімінації продукту — алергену.

    [44], [45], [46]

    В останні роки після встановлення провідної ролі хелікобакгерій в розвитку хронічного гастриту аліментарний факторі не надається такого істотного значення, як раніше. Однак клінічні спостереження свідчать, що в розвитку хронічного гастриту можуть мати певне значення наступні фактори:

    • порушення ритму харчування (нерегулярне, поквапливе харчування з недостатнім пережовування їжі);
    • вживання недоброякісної їжі;
    • зловживання дуже гострою їжею (перець, гірчиця, оцет, аджика і т.д.), особливо особами, для яких подібне харчування не є звичним. Встановлено, що екстрактивні речовини значно підвищують продукцію шлункового соку і соляної кислоти, а при тривалому, багаторічному їх вживанні виснажують функціональні можливості шлункових залоз. Маринади, копченості, сильно засмажені страви при їх частому вживанні можуть викликати хронічний гастрит. В експериментах на собаках було показано, що систематичне згодовування їм червоного меленого перцю викликало у них спочатку гастрит з підвищеною, а потім — зниженою шлунковою секрецією;
    • зловживання дуже гарячою або дуже холодною їжею також сприяє розвитку хронічного гастриту.

    [47], [48], [49], [50]

    Алкоголь при частому тривалому вживанні викликає розвиток спочатку поверхневого, а в подальшому — атрофічного гастриту. Особливо велика ймовірність розвитку хронічного гастриту при вживанні міцних напоїв і сурогатів алкоголю.

    [51], [52]

    Тривале багаторічне паління сприяє розвитку хронічного гастриту (так званий гастрит курців). Нікотин та інші компоненти тютюнового диму порушують регенерацію шлункового епітелію, спочатку підвищують, потім знижують секреторну функцію шлунка, пошкоджують захисний слизовий бар’єр.

    Виробничі фактори можуть викликати розвиток професійного токсичного гастриту. Це може статися при ковтанні шкідливих компонентів, що містяться в повітрі: вугільної, металевої, бавовняній та інших видів пилу, парів кислот, лугів та інших токсичних і дратують слизову оболонку шлунка речовин.

    До ендогенних факторів, що викликають хронічний гастрит, відносяться:

    • хронічні інфекції (порожнини рота, носоглотки, неспецифічні запальні захворювання органів дихання, туберкульоз і ін.);
    • захворювання ендокринної системи;
    • порушення обміну речовин (ожиріння, подагра);
    • дефіцит заліза в організмі;
    • захворювання, що призводять до тканинної гіпоксії (легенева і серцева недостатність різного генезу);
    • аутоинтоксикация при хронічній нирковій недостатності (виділення токсичних продуктів азотистого метаболізму слизовою оболонкою шлунка).

    Серед ендогенних факторів найбільше значення мають хронічні запальні захворювання органів черевної порожнини в силу значної їх поширеності (хронічні холецистити, панкреатити, гепатити, ентерити, коліти). Ці захворювання супроводжуються нервово-рефлекторними порушеннями моторно-евакуаторної функції шлунка, рефлюкс вмісту 12-палої кишки з жовчними кислотами і ферментами підшлункової залози, пошкоджують слизову оболонку шлунка; рефлекторними порушеннями кровообігу в слизовій оболонці шлунка; безпосереднім переходом запального процесу на шлунок; інтоксикаційними і алергічними впливами на слизову оболонку шлунка.

    Актуальною причиною хронічного гастриту є також ендокринні захворювання.

    При хронічної надниркової недостатності спостерігаються зниження шлункової секреції і атрофія слизової оболонки шлунка; при дифузному токсичному зобі шлункова секреція спочатку підвищується, надалі розвивається хронічний гастрит зі зниженням секреторної функції; цукровий діабет часто супроводжується атрофією слизової оболонки шлунка; при гіпотиреозі розвивається хронічний гастрит зі зниженою секреторною функцією; при хворобі Іценко-Кушинга та гиперпаратиреозе — з підвищеною секреторною функцією.

    Ймовірно, при ендокринних захворюваннях спочатку розвиваються виражені дистрофічні зміни слизової оболонки, порушення її секреторної функції, а в подальшому — запалення.

    Серед усіх вищеназваних причин хронічного гастриту найбільш значущими і достовірними є гелікобактерна інфекція і аутоімунні чинники; відповідно до цього виділяють гелікобактерний і аутоімунний гастрити.

    [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

    Хелікобактер потрапляють в просвіт шлунка із забрудненою ними їжею, з проковтуваної слиною або з поверхні недостатньо оброблених гастроскопа, шлункового зонда.

    У шлунку присутній сечовина, вона проникає з кров’яного русла шляхом пропотівання через стінку капілярів. Під впливом ферменту уреази хелікобактер з сечовини утворюється аміак. Аміак нейтралізує соляну кислоту шлункового соку і створюють навколо хеликобактерии локальну лужне середовище, що є вельми сприятливим для її існування.

    Крім того, під впливом ферменту муциназа, що виділяється хелікобактер, відбувається руйнування білка муцину, що міститься в шлункового слизу. Внаслідок цього навколо хеликобактерии формується зона локального зниження в’язкості шлункового слизу.

    Завдяки оточенню аміаку і локальній зоні слизу зі зниженою в’язкістю, а також спиралеобразной формі і високої рухливості хеликобактерии з просвіту шлунка легко проникають в шар захисного слизу і адгезируются на покровно-ямкового епітелію антрального відділу шлунка. Частина хеликобактерии проникає в lamina propria через межепітеліальних проміжки.

    Далі хеликобактерии проходять через шар захисного слизу і досягають слизової оболонки, що вистилає слізеобразующімі епітеліальними клітинами, а також ендокринними клітинами, що виробляють гастрин і соматостатин.

    Тільки на поверхні слізеобразующіх клітин циліндричного епітелію є рецептори для адгезінов хеликобактерии.

    Розрізняють 5 класів адгезінов хеликобактерии (Logan, 1996):

    • Клас 1 — фімбріального гемаглютинін; Гемаглютинін, специфічний до сиаловой кислоті (20 кДа);
    • Клас 2 — Нефімбріальние гемаглютиніни: специфічні до сиаловой кислоті (60 кДа), неідентифіковані поверхневі гемаглютиніни;
    • Клас 3 — Ліпідсвязивающіе гангліотетраозілцерамвди;
    • Клас 4 — Сульфамуцінсвязивающіе (сульфатідов, гепаран-сульфат);
    • Клас 5 — адгезини, які взаємодіють з антигенами еритроцитів групи крові O (I) (Lewis).

    Адгезини хеликобактерии зв’язуються рецепторами шлункового епітелію. Вже сама ця зв’язок і розташування хеликобактерии на поверхні слизової оболонки шлунка надають шкідливу вплив на епітеліальні клітини, в них виникають дистрофічні зміни, знижується їх функціональна активність. Хелікобактер інтенсивно розмножуються, повністю заселяють (колонізують) слизову оболонку антрального відділу шлунка і викликають її запалення і пошкодження за рахунок наступних основних механізмів:

    • хеликобактерии виділяють ферменти фосфоліпази, протеази, муциназа, які руйнують захисний слизовий бар’єр шлунка;
    • хеликобактерии за допомогою ферменту уреази розкладають сечовину на аміак і С02, це веде до різкого підвищення лужності мембран клітин шлункового епітелію, що порушує гомеостаз клітин, викликає їх дистрофію і загибель і полегшує проникнення хеликобактерии вглиб слизової оболонки;
    • аміак, що утворюється під впливом хеликобактерии, надає подвійний вплив на ендокринні клітини слизової оболонки шлунка: посилюється секреція гастрину і пригнічується — соматостатину, що призводить до посилення секреції соляної кислоти і, природно, до підвищення кислотності шлункового соку. Остання обставина слід вважати агресивним фактором початковій стадії хелікобактеріоза;
    • хеликобактерии індукують продукцію і виділення медіаторів запалення. У відповідь на проникнення в слизову оболонку шлунка хелікобактер першими реагують макрофаги і лейкоцити. Ці клітини спрямовуються в слизову оболонку шлунка і фагоцитируют хеликобактерии і, отже, їх антигени. Далі активуються Т-лімфоцити хелпери (під впливом інтерлейкіну-1, який виділяється макрофагами), які забезпечують бласттрансформаціі В-лімфоцитів у плазматичні клітини. Останні продукують антитіла до Хелікобактер. Macchia і співавт. (1997) встановили, що хелікобактер виробляють білки теплового шоку, які ініціюють антителообразование. У процесі фагоцитозу хеликобактерии і утворення до них антитіл виділяються різні цитокіни, що беруть участь в розвитку запального процесу в слизовій оболонці шлунка. Утворені антитіла до хели-кобактеріям надходять не тільки в кров, але і підслизовий шар шлунка, де зв’язуються з хелікобактер і нейтралізують їх токсини і сприяють їх загибелі. У слизовій оболонці шлунка посилена продукція переважно IgA-антитіл, що володіють здатністю запобігати адгезію хеликобактерии, блокуючи рецептори, за допомогою яких вони фіксуються до епітеліальних клітин. Таким чином, саме IgA-антитіл належить захисна роль при хелікобактерної інфекції. Однак при хронічному хелікобактерної гастриті захисна функція антихелікобактерних антитіл класу IgA явно недостатня. Поряд з IgA утворюються IgG і IgM-антитіла, які активують комплемент і ініціюють розвиток нейтрофільної реакції;
    • у відповідь на взаімодействіехелікобактерій з шлунковим епітелієм останній продукує велику кількість інтерлейкіну-1 та інтерлейкіну-8. Цей процес стимулюється ендотоксинів хелікобактерій. Інтерлейкіни-1 і 8 викликають хемотаксис нейтрофілів і стимулюють утворення ними вільних радикалів, викликаючи пошкодження шлунковогоепітелію. Цитокіни викликають також дегрануляцію тучних клітин, виділення з них гістаміну, який різко підвищує проникність судин і сприяє надходженню в осередок запалення нейтрофілів, лімфоцитів, макрофагів;
    • повноцінні S-образні форми хелікобактерій продукують цитотоксини — вакуолізується і CaGA-токсин ( «асоційований» білок), під впливом яких слизова оболонка шлунка піддається вираженим структурним змінам. Ступінь пошкодження слизової оболонки шлунка може бути досить значною — аж до утворення ерозії або навіть виразки. Цьому сприяє стимуляція вакуолізуються токсином і CaGA-токсином продукції інтерлейкіну-8 — інтенсивного медіатора запальних реакцій. У самій виразці хелікобактерій немає, так як в ній відсутні адгезіруют і епітеліальні клітини. Якщо хелікобактерій не продукує вакуолізується цитотоксин, то ерозії і язвообразования не відбувається і процес ураження слизової оболонки шлунка зупиняється на стадії хронічного гастриту.

    Таким чином, гелікобактерна інфекція надає не тільки місцеве патогенний вплив на слизову оболонку шлунка (иммуновоспалительного процес з міграцією і інфільтрацією імунокомпетентних клітин у вогнище запалення, їх активацією, синтезів медіаторів запалення і деструкції), а й викликає системний специфічний гуморальний і клітинний імунну відповідь з розвитком антйгелозавісімих і клеточноопосредованних механізмів хронічного гастриту. Хронічний хелікобакгерний гастрит спочатку локалізується в ашральном відділі (рання стадія). При тривалому інфікуванні і в міру прогресування захворювання запальний процес з антрального відділу поширюється на тіло шлунка, починають чітко переважати атрофічні зміни слизової оболонки шлунка, розвивається дифузний атрофічний пангастрит (пізня стадія захворювання).

    У цій стадії хелікобактерій вже не виявляються. Ймовірно, це обумовлено тим, що в міру атрофії слизової оболонки шлунка розвивається атрофія залоз і трансформація шлунковогоепітелію в кишковий (метаплазія), який позбавлений рецепторів до адгезини хелікобаюгера.

    Тривале інфікування хелікобакгеріямі слизової оболонки шлунка викликає перманентне пошкодження шлунковогоепітелію. Як відповідна реакція на цей тривалий фактор, що ушкоджує різко посилюється проліферація клітин шлункового епітелію, яка теж стає перманентною (постійною). Посилено пролиферирующий епітелій піддається повному дозріванню, процеси проліферації переважають над процесами дозрівання (диференціації) клітин.

    Проліферація посилюється за рахунок ослаблення функції кейлонов (ці внутрішньоклітинні гормони гальмують поділ клітин), а також внаслідок пошкодження хелікобактер міжклітинних контактів. Ослаблення міжклітинних контактів — загальновідома причина стимуляції ділення клітин.

    При локалізації хелікобакгерного гастриту в антральному відділі (антральний гастрит) секреторна функція шлунка підвищена або нормальна. Підвищення кислото- і пспсіновиделітельной функції шлунка при цьому пов’язане зі збереженням головних залоз (в області тіла і дна шлунка), а також із завершенням роботи механізму регуляції кислотоутворюючої функції уражених антральним відділом. У нормі при досягненні концентрації водневих іонів рН

    Портал iLive не надає медичних консультацій, діагностики або лікування.
    Інформація, опублікована на порталі, є лише для довідки і не повинна використовуватися без консультації з фахівцем.
    Уважно прочитайте правила та політики сайту. Ви також можете зв’язатися з нами!

    Copyright © 2011 — 2019 iLive. Всі права захищені.

    источник