Меню Рубрики

Клинический протокол лечения гастрита у детей

С целью определения видов и объема медицинской помощи детям с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с неблагоприятным воздействием химических факторов среды обитания, коллективом авторов ФГУН «ФНЦ МПТ УРЗН Роспотребнадзора» были разработаны протоколы диагностики ХГД у детей, проживающих на территориях санитарно-гигиенического неблагополучия.

— для диагностики ХГД, ассоциированного с неблагоприятным воздействием химических факторов среды обитания, на ранних этапах развития,

— снижения риска формирования тяжелых и осложненных форм заболевания,

— установления единых требований к порядку диагностики ХГД, ассоциированного с неблагоприятным воздействием химических факторов среды обитания,

— унификации в медицинских учреждениях стандартных процедур ведения больных с хроническим гастритом, дуоденитом, ассоциированными с неблагоприятным воздействием химических факторов среды обитания,

— обеспечения оптимальных объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту с ХГД, ассоциированным с неблагоприятным воздействием химических факторов среды обитания, в медицинском учреждении и на территории в рамках государственных гарантий обеспечения граждан бесплатной медицинской помощью.

Согласно данному протоколу принципами диагностики являются:

1. Выявление сочетанных жалоб диспепсического, интоксикационного астеновегетативного, гепатобилиарного характера, наличие транзиторных иммунодефицитных и аллергозависимых состояний.

2. Обнаружение при клиническом обследовании наряду с традиционными гастроэнтерологическими симптомами признаков хронической интоксикации (нарушение физического развития, бледность и сухость кожи, параорбитальные тени, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке и т.д.), гепатобилиарной дисфункции, клинических признаков иммуносупрессии.

3. При исследовании секреторной функции желудка установление признаков гиперацидности с преимущественным нарушением нейтрализующей функции антрального отдела.

4. При проведении уреазного дыхательного теста — установление отрицательного результата на Н. pylori.

5. При проведении фиброгастродуоденоскопии — определение сочетания рефлюкс-эзофагита, недостаточности кардиального сфинктера, антрум-гастрита, поверхностного гастрита, зернистого гастрита (лимфонодулярного); эрозивного гастрита; поверхностного дуоденита; атрофического дуоденита; эрозивного дуоденита.

6. При проведении морфогистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка и ДПК — обнаружение отека стромы, сглаженности и истончение складок в слизистой оболочке желудка, коллагеноз, нежно-волокнистый склероз, макрофагальная инфильтрация, десквамация эпителия, гиперсекреция слизи в ДПК, единичные и множественные зрелые или формирующиеся лимфоидные фолликулы, окруженные макрофагальной или фибробластной инфильтрацией, отсутствие обсемененности Н. pylori.

7. При химико-токсикологическом исследовании — идентификация в биологических средах (кровь) химических токсикантов (бензол, толуол, этилбензол, фенол, метанол, формальдегид, ацетальдегид, ванадий, свинец, марганец, хром, медь, алюминий, фтористые соединения) в концентрациях, превышающих референтные/фоновые.

8. В ходе лабораторного исследования обнаружение показателей выше физиологически допустимого уровня: а) биохимических маркеров — КЭА, МДА, СРБ, АСАТ, щелочной фосфатазы, общего и прямого билирубина, sIgA, IgG, IgA, дельта-AЛK; б) общеклинических маркеров — ретикулоцитов, палочкоядерных нейтрофилов при одновременном снижении содержания эритроцитов, гемоглобина, АОА, общего белка, альбуминов, общего холестерина, фагоцитарного индекса, фагоцитарного числа, процента фагоцитоза.

Принципы дифференциальной диагностики:

1. Дифференциальная диагностика острых гастритов основывается на тщательно собранных анамнестических данных, изучении клинической картины заболевания, результатах исследования секреторной функции желудка, а при необходимости с использованием данных, полученных с помощью гастроскопического, морфологического (аспирационная, прицельная, пункционная биопсия) анализа.

2. Обострение ХГД, ассоциированного с негативным действием химических факторов среды обитания, дифференцируют с атипично протекающим аппендицитом, сопровождающимся болями в подложечной области. В этих случаях проведению дифференциальной диагностики помогают данные анамнеза, указывающие на наличие у больного типичных для аппендицита болевых приступов в прошлом, а также обнаружение при пальпации живота локализованной болезненности в илеоцекальной области и положительных симптомов раздражения брюшины (Ровзинга, Ситковского и др.), наличие лабораторных признаков острого воспалительного синдрома, морфологическая диагностика (лапароскопия).

3. Обострение ХГД, ассоциированного с негативным действием химических факторов среды обитания, дифференцируют с обострением холецистита, панкреатита, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острыми инфекционными заболеваниями, сопровождающимися рвотой (менингит, скарлатина, острые кишечные инфекции и т.д.). При обострении хронического гастродуоденита диспепсические расстройства, интоксикация, воспалительный синдром, гепатобилиарные нарушения носят торпидный характер и не сопровождаются острым болевым синдромом, отсутствует лихорадка. Основными методами дифференциальной диагностики являются лабораторные и инструментальные.

4. Дифференцируют обострение ХГД, ассоциированного с негативным действием химических факторов среды обитания, с атипичной печеночной или почечной коликой. Приступ колики обычно сопровождается беспокойством больного, что редко наблюдается при обострении гастродуоденита. При коликах боль обычно носит резкий, острый, очень интенсивный, постоянный или схваткообразный характер. Обращают внимание на иррадиацию болей: при печеночной колике — под правую лопатку, правое плечо, шею; при почечной -по ходу мочеточника, в паховую область, наружные половые органы.

5. Обострение ХГД, ассоциированного с негативным действием химических факторов среды обитания, дифференцируют с острой кишечной непроходимостью. Обращают внимание на рвотные массы, которые при острой кишечной непроходимости приобретают каловый запах. Характерна задержка стула, симптомы «острого живота». Вспомогательным методом дифференциальной диагностики является рентгенологический метод.

6. Полипозную и атрофическую форму ХГД, ассоциированного с негативным действием химических факторов среды обитания, дифференцируют с раком желудка, протекающим со стойкой ахилией. При этом решающую роль играют рентгенологический, гастроскопический и цитологический (наличие атипичных клеток в промывных водах желудка) методы исследования. Кроме того, большое значение в ранней диагностике рака имеет метод эксфолиативного цитологического исследования слизистой оболочки желудка.

7. Хронический ХГД, ассоциированный с негативным действием химических факторов среды обитания, следует также дифференцировать с функциональной диспепсией. Основным дифференциальным методом является фиброгастродуоденоскопия, морфогистология, копроцитология.

Общие особенности организации медицинской помощи:

1. При хроническом гастродуодените, ассоциированном с негативным действием химических факторов среды обитания, в легкой и среднетяжелой стадии (в фазе ремиссии и обострения) диагностика проводится в амбулаторно-поликлинических условиях.

2. При хроническом гастродуодените, ассоциированном с негативным действием химических факторов среды обитания, в среднетяжелой и тяжелой стадии заболевания при развитии эрозивных процессов и высоком риске формирования язвенной болезни диагностика проводится в стационарных условиях.

В соответствии с протоколом для своевременной и обоснованной диагностики при оказании амбулаторно-поликлинической помощи необходимо учитывать:

1. На этапе сбора анамнеза и жалоб (код А01.09.001) — наличие данных, касающихся перенесенных инфекций и аллергических заболеваний, сведения о неблагоприятном течении перинатального анамнеза, нарушении режима питания, труда и отдыха, профессиональных вредностях у родителей, особенностях условий проживания, жалобы на диспепсию, астеновегетативные нарушения, клинические проявления симптомов интоксикации, поражения гепатобилиарной системы и иммунологической недостаточности.

2. На этапе визуального исследования (код АО 1.09.002) — наличие дополнительных данных, характеризующих отклонения от нормы трофологического статуса, осанки, изменения кожных покровов и их придатков, увеличение лимфатических узлов (полилимфоаденопатия); признаки поражения органов дыхания — сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание; сердечно-сосудистой системы, щитовидной железы, желудка, ДПК и гепатобилиарной системы.

3. На этапе консультативного обследования — осмотр специалистов -невропатолога, кардиолога, эндокринолога, аллерголога-иммунолога.

4. На этапе инструментального обследования — фиброгастродуоденоскопия, морфологическое исследование биоптатов, интрагастральная рН-метрия, ультразвуковое сканирование органов брюшной полости, щитовидной железы.

5. На этапе функционального обследования — ЭКГ, КИГ.

6. На этапе лабораторных исследований: клинический анализ крови -наличие анизоцитоза, плазматических клеток, увеличение количества эозинофилов; биохимический анализ крови — увеличение AcAT, щелочной фосфатазы, СРБ, КЕА; биохимический анализ желудочного сока — увеличение СРБ, МДА; биохимический анализ мочи — увеличение концентрации дельта-аминолевуленовой кислоты; иммунологический анализ крови — увеличение общего IgE в крови, иммунологический анализ желудочного сока и слюны — снижение секреторного Ig А; исследование биосред на содержание химических веществ экзогенного техногенного происхождения (марганец, никель, хром, свинец, бензол, фенола, фтор, метанол, ацетальдегид).

Критерии и признаки, определяющие модель пациента

— Проживание в зоне санитарно-эпидемиологического неблагополучия.

-Наличие клинических и функциональных признаков гастродуоденальной патологии.

— Наличие Н. pylori негативного варианта гастродуоденальной патологии.

-Наличие эндоскопических и морфогистологических признаков гастродуоденальной патологии.

— Наличие клинических признаков эндогенной интоксикации.

— Наличие клинических признаков астеновегетативного синдрома.

— Наличие клинических признаков поражения гепатобилиарной системы.

— Идентификация в биосредах химических токсикантов техногенного происхождения.

— Наличие лабораторных признаков иммуновоспалительного синдрома (системного и локального).

— Наличие лабораторных признаков нарушения окислительно-восста-новительных процессов.

— Наличие лабораторных признаков гепатобилиарных нарушений.

— Наличие лабораторных признаков активации пролиферативных процессов.

— Наличие лабораторных признаков вторичного иммунодефицита.

Критерии, определяющие стадию заболевания

1. Легкая — характеризуется латентным, малосимптомным течением, диспепсические проявления и абдоминалгии отмечаются реже 1 раза в неделю, при клинико-лабораторном обследовании выявляются умеренные сдвиги: повышение уровня контаминации биосред до верхних границ референтных значений, повышение показателя антиоксидантной защиты — AOA (на 5-10 % относительно физиологического уровня) на фоне физиологических значений показателя свободно-радикального окисления МДА; повышение показателей фагоцитоза до уровня верхней границы физиологической нормы, соответствие возрастной норме содержания Ig А, М, G. При проведении интрагастральной рН-метрии определяется нарушение нейтрализующей функции желудка (субкомпенсированное состояние — различия между уровнем pH составляет от 2 до 4 ед. pH), умеренная гиперацидность (pH в фундальном и антральном отделах от 1,0 до 1,6 ед. pH). При проведении фиброгастродуоденоскопии выявляется очаговый антральный гастрит, поверхностный гастрит и/или дуоденит. При морфогистологическом исследование биоптатов определяется уплощение клеток поверхностного эпителия (по виду приближается к кубическому), штопорообразность и углубленность ямок, расширение собственного слоя. Видимых изменений в железистом аппарате при этой форме не отмечается.

2. Средней тяжести — наблюдаются характерные диспепсические и болевые проявления слабой и умеренной интенсивности чаще 1 раза в неделю, признаки астеновегетативного синдрома (вялость, утомляемость, головные боли); интоксикации (бледность и сухость кожи, обложенность языка, параорбитальные тени, увеличение линейных размеров печени на 2-3 см от возрастной нормы). При клинико-лабораторном обследовании отмечаются умеренные сдвиги: повышение уровня контаминации биосред до верхних границ референтных значений/или на 10-20 % выше референтных значений, повышение показателя антиоксидантной защиты AOA (на 10-30 % относительно физиологического уровня) и повышение показателя свободнорадикального окисления МДА на 10-50 % относительно физиологической нормы; повышение показателей фагоцитоза на 10-15 % относительно верхней границы физиологической нормы, повышение IgG на 20-30 % и снижение IgA на 20-30 % от физиологического уровня, появление базофилов и плазматических клеток в крови, увеличение уровня прямого билирубина на 5-10 % от физиологического уровня, повышение карциноэмбрионального антигена до 2 физиологических норм. В желудочном соке появляется СРБ и МДА, снижается содержание S-IgA. При проведении интрагастральной рН-метрии определяется нарушение нейтрализующей функции желудка (декомпенсированное состояние — различия между уровнем pH составляют менее 2 ед. pH), выраженная гиперацидность (pH в фундальном и антральном отделах менее 1,0 ед. pH). При проведении фиброгастродуоденоскопии выявляются антральный атрофический гастрит, поверхностный гастрит и/или дуоденит, лимфонодулярный (зернистый) гастрит и/или дуоденит, рефлюкс-эзофагит, недостаточность кардиального сфинктера.

При морфогистологическом исследовании биоптатов определяются уплощение клеток поверхностного эпителия (по виду приближается к кубическому), штопорообразность и углубленность ямок, расширение собственного слоя, истончение слизистой оболочки в сочетании с гиперплазией поверхностного эпителия. При гиперпластическом гастрите наблюдается утолщение слизистой оболочки желудка, которая приобретает шагреневый вид; уменьшается число складок и они расширяются, определяется гипертрофия железистого аппарата и пролиферация соединительной ткани. Преобладает макрофагальная инфильтрация, десквамация эпителия, гиперсекрция слизи в ДПК, единичные и множественные зрелые или формирующиеся лимфоидные фолликулы, окруженные макрофагальной или фибробластной инфильтрацией.

3. Тяжелая — наблюдаются характерные диспепсические и болевые проявления умеренной и сильной интенсивности, ежедневно, усиливаются признаки астеновегетативного синдрома (вялость, утомляемость, потливость, зябкость, головокружения, головные боли, кардиалгии функционального характера) и интоксикации (бледность и сухость кожи, обложенность языка, параорбитальные тени, увеличение линейных размеров печени на 2-5 см от возрастной нормы). При клинико-лабораторном обследовании отмечаются умеренные сдвиги: повышение уровня контаминации биосред на 20-30 % выше верхней границы референтных значений, снижение показателя антиоксидантной защиты AOA (на 30-50 % относительно нижней границы физиологического уровня) и повышение показателя свободно-радикального окисления МДА на 50-75 % относительно верхней границы физиологической нормы; повышение содержания глюкозы в крови на 10-20 % относительно физиологической нормы, снижение активности щелочной фосфатазы на 30-50 % относительно нижней границы физиологической нормы, снижение содержания альбумина на 10-20% относительно уровня нижней границы физиологической нормы, повышение уровня карциноэмбрионального антигена относительно верхней границы физиологической нормы, снижение показателей фагоцитоза на 15-20 % относительно нижней границы физиологической нормы, снижение Ig A, G на 5-10 %, увеличение уровня прямого билирубина на 5-10 % от физиологического уровня, появление базофилов и плазматических клеток в крови. В желудочном соке появляются СРБ и МДА. При проведении интрагаст-ральной рН-метрии определяется нарушение нейтрализующей функции желудка (декомпенсированное состояние — различия между уровнем pH составляют менее 2 ед. pH), выраженная гиперацидность (pH в фундальном и антральном отделах менее 1,0 ед. pH). При проведении фиброгастродуоденоскопии выявляются антральный и/или фундальный атрофический гастрит, атрофический дуоденит, поверхностный гастрит и/или дуоденит, лимфонодулярный (зернистый) гастрит и/или дуоденит, эрозивный гастрит и/или дуоденит, полипы фундального и/или антрального отделов, рефлюкс-эзофагит, недостаточность кардиального сфинктера. При морфогистологическом исследовании биоптатов определяется уплощение клеток поверхностного эпителия (по виду приближается к кубическому), штопорообразность и углубленность ямок, расширение собственного слоя, истончение слизистой оболочки в сочетании с гиперплазией поверхностного эпителия. При гиперпластическом гастрите наблюдается утолщение слизистой оболочки желудка, которая приобретает шагреневый вид; уменьшается число складок и они расширяются, определяется гипертрофия железистого аппарата и пролиферация соединительной ткани. Преобладает макрофагальная инфильтрация, десквамация эпителия, гиперсекрция слизи в ДПК, единичные и множественные зрелые или формирующиеся лимфоидные фолликулы, окруженные макрофагальной или фибробластной инфильтрацией. При хроническом гастрите с поражением желез без атрофии наряду с патологическими изменениями, характерными для поверхностного гастрита, наблюдаются изменения в главных и обкладочных клетках эпителия желез.

Читайте также:  Хронический очаговый атрофический гастрит диета

Для хронического атрофического гастрита характерно утончение слизистой оболочки желудка; уменьшение числа желудочных желез и их перестройка (кишечная метаплазия); разрастание соединительной ткани между железами; расширение и углубление желудочных ямок. Иногда отмечается полная атрофия железистого аппарата желудка. Встречаются редкие формы атрофического гастрита, при которых наблюдается образование кист. Патологическая анатомия полипоза желудка характеризуется наличием одиночных или множественных полипов. Микроскопически они бывают папиллярными, фиброзными и аденоматозными.

1. Фаза обострения — выявление клинико-лабораторных и морфофункциональных признаков заболевания.

2. Фаза ремиссии — выраженные клинико-лабораторные и функциональные признаки отсутствуют. При эндоскопическом обследовании определяется очаговая атрофия антрального отдела или неизмененная слизистая оболочка желудка и ДПК. При гистоморфологическом исследовании отсутствует полиморфно-клеточная, макрофагальная и фибробластная инфильтрация, сохраняется умеренная пролиферация соединительной ткани, атрофия с поражением желез или без.

Осложнения, возникающие при гастритах:

Порядок включения пациента в протокол: соответствие перечисленным критериям и признакам.

Перечень диагностических услуг основного и дополнительного ассортимента в зависимости от условий оказания и функционального назначения медицинской помощи

Модель пациента № 1

Категория возрастная: дети.

Нозологическая форма: хронический гастрит, дуоденит, ассоциированный с негативным влиянием химических факторов техногенного происхождения.

Код по МКБ-10: К 29.4, К29.5, К 29,9.

Стадии: легкая, средней тяжести.

Осложнение: без осложнений.

Условие оказания помощи: амбулаторно-поликлиническая.

Характеристика алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи

Сбор анамнеза и жалоб

При сборе анамнеза выясняются данные, касающиеся перенесенных вирусных инфекций (ветряная оспа, краснуха), ранее диагностированных аллергических заболеваний (дерматиты, крапивница, нейродермит), неблагоприятный перинатальный анамнез (патологические прибавки во время беременности, обострение хронических заболеваний, гестоз), особенности питания (несоблюдение режима питания, отказ от мясной пищи), особенности режима труда и отдыха (занятия у компьютера, длительный просмотр телевизионных передач), отягощенная наследственность по заболеваниям желудочно-кишечного тракта, профессиональные вредности у родителей, особенности условий проживания (проживание в центральных районах города, вблизи крупных автомобильных магистралей, плохие бытовые условия — менее 10 м2 на человека, ежедневное использование общественного транспорта, расположение школы или ДДУ в промышленной зоне, использование покупных продуктов питания, отсутствие организованного отдыха на море или в санаторно-курортных условиях, отдых во время каникул в городе).

При сборе жалоб фиксируют внимание на выявлении и определении характера:

— диспепсических явлений (боли в эпигастрии, правом подреберье или около пупка, после еды или на голодный желудок, ноющего характера, урчание в кишечнике и метеоризм, отрыжка, изжога, тошнота, рвота желчью);

— астеновегетативных нарушений (слабость, утомляемость, потливость, зябкость, головокружения, непереносимость душных помещений, мелькание мушек перед глазами, укачивание в транспорте, головные боли, тревожный сон, эмоциональная лабильность); симптомов интоксикации и аллергологической отягощенности (сухость кожи, параорбитальные тени, лихенизация, диффузный характер кожных изменений без четкой локализации, фолликулярный кератоз, гиперпигментация участков кожи и складок);

— симптомов поражения гепатобилиарной системы (тяжесть в правом подреберье, тошнота и рвота желчью);

— симптомов иммунологической недостаточности (частые интеркурентные заболевания, полиморбидность).

Физикальное исследование

При осмотре определяют клинические признаки хронического гастродуоденита, обращают внимание на изменения:

— трофологического статуса (склонность к ожирению или дефицит массы);

— осанки (нарушение осанки, сколиоз);

— кожных покровов и их придатков (сухость и шелушение, дерматиты, лихенизация, диффузность распространения без четкой локализации, гиперпигментация, ломкость и выпадение волос);

— лимфатических узлов (полилимфоаденопатия);

— органов дыхания — сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание; -сердечно-сосудистой системы (приглушенность сердечных тонов, разлитой сердечный толчок, систолический шум на верхушке);

— щитовидной железы (увеличение и неоднородность консистенции при пальпации);

— языка (выраженная обложенность языка белым налетом);

— желудочно-кишечного тракта (болезненность при поверхностной пальпации диффузная либо комплекс симптомов в виде болезненной пальпации в области правого подреберья, зоне Шаффара, правой подвздошной области и вздутие);

— печени (пальпаторное увеличение и уплотнение печени).

Клинико-лабораторное исследование

— Клинический анализ крови — наличие анизоцитоза, плазматических клеток, увеличение количества эозинофилов.

— Биохимический анализ крови — увеличение ACT, щелочной фосфатазы, СРБ, СЕА.

— Биохимический анализ желудочного сока — увеличение СРБ, МДА.

— Биохимический анализ мочи — увеличение концентрации дельта — аминолевуленовой кислоты.

— Иммунологический анализ крови — увеличение общего IgE в крови.

— Иммунологический анализ желудочного сока — снижение секреторного Ig.

— Иммунологический анализ слюны — снижение секреторного Ig.

— Исследование биосред на содержание химических веществ экзогенного техногенного происхождения.

Эндоскопическое обследование

Зависимыми от эндогенной нагрузки антропогенными загрязнителями являются следующие эндоскопические критерии:

— недостаточность кардиального сфинктера (марганец, формальдегид);

— антрум-гастрит (ацетальдегид, ацетон);

— рефлюкс-гастрит с эндоскопически подтвержденным забросом желчи в желудок (магний, медь, формальдегид, фенол);

— поверхностный гастрит с гиперсекрецией слизи (формальдегид, ацетон);

— зернистый гастрит (магний, этилбензол);

— эрозивный гастрит (свинец, хром);

— поверхностный дуоденит (ацетон, фенол);

— атрофический дуоденит (фенол);

— эрозивный дуоденит (ацетон, бензол, формальдегид, этилбензол).

Морфогистологическое исследование

— Истончение складок слизистой оболочки желудка (метиловый спирт (кровь), ацетальдегид (желудочный сок), фенол (моча).

— Нежноволокнистый склероз в слизистой оболочке желудка (марганец).

— Зрелый склероз в слизистой оболочке желудка (ацетон, хром, ацетальдегид (желудочный сок), этанол (желудочный сок), свинец, формальдегид, фенол (моча)).

— Склероз в слизистой оболочке ДПК (свинец).

— Сглаженность складок в слизистой оболочке желудка и ДПК (ацетон (кровь), марганец (желудочный сок), фенол (моча)).

— Коллагеновые волокна в слизистой оболочке желудка и ДПК (хром, ацетон (желудочный сок)).

Правила изменения требований при выполнении протокола и прекращении действия требований протокола

Требования протокола прекращают действовать при отсутствии признаков хронического гастродуоденита и лабораторно подтвержденной химической контаминации биосред.

При выявлении признаков другого заболевания, требующих проведения диагностических и лечебных мероприятий, наряду с хроническим гастродуоденитом, протекающим на фоне химической контаминации биосред, медицинскую помощь пациенту оказывают в соответствии с требованиями протокола ведения больных с выявленным заболеванием или синдромом.

Стоимостные характеристики протокола

Стоимостные характеристики определяются согласно требованиям нормативных документов, утвержденных в установленном порядке.

Модель пациента № 2

Категория возрастная: дети.

Нозологическая форма: хронический гастрит, дуоденит, ассоциированный с негативным влиянием химических факторов техногенного происхождения.

Код по МКБ-10: К 29.4, К29.5, К 29,9.

Осложнение: длительный болевой синдром, эрозивные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки.

Условие оказания: стационарная специализированная помощь.

Характеристика алгоритмов и особенности выполнения немедикаментозной помощи

В стационаре осмотр проводится ежедневно. Сбор анализов осуществляют на следующий день после поступления, при необходимости повторяют в течение всего периода госпитализации. Обращают внимание на общее состояние больного, нарушение питания (гипотрофии или избытка массы тела), симптомы хронической интоксикации (параорбитальные тени, бледность, обложенность языка, увеличение печени и др.) и астеноневротических нарушений (раздражительность, утомляемость, плохой сон, зябкость, головные боли, мелькание мушек перед глазами). При необходимости корригируют диетическую и лекарственную терапию. Выраженные признаки интоксикации, длительно некупируемые общие симптомы заболевания являются показаниями для интенсификации дезинтоксикационных (инфузионное введение реамбирина) и репаративных (парентерально актовигин, даларгин) методов лечения. При наличии выраженных астеноневротических нарушений назначается повторная консультация невропатолога и прописываются препараты успокаивающего и вегетомодулирующего действия. При клинико-лабораторных паттернах нарушения антиоксидантной терапии рекомендуется дополнительное введение антиоксидантов (рибофлавин, мексидол).

Как правило, медикаментозную терапию усиливают физиотерапевтическими процедурами. Применяют методы физиотерапии — ДМВ и ЦЭАН.

Прием лекарственных средств осуществляется строго под контролем медицинского персонала. Внутривенные и внутримышечные инфузии осуществляет медицинский персонал.

Обязательным является диагностика Н. pylori инфицирования двумя методами — уреазным дыхательным тестом, морфогистологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых из 5 мест.

Рентгеноскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта показана больным с признаками хронической дуоденальной непроходимости при подозрении на объемный процесс в желудке и кишечнике.

Интрагастральная рН-метрия проводится всем больным специально обученным медицинским персоналом утром натощак с использованием щелочного теста А. Ногаллера для оценки скорости кислотообразования и определения в дальнейшем тактики кислотоснижающей или кислотозаместительной терапии.

Исследовать кал на скрытую кровь целесообразно при усугублении общего состояния больного и нарастании признаков анемии.

Анализы крови на содержание химических контаминантов проводят утром натощак.

Анализ мочи на содержание химических контаминантов собирают в течение 12 часов в объеме не менее 250 мл.

Контрольные анализы крови и мочи на содержание химических контаминант проводят по показаниям.

Анализ мочи на содержание дельта-аминолевуленовой кислоты рекомендуется осуществлять до и после лечения.

Прием (осмотр, консультация) врача-невропатолога показан больным с астеноневротическим синдромом и/или выраженными сдвигами кардио-интревалограммы.

Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога проводят больным при наличии жалоб на боли в сердце покалывающего характера, усиливающиеся при эмоциональном и физическом напряжении и при наличии изменений на электрокардиограмме.

Прием оториноларинголога (осмотр, консультация) проводят у больных при сопутствующей хронической воспалительной патологии ЛOP-органов и воспалительных изменениях в общем анализе крови (умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Прием (осмотр, консультация) аллерголога-иммунолога проводят у больных с эозинофилией и гипериммуноглобулинемией E при сопутствующих аллергических поражениях кожи и органов дыхания.

Прием (осмотр, консультация) врача-хирурга осуществляется при подозрении на объемный процесс в желудочно-кишечном тракте, подозрении на желудочно-кишечное кровотечение.

Первыми симптомами эффективности лечения будет исчезновение патогномичных жалоб, признаков интоксикации, локальной болезненности в эпигастрии, гепатомегалии, положительных пузырных симптомов.

Контрольные анализы крови (гемограмма, биохимический, иммунологический) проводят на 21-й день лечения по показаниям. Назначают повторную ФГДС с целью оценки эпителизации эрозивных поверхностей.

Повторные консультации специалистов — по показаниям.

Особенности информированного добровольного согласия пациента при выполнении протокола ведения больных и дополнительная информация для пациентов и членов его семьи. Информированное добровольное согласие пациент дает в письменном виде. Дополнительная информация для пациента и его законного представителя приведена в приложениях.

Правила изменения требований при выполнении протокола и прекращении действия требований протокола. При выявлении признаков другого заболевания, требующих проведения диагностических и лечебных мероприятий, наряду с хроническим гастродуоденитом, протекающим на фоне химической контаминации биосред, медицинскую помощь пациенту оказывают в соответствии с требованиями протокола ведения больных с выявленным заболеванием или синдромом.

Читайте также:  Лекарства при поверхностном гастрите лечение

Стоимостные характеристики протокола

Стоимостные характеристики определяются согласно требованиям нормативных документов, утвержденных в установленном порядке.

Безопасность диагностики и лечения — вероятность развития нежелательных побочных эффектов составляет менее 0,05/0,07.

Доступность диагностики и лечения составляет 0,75/0,8. Экономическая эффективность диагностики (соотношение затраты/эффективность) составляет:

— в условиях амбулаторно-поликлинической помощи — 17,7 рубля на 1 рубль затрат,

— в условиях стационарной помощи — 12 рублей на 1 рубль затрат. Убедительность доказательств, положенных в основу протокола, соответствует уровню А (по унифицированной шкале оценки).

Прилавки рынков и гипермаркетов ломятся от огромного количества сочных фруктов

В наше время существенно увеличился спрос на квартиры в новостройках.

При необходимости удалить надоевший или вышедший из моды татуаж бровей,

При богатом урожае важно не только вовремя собрать овощи и

Каждая мамочка хочет, чтобы ее ребенок выглядел лучше всех. Одним

Родители нередко используют защитные решетки для того, чтобы дети не

В современной жизни найти серьезного партнера для создания семьи достаточно

Людям свойственно стремиться к здоровью и красоте. Часто серьезной помехой

Мужские флисовые куртки пользуются популярностью, как у подростков, так и

Латексные воздушные шары стали классическим элементом оформления праздничных мероприятий. Они

Любимый бабушкин ковер не нужно выбрасывать, если кисти на нем

По утверждению многих диетологов орехи способны укрепить здоровье человека, пополнить

Ноги должны потеть. В некотором объеме это нормально, ведь за

Шоппинг-сопровождение — очень актуальная на сегодня бизнес-идея для девушек помешанных

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Хронический гастрит – воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка диффузного или очагового характера, сопровождающийся морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка с развитием её атрофии и нарушения регенерации, моторно-эвакуаторной и секреторной функций желудка.

Хронический гастродуоденит – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных и моторно-эвакуаторных нарушений [3].

Название протокола: Гастрит и дуоденит

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:
К 29 Гастрит и дуоденит
K29.3 Хронический поверхностный гастрит
K29.4 Хронический атрофический гастрит
K29.5 Хронический гастрит неуточненный
K29.6 Другие гастриты
К29.7 Гастрит неуточненный
K29.8 Дуоденит
K29.9 Гастродуоденит неуточненный

Сокращения, используемые в протоколе:
АЛТ аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
ДПК – двенадцатиперстная кишка
ЕД – единицы
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИПП – ингибитор протонной помпы
ИФА – иммуноферментный анализ
ЛОР – оториноларинголог
ЛФК – лечебная физкультура
МЕ – международные единицы
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
ПЦР полимеразно-цепная реакция
СОЖ – слизистая оболочка желудка
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия
ХГД – хронический гастродуоденит
ЭКГ – электрокардиография
НР;
H. pylori – Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)
Ig G – иммуноглобулин G

Дата пересмотра протокола: 2015 год.

Категория пациентов: дети.

Пользователи протокола: педиатры, детские гастроэнтерологи, врачи общей практики, врачи скорой медицинской помощи, фельдшеры.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Клиническая классификация («Сиднейская система», 1996 в модификации)

Таблица 1 — Хьюстонская классификация хронических гастритов

Тип гастрита Этиологические факторы Синонимы
(прежние классификации)
Неатрофический Helicobacter pylori

Другие факторы

Поверхностный
Хронический антральный
Гастрит типа В
Гиперсекреторный гастрит Атрофический
аутоиммунный Иммунные механизмы Гастрит типа А
Диффузный гастрит тела желудка
Гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией Атрофический мультифокальный Helicobacter pylori
Нарушения питания
Факторы среды Смешанный гастрит
типа А и В Особые формы Химический Химические раздражители
Желчь
Приём нестероидных противовоспалительных препаратов Реактивный гастрит типа С
Реактивный рефлюкс-гастрит Радиационный Лучевое поражение Лимфоцитарный Идиопатический
Иммунные механизмы
Глютен
Helicobacter pylori

Гастрит, ассоциированный с целиакией

Гранулематозный Болезнь Крона
Саркоидоз
Гранулематоз Вегенера
Инородные тела
Идиопатический Изолированный гранулематоз Эозинофильный Пищевая аллергия
Другие аллергены Аллергический Другие
инфекционные Бактерии (кроме Нр)
Грибы
Паразиты Гигантский
гипертрофический Болезнь Менетрие

Классификация хронического гастродуоденита
В педиатрической практике чаще используется классификация А.В. Мазурина и соавт., 1994 с дополнениями [10].

I. По происхождению:
· первичный
· вторичный

II. По наличию инфицированности H. pylori (НР-ассоциированный, неассоциированный)

III. По распространенности патологического процесса:
· Гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный.
· Дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный
IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:
· Эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный.
· Гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический)

V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.

VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).

VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).
Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

Диагностические критерии:
Жалобы и анамнез:
Жалобы:
· характер боли: ранняя (при гастрите) или поздняя (при дуодените);
· локализация боли – в эпигастральной и пилородуоденальной областях, возможна иррадиация в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку;
· диспепсический синдром (отрыжка, изжога, тошнота, снижение аппетита, редко – рвота).
Анамнез:
· отягощённая наследственность по гастродуоденальной патологии;
· характер питания (нарушение режима питания, злоупотребление острой, копченой, жареной пищей, газированных напитков и сухоедение);
· прием лекарств (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики);
· выявление стрессовых факторов в окружении ребенка;
· наличие очагов хронической инфекции: тонзиллиты, гаймориты, холециститы, кариозные зубы, туберкулез.
Клинические критерии:
· характер боли:
· при гастрите: боль ранняя;
· при дуодените: поздняя, возникающая натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи или ночные боли;
· болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка;
· метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Атрофический гастрит чаще аутоиммунного генеза, сопровождается атрофией СОЖ, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается и/или протекает бессимптомно. Атрофический (аутоиммунный) гастрит подтверждается определением специфических антипариетальных аутоантител к фактору Кастла и витамина В12 в сыворотке крови.

Физикальное обследование:
· умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации и вегетативные нарушения: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз;
· при пальпации: болезненность в эпигастральной, пилородуоденальной и в области пупка;

Лабораторные исследования [9,10]:
· Методы исследования для диагностики H. Pylori: неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (ХЕЛИК-тест); определение суммарных антител к H. pylori в сыворотке крови ИФА-методом; ПЦР методом; гистологическое исследование, бактериологическое исследование с определением чувствительности H. pylori к антибиотикам.
· Копрограмма: симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), скрытая кровь в кале (гемокульт-тест) экспресс методом может быть положительным.
· Дуоденальное зондирование: повышение/снижение рН желудочного сока, возможно обнаружение лямблий [6,10].

Инструментальные исследования:
ФЭГДС: отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.;
Эндоскопические маркёры и варианты хронического гастрита:
· поверхностный гастрит: гиперемия, отёк слизистой оболочки желудка;
· эрозивный гастрит: эрозии, гиперплазия или атрофия складок слизистой оболочки желудка;
· геморрагический гастрит: кровоизлияния в слизистую оболочку желудка;
· рефлюкс-эзофагит: дуоденогастральный рефлюкс.
Топографические виды хронического гастрита:
· антральный гастрит;
· фундальный гастрит;
· пангастрит.

Диагностические исследования:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (определение билирубина, АЛТ, АСТ);
· неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H. pylori (углекислый газ, аммиак) в выдыхаемом воздухе ; ХЕЛИК-тест);
· определение суммарных антител к Helicobacter pylori (HP) в сыворотке крови ИФА-методом;
· УЗИ органов брюшной полости;
· обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом;
· исследование кала (копрограмма).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале методом ПЦР;
· гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК на H.pylori;
· биохимический анализ крови (определение сывороточного железа, определение щелочной фосфатазы);
· ФЭГДС;
· ЭКГ;
· исследование кала на гельминты и простейшие;
· исследование перианального соскоба.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· ОАК – 1 раз в 10 дней;
· ОАМ – 1 раз в 10 дней;
· биохимический анализ крови (определение билирубина, щелочной фосфатазы, АЛТ, АСТ);
· ФЭГДС;
· неинвазивная диагностика Helicobacter pylori (дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H. pylori (углекислый газ, аммиак) в выдыхаемом воздухе ; ХЕЛИК-тест);
· определение суммарных антител к Helicobacter pylori в сыворотке крови ИФА-методом;
· УЗИ органов брюшной полости;
· обнаружение скрытой крови в кале (гемокульт-тест) экспресс методом;
· исследование кала (копрограмма);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
· дуоденальное зондирование;
· биохимический анализ крови (определение общего белка, белковых фракций, альфа-амилазы);
· определение фолатов (витамина В 12) методом иммунохемилюминисценции;
· ЭКГ;
· суточная pH метрия эндоскопическим методом.

Дополнительные методы для диагностики H. pylori:
· бактериологическое определение Helicobacter pylori и выявление его чувствительности к лекарствам и антибиотикорезистентности
· гистологическое исследование биоптата СОЖ и ДПК — морфологический метод: определение микроорганизмов в препарате слизистой оболочки при специальных окрасках (по Гимзе, толуидиновым синим, Генте, Вартину-Старру);
· уреазный экспресс-тест (определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки путем помещения его в жидкую гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор);
· обнаружение Helicobacter pylori в биологическом материале (биоптате) методом ПЦР
· stool-test (определение антигена H. рylori в кале).

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация ЛОР – выявление хронических очагов инфекции и их санация;
· консультация стоматолога – выявление хронических очагов инфекции и их санация;
· консультация невролога – при выраженных психосоматических расстройствах;
· консультация психолог/психотерапевт – психологическая поддержка ребенка и родителей, нормализация психологического микроклимата среды проживания ребенка;
· консультация врач-физиотерапевт – для назначения физиотерапии в составе комплексного лечения;
· консультация хирурга – при выраженном болевом синдроме в животе.

Заболевания Клинические критерии Лабораторные показатели
Хронический холецистит Боли в правом подреберье, болезненность при пальпации в области проекции желчного пузыря, субфебрилитет или периодические подъемы температуры до фебрильных цифр, интоксикация В крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ. При УЗИ — утолщение стенки желчного пузыря, хлопья слизи в нем, застой желчи, периваскулярная реакция.
Хронический панкреатит Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль Повышение амилазы в моче и крови, активность трипсина в кале, стеаторея, креаторея. По УЗИ – увеличение размеров железы и изменение ее эхологической плотности
Хронический энтероколит Локализация боли вокруг пупка или по всему животу, уменьшение их после дефекации, вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей фруктов, неустойчивый стул отхождение газов В копрограмме – амилорея, стеаторея, креаторея, слизь, возможны лейкоциты, эритроциты, признаки дисбактериоза.
Язвенная болезнь Боли «преимущественно» поздние, через 2-3 часа после еды. Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя. При эндоскопии – глубокий дефект слизистой оболочки окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы.
Читайте также:  Как живете с атрофическим гастритом

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения:
· эрадикация Helicobacter Pylori;
· нормализация секреторно-моторной деятельности желудка;
· нормализация репаративных свойств и морфологического состояния СОЖ и ДПК

Тактика лечения [1,2, 4-11]:
При оценке микросоциальных условий как удовлетворительных, вне обострения и /или нетяжелом уровне заболевания рекомендуется преимущественно амбулаторное лечение. В случае осложненной клинической картины и/или неэффективности вмешательства на амбулаторном этапе решается вопрос о стационарном лечении.
Эффективность терапии при хроническом гастрите и дуодените зависит от эрадикации Нelicobacter pylori инфекции.

Немедикаментозное лечение
Диета:
· диета №1А на 5-7 дней: молоко (при переносимости), свежий творог, кисель, желе, слизистые и протёртые супы из круп и молока, рыбное суфле, с ограничением соли;
· диета №1Б на 14 дней: с расширением диеты – сухари, мясо, рыба, каши протертые, супы из круп на молоке, соль в умеренном количестве;
· диета №1: с соблюдением принципа механического и химического щажения;
· диета №4 (безмолочная диета) – если ребенок получает коллоидный висмут трикалия дицитрат;
· диета №2 – при ХГД с секреторной недостаточностью;
· при повышенной кислотности используют продукты с высокой буферностью (молоко, блюда из овсянки, варёная говядина, телятина).
Длительность щадящей диеты зависит от эффективности терапии, при улучшении состояния диету расширяют. В стадии клинико-лабораторной ремиссии рекомендуется чередование диет №5 и №15 с исключением плохо переносимых продуктов.
Питание дробное, 5-6 раз в сутки. Хороший эффект оказывает включение в рацион пищевых волокон (пшеничные отруби в суточной дозе (возраст+5г) в течение одного месяца).
Лечебно-охранительный режим.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном и стационарном уровне [1,2,3,4,6].
Основные лекарственные средства:
· Ингибиторы протонной помпы(омепразол, лансопразол, эзомепразол) антисекреторные лекарственные препараты для лечения кислотозависимых заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода за счёт блокирования протонной помпы (Н+/К+-АТФазы) обкладочных (париетальных) клеток слизистой оболочки желудка и уменьшения, таким образом, секреции соляной кислоты. Все ИПП являются производными бензимидазола и имеют близкое химическое строение. Механизм действия различных ИПП одинаков, они различаются, в основном, своей фармакокинетикой и фармакодинамикой. Препаратом первой линии является омепразол. Лансопразол детям назначают при невозможности применения омепразола. Эзомепразол назначают при невозможности применения омепразола и лансопразола.
Цитопротекторы (сукральфат, висмута трикалия дицитрат, висмута субгаллат) – оказывает гастро-протективное действие. В кислой среде желудочно-кишечного тракта Висмута трикалия дицитрат образует на поверхности язв и эрозий защитную пленку, которая способствует их рубцеванию и предохраняет от воздействия желудочного сока, оказывает бактерицидное действие на Helicobacter pylori и потенцирует антихеликобактерное действие антибиотиков.
Прокинетики (домперидон) – назначаются с целью нормализации двигательной функции двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей.
Блокаторы М-холинорецепторов (гиосцин бутилбромид, платифиллин) – предназначены для снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции пищеварительных желез.
Блокаторы Н2­рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) – антисекреторные препараты, предназначены для блокирования Н2–рецепторов (гистаминовых) обкладочных клеток СОЖ и снижения продукции и поступления соляной кислоты в просвет желудка.
Вегетотропные препараты (микстура Павлова, настой корня валерианы) предназначены для устранения вегетативных расстройств.
Панкреатические ферменты назначаются при экскреторной недостаточности поджелудочной железы, после стихания остроты процесса.

Схемы для эрадикационной терапии первой линии:
Трехкомпонентная терапия (одна из этих схем):
· ИПП (омепразол или лансопразол или эзомепразол) +амоксициллин+кларитромицин;
· ИПП+амоксициллин+имидазол (метронидазол, тинидазол);
· Соли висмута+амоксициллин+имидазол.
Продолжительность трехкомпонентной терапии – 10 дней.
Соблюдение терапии и побочные эффекты должны контролироваться.
Терапия второй линии (квадротерапия) назначается в случае неэффективности препаратов первой линии с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута (висмута трикалия дицитрат).

Таблица 1. Трехкомпонентная терапия для эрадикационной терапии Helicobacter pylori:

МНН Терапевтический диапазон Курс лечения
Омепразол -от 1 мес до 2 лет 700мкг/кг 1раз в день, при необходимости до 3 мг/кг (максимально 20мг);
— дети с массой тела 10-20кг по 10мг 1 раз в день, при необходимости до 20мг 1 раз в день
— дети с массой тела более 20 кг-по 20 мг 1 раз в день, при необходимости 40мг.
10 дней
Амоксициллин — суточная доза 20-30мг/кг (max 1000 мг)
в возрасте от 2 до 5 лет разовая доза- 125 мг;
в возрасте 5-10 лет разовая доза — 250 мг;
для взрослых и детей старше 10 лет (с массой тела более 40 кг) разовая доза — 250-500 мг.
Интервал между приемами 8 ч.
10 дней
Кларитромицин Для детей суточная доза составляет 15 мг/кг/сут в 2 приема (max-500 мг)
Для взрослых и детей старше 12 лет разовая доза составляет 250 мг-1 г (max 1г), 2 раза в сутки.
10 дней
МНН Терапевтический диапазон Курс лечения
Ранитидин — внутрь 2-4 мг/ кг 2 раза в сутки (максимально-300 мг /сутки) 10 дней
Фамотидин — внутрь детям с массой тела более 10 кг 1-2 мг/кг 2 раза в сутки;
— детям старше 12 лет 20 мг 2 раза в сутки.
10 дней
Домперидон — детям старше 5 лет — 5 мг 2 раза в сутки;
— старше 10 лет – 10 мг за 20-30 мин до еды 2 раза в сут;
10 дней
Метронидазол Детям до 1 года — по 125 мг/сут.,
2-5 лет — по 250 мг/сут.,
5-8 лет — по 375 мг/сут.,
старше 8 лет — по 500 мг/сут. (в 2 приема).
5 дней
Висмута трикалия дицитрат Детям от 4 до 8 лет — в дозе 8 мг/кг/сут в 2 приема.
детям от 8 до 12 лет – 120 мг 2 раза в сутки;
детям старше 12 лет – 120 мг 4 раза в сутки (за 30 мин до еды и перед сном) или 240 мг 2 раза в сутки;
2 недели, в течение следующих 8 недель не следует применять препараты, содержащие висмут;
повторный курс – через 8 недель.
Гиосцин бутилбромид — 10 мг 3 раза в сутки за 20-30 мин. до еды или внутримышечно до ликвидации болевого синдрома.
Платифиллин — в разовых дозах: 1-5 лет – 0,015 мл/кг, 6-10 лет – 0,0125 мл/кг, 11-14 лет – 0,01 мл/кг.
Панкреатические ферменты 10 000 по липазе 3 раза во время еды, в течение. 2 недели

При появлении НР-бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

Дальнейшее ведение [8]:
· Частота осмотров педиатром – 1 раз в квартал в течение первого года диспансерного наблюдения, далее при стойкой ремиссии – 2 раза в год.
· Осмотры отоларинголога, стоматолога – 2 раза в год.
В период обострения проводится медикаментозное лечение.
· Осмотр гастроэнтеролога 2 раза в год (в осенне-весенний период) и назначение противорецидивных курсов терапии «по требованию» при возникновении тех или иных симптомов заболевания.
· ОАК, биохимический анализ крови (билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, амилаза) – 2 раза в год.
· ФЭГДС с биопсией – при наличии медицинских показаний.
· ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости – при наличии медицинских показаний.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе
· достижение клинико-эндоскопической ремиссии;
· эрадикация H. pylori инфекции.

Амоксициллин (Amoxicillin)
Висмута трикалия дицитрат (Bismuth tripotassium dicitratobismuthate)
Гиосцина бутилбромид (Hyoscine butylbromide)
Домперидон (Domperidone)
Кларитромицин (Clarithromycin)
Метронидазол (Metronidazole)
Омепразол (Omeprazole)
Панкреатин (Pancreatin)
Платифиллин (Platifillin)
Ранитидин (Ranitidine)
Фамотидин (Famotidine)

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации: (плановая, экстренная)[2,3]:

Показания для экстренной госпитализации:
· остро возникший болевой синдром и диспепсия.

Показания для плановой госпитализации:
· признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);
· неэффективность амбулаторного лечения;
· частые рецидивы заболевания.

  1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
    1. 20. Список использованной литературы: 1. Evidence-based Guidelines from ESPGHAN and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children //JPGN. – 2011.-vol. 53, №2.-р. 230-243. 2. Щербаков А.П., Щербаков П.Л. Ведение хеликобактерной инфекции у детей: научно обоснованные рекомендации ESPGHAN и NASPGHAN //Лечащий врач.-2011.-№6.-с. 5-15. 3. Практическое руководство по детским болезням. Под общей редакцией проф. В. Ф. Коколиной и А. Г. Румянцева. Том II. Гастроэнтерология детского возраста. Под ред. С. В. Бельмера, А. И. Хавкина, П. Л. Щербакова. Изд. 2-е, перераб. и доп. М.: Медпрактика-М. 2010. 4. Хавкин А.И., Жихарева Н.С., Дроздовская Н.С. Медикаментозная терапия язвенной болезни у детей //Лечащий врач.-2006.-№1.-с.26-29. 5. Koletzko S., Richy F., Bontems P. et al. Prospective multicenter study on antibiotic resistance of Helicobacter pylori strains obtained from children living in Europe //Gut.2006; 55 (12):1711-1716. 6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report //Gut. 2007.–Jun; 56 (6):772-781. 7. Корниенко Е.А. Лечение инфекции Helicobacter pylori у детей: лекция для врачей-педиатров //Санкт-Петербург, 2009. – с.39. 8. Мельникова И.Ю., Новикова В.П. Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы: учебно-методическое пособие//Санкт-Петербург, 2011– с.26-36. 9. Drumm B., Koletzko S., Oderda G. Helicobacter pylori infection in children: A consensus statement //J Pedatr Gastroenterol Nutr. 2000; 30:207-213. 10. Gold B., Colletti R. B., Abbott M., Czinn S., Elitsur Y., Hassall E. et al. Medical Position Paper: The North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition: Helicobacter pylori infection in children: Recommendations for diagnosis and treatment //J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000; 31: 490–497. 11. Маев И.В., Самсонов А.А. Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с H.pylori (материалы консенсуса Маастрихт-3) //Consilium Medicum. Гастроэнтерология. – 2006. – Том 08. – № 1.

Список разработчиков:
1. Орынбасарова К.К. – д.м.н., заведующая кафедрой детских болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».
2. Оспанова З.М. – к.м.н., доцент, главный внештатный специалист МЗ РК, Национальный координатор по стратегии ИВБДВ АО «Национальный научный центр материнства и детства».
3. Мырзабекова Г.Т. – д.м.н., доцент, заведующая кафедрой педиатрии РГП на ПХВ «Алматинский государственный институт усовершенствования врачей».
4. Худайбергенова М.С. – клинический фармаколог АО «Национальный научный медицинский центр»

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензент:
Аталыкова Г.Т. – д.м.н, профессор кафедры общей врачебной практики №2 АО «Медицинский университет Астана».

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

источник