Меню Рубрики

Морфологические исследования в диагностике хронических гастритов

В основу действующей модифицированной Сиднейской системы классификации хронического гастрита (ХГ) (Хьюстонский пересмотр, 1994 г.) положен принцип сочетания в диагнозе этиологических, топографических и гистологических характеристик (1). Тогда же была предложена визуально-аналоговая шкала (ВАШ) для полуколичественной оценки основных проявлений ХГ [2].

Важной особенностью в этой классификации было выделение роли топографии процесса. Почему в классификации ХГ необходимо учитывать, в какой именно части слизистой оболочки желудка (СОЖ) развивается воспаление и как следствие его — атрофия? Оказывается, топография существенно влияет на клинические особенности ХГ, и главное — позволяет предвидеть его последствия [6].

Антральный гастрит сопровождается гиперсекрецией кислоты и многократно повышает риск развития дуоденальной язвы, ГЭРБ и аденокарциномы пищевода. При фундальном гастрите с атрофией низкая секреция кислоты повышает риск возникновения язвы желудка и дистального рака желудка [3].

Топография ХГ тесно взаимосвязана и с этиологическим фактором. Как известно, классическим местом локализации H. Pylori в желудке является антральный отдел. Именно здесь существуют оптимальные условия для его обитания. Хронический антральный гастрит клинически протекает с гиперсекрецией кислоты и соответствующим симптомокомплексом, для купирования которого обычно назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП).

ХГ — особое заболевание. Основная особенность ХГ заключается в том, что это понятие морфологическое: воспаление ограничено слизистой оболочкой и при этом наблюдаются все классические морфологические признаки воспаления — альтерация, экссудация в виде стромального и клеточного отека и пролиферация. Классическим итогом любого воспаления является организация — развитие соединительной ткани. Для СОЖ это означает уменьшение массы функционально активной железистой ткани, т.е. развитие атрофии желез или атрофического гастрита.

Следующей особенностью ХГ является то, что уменьшение массы функционально активной железистой ткани достигается не только за счет замещения соединительной тканью (как при заживление язвы), сколько за счет замещения желудочных желез другой, функционально неполноценной, железистой тканью. Наблюдается развитие кишечной или пилорической метаплазии, т.е. имеет место нарушение процессов нормального клеточного обновления СОЖ.

Атрофический гастрит — состояние гиперрегенераторное. При атрофическом гастрите наблюдается увеличение уровня сывороточного гастрина — трофического фактора для СОЖ, усиление пролиферативной активности клеток в шеечном отделе желез, однако без формирования функционально полноценных железистых структур способных выполнять специализированную функцию (т.е. секрецию кислоты, слизи, бикарбонатов, гормонов).

Атрофия желудочных желез, которая подразделяется на два главных типа

Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка — пилорическими железами. При неметапластическом типе атрофии в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани, железы становятся редкими, неглубокими, наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки. В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая. Практическое использование этой классификации показало очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой — пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки. При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорической железы, а в слизистой оболочке тела желудка — главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Стадия и степень ХГ

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка. Оценка производится в баллах по ВАШ: 0 — инфильтрация отсутствует, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — тяжелая. Итоговый балл (G0-G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ. Степень 0 — означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV — резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия). Итоговый балл (S0-S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ. Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метеплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.

Выделение стадий атрофии позволяет формировать группы риска развития рака желудка. Это напрямую влияет на объем и частоту диагностических мероприятий с целью более тщательного обследования больных из высокой группы риска. При обнаружении первых признаков атрофии подключение скрининговых возможностей «ГастроПанели» помогает уточнить распространенность атрофического процесса в СОЖ.

Клиническое значение ассоциированного с H. Pylori ХГ согласно каскаду Корреа [8] заключается в том, что это заболевание является начальным звеном в цепи событий, с возрастающей степенью вероятности завершающихся формированием рака желудка. Первые этапы этого каскада чаще всего встречаются в практике врачей общего профиля. На этих этапах еще можно приостановить или существенно замедлить процесс. Согласно аналитическим данным Маастрихтского консенсуса III (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация H. Pylori проводилась до появления первых признаков атрофии СОЖ. Есть так же данные о том, что эрадикация H. Pylori предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии [9].

  1. Genta RM, Dixon MF. The Sydney system revised. Am J Gastroenterol 1995; 90:1039-41.
  2. Dixon M, Genta R, Yardley J et at. Classification and grading of gastritis. Am J Surg Pathol 1996; 20:1161 — 81.
  3. Abmed N, SechiLA. Helicobacterpylori andgastroduodenalpathology: new threats of the old friend. Ann Clin Microbiol Antimicrob 2005; 4:1
  4. Grabam DY, OpekunAR, Yamaoka Yetal. Early events in proton pump
    inhibitor-associated exacerbation of corpus gastritis. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:193-200.
  5. Rugge M, Correa P, Dixon MF et al. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency us-ing new criteria for classification and grading. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:1249-59.
  6. Rugge M, Genta RM. Staging and grading of chronic gastritis. Human Pathology 2005; 36:228-33.
  7. Sipponen P, Harkonen M,Alanko A, Suovaniemi O. Clin Lab 2002; 48:505-15.
  8. Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am j Surg Patbol 1995; 19:37-43.
  9. Диагностика и лечение хеликобактерной инфекции. Международные рекомендации третьей конференции Европейской группы по изучению Н. pylori, 2005 г. Клин, фармакол. и тер. 2006; 15 (1):32-5.
  10. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков (ред.).М.: Триада-Х, 1998.

источник

В статье отражены вопросы цитологического исследования на предмет выявления хеликобактер как основного возбудителя язвенной болезни желудка и хронических гастритов, даны морфологические признаки хеликобактер, методика окраски. Освещены критерии оценки степени обсемененности слизистой оболочки хеликобактерной инфекции.

Актуальность: частота хронического гастрита в популяции достигает 50-80%, в структуре заболеваний желудка — 85%. Причем показано, что Helicobacter pylori является возбудителем, как минимум, 90% всех хронических гастритов. Морфологическая диагностика считается «золотым стандартом» в выявлении хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, а гистологическое исследование биоптатов СОЖ стало в настоящее время ее основой [1].

Цель работы: установить диагностическую ценность цитологического исследования мазков-отпечатков с биоптатов слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите и язвенной болезни желудка, ассоциированном с Helicobacter pylori. Хеликобактерный гастрит — наиболее распространенный вариант гастрита.

Материалы: амбулаторные карты пациентов, результаты цитологических исследований. Факторами риска, содействующими реализации хеликобактерной инфекции, являются:

  • алиментарный (пища «всухомятку», злоупотребление жареной пищей, дефицит белка и витаминов в рационе, употребление пищевых добавок, нарушение ритма питания и др.);
  • психоэмоциональный (стрессы, депрессия);
  • экологический (состояние атмосферы, наличие нитратов, плохое качество питьевой воды);
  • лекарственный (нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды);
  • вредные привычки (курение, алкоголь);
  • паразитарные инфекции (в особенности лямблиоз);
  • пищевая аллергия и непереносимость определенных продуктов;
  • неудовлетворительное состояние зубочелюстной системы;
  • гормональные дисфункции;
  • частые респираторные заболевания, ослабляющие иммунитет.

Для развития гастрита надо, чтобы микроорганизм плотно обсеменил полость рта. Затем происходит процесс «освоения» тканей хозяина. Обычно он включает в себя прилипание микроба к слизистой желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Этому способствует его спиральная форма и наличие жгутиков (от двух до шести) на теле, позволяющих перемещаться и существовать под слизью, покрывающей слизистую оболочку желудка. Защищая себя от агрессивных свойств желудочного сока, бактерия образует уреазу. Расщепляемая уреазой, мочевина превращается в аммиак и углекислый газ, которые создают вокруг колоний микробов защитный слой, предохраняющий их от неблагоприятного рН желудка. Вместе с тем аммиак является одним из факторов, повреждающих слизисто-бикарбонатный барьер и слизистую оболочку желудка. К другим повреждающим желудочный эпителий факторам относятся цитотоксин и целый ряд выделяемых бактериями высококактивных ферментов. Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в антральной части желудка. В связи с этим хеликобактеры являются основными этиопатогенетическими факторами в развитии хронического антрального гастрита области, затем по мере прогрессирования заболевания, в патологический процесс вовлекается тело желудка или весь желудок (пангастрит).

Язвенная болезнь (ЯБ) в настоящее время рассматривается как инфекционное заболевание, связанное в большинстве случаев с микроорганизмом Н. pylori.

Хеликобактер расселяется в желудке, вызывая хроническое воспаление. В результате нарушаются движения желудка, что приводит к раннему сбросу кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку, вызывая развитие вначале дуоженита, затем язвы 12-перстной кишки. При истощении моторики 12-перстной кишки наблюдается постоянное зияние привратника и заброс дуоденального содержимого в желудок. Нейтрализоваться оно не успевает, в желудке доминирует щелочное содержимое, развивается кишечная метаплазия слизистой оболочки, проявляется детергентное действие желчи на защитный слой слизи и формируется язва желудка.

Хеликобактерии (микроорганизма) попадают с инфицированными продуктами, водой в желудок и сохраняются на слизистой оболочке желудка. На период нахождения хеликобактерии в желудке сохраняется воспаление слизистой оболочки с вероятным развитием эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом хеликобактерии (хеликобактеры, пилорические хеликобактерии) могут являться пусковым фактором в развитии предрака (атрофический гастрит с метаплазией, дисплазией) желудка.

Таким образом, длительное нахождение пилорических хеликобактерий в желудке (над слизистой оболочкой) последовательно запускает процессы: хроническое воспаление, гастрит, атрофический гастрит, рак желудка или процессы: хроническое воспаление, гастрит (гастродуоденит), язва желудка (язва двенадцатиперстной кишки). Еще более поражающим действием на слизистую оболочку желудка (развитие эрозий, язвы, кровотечения) пилорические хеликобактерии оказывают при употреблении пациентом нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак и др.), аспирина, гормонов и других лекарств.

Диагностика хеликобактер:

  • при микроскопии биопсийного материала слизистой оболочки желудка;
  • при обнаружении антител к пилорическим хеликобактериям;
  • другие методы и способы (желательно иметь два результата обнаружения хеликобактеров) [2].

Для цитологического исследования используются мазки, полученные при эндоскопии из биоптатов слизистой оболочки (СО) антрального отдела желудка. Биоптат берется прицельно из участков с наиболее выраженными визуальными отклонениями от нормы (гиперемия, отек), но не из дна язв и эрозий. Высушенные мазки окрашиваются по методу Романовского-Гимза.

Применяемые методы окраски позволяют выявить морфологические особенности строения ядер и цитоплазмы клеток слизистой оболочки, наличие Helicobacter pylori, ориентировочно оценить количество микроорганизмов.

Цитоплазма клеток окрашивается в синий цвет, ядра в темно-синий, а слизь – в светло-синий цвет. Хеликобактер окрашивается в виде фиолетовых спиралевидных или S-образных палочек, имеет вид «крыльев летящей чайки».

Главным морфологическими особенностями хеликобактерного гастрита являются:

  1. Наличие на слизистой бактерий Нр, которые выявляются не только в бактериальной (вегетативной) форме, но и в виде кокков.
  2. Выраженная лейкоцитарная инфильтрация (полиморфно-ядерные лейкоциты) собственного слоя слизистой и преимущественно ямочного эпителия, образование в эпителии «крипт-абсцессов».
  3. Образование в эпителиальных клетках мелких вакуолей (действие уреазы).

Наличие лимфатических фолликулов в собственном слое слизистой желудка, что являются выражением иммунной реакции на инфицированность Нр. Считают, что подобные изменения можно различить при эндоскопическом исследовании и обозначают их как микронодулярный гастрит. В нормальной слизистой оболочке, при рефлюкс-гастрите лимфатические фолликулы на биопсийном материале не обнаруживаются [2].

Результаты: С помощью описанной выше методики обследован 21 больной язвенной болезнью желудка и 44 больных гастритом. Средний возраст больных 30-55 лет.

Таким образом, нами установлено, что при язвенной болезни желудка хеликобактерная инфекция выявлена в 86%, а при гастритах 80%.

  1. Морфологический анализ установил, что содержание и расположение нейтрофильных гранулоцитов слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori, а также их морфофункциональное состояние характеризует степень активности хронического гастрита. При высокой степени активности воспалительного процесса нейтрофильные гранулоциты слизистой оболочки желудка подвергаются дегрануляции и резко снижают свою антимикробную функцию.
  2. Цитологический метод исследования является объективным и чувствительным методом при диагностике хеликобактерной инфекции.
  1. Современный подход к диагностике и лечению хронического гастрита. Методические рекомендации / Под ред. ГККП «Региональный Диагностический центр». — Алматы, 2006. — C. 5-14.
  2. Шапиро Н.А., Шибанова А.И., Елеубаева Ж.Б. Цитологическая диагностика заболеваний пищевода, желудка и кишки. — Москва-Алматы, 2011. — C. 98-102.
  3. Эпидемиология Helicobacter pylori инфекции в Казахстане. Оптимизация схем эрадикационной терапии хеликобактер-ассоциированных заболеваний желудка и 12-перстной кишки / Под ред. проф. Жангабыловой А.К. — Алматы, 2007. — C. 10-15.

источник

Гастрит– воспаление слизистой оболочки желудка.

Классификация острого гастрита.

По этиологии и патогенезу:

· экзогенный – возникает при прямом действии наружных пищевых, лекарственных отравлений или инфекции,

· эндогенный при непрямом действии внутренних агентов, например уремический при ХПН.

Читайте также:  Народный рецепт от острого гастрита

По распространенности процесса:

· очаговый: фундальный, антральный, пилороантральный.

По морфологии:

Хронический гастрит – это длительно текущее (восполительное поражение тканей желудка) заболевание в основе которого лежат дисрегенераторные процессы: атрофия, гиперплазия, метаплазия, склероз, дисплазия. Признаки воспаления выражены в меньшей степени.

Классификация хронического гастрита (ХГ)

По этиологии:

Те же факторы, что и для острого гастрита, а также действие инфекционного агента H. pylori и H. heilimania Для развития ХГ этиологические факторы должны действовать длительное время, что ведет к нарушению процессов регенерации в слизистой оболочке.

По патогенезу:

Гастрит типа А (аутоиммунный) характеризуется поражением фундального отдела желудка,

Гастрит типа В (неиммунный, бактериальный) локализуется в антральном отделе желудка.

Гастрит типа С (химический) — рефлюкс-гастрит (к-ты из ДПК)

По морфологии:

Хронический поверхностный гастрит – без атрофии желез. Желудочные ямки глубокие и широкие. Между ямками – клеточный инфильтрат (скопление клеток), что характерно для воспаления.

Хронический атрофический гастрит – с атрофией желез. Макро – слизистая желудка бледная, тонкая, складки сглажены. Микро – уменьшаются количество и размеры желез. Уменьшается количество зрелых клеток в железах, увеличивается количество незрелых клеток. Часто наблюдается перестройка слизистой желудка по типу кишечника (кишечная метаплазия), что приводит к образованию кишечных крипт в слизистой желудка. В строме слизистой оболочки – склероз. При атрофическом гастрите в эпителии слизистой оболочки может быть предраковые изменения – дисплазия.

Значение хронического гастрита.

ХГ – это фоновое предопухолевое заболевание. Фоновые изменения слизистой оболочки при ХГ: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз. Эти изменения связаны с нарушением регенерации и могут привести к более тяжелому предраковому изменению – дисплазии.

Язвенная болезнь желудка и ДПК: этиология, патогенез, морфология, осложнения

Язвенная болезнь – хроническое заболевание с периодами обострения. Основным проявлением болезни является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации и патогенезу выделяют язвенную болезнь с локализацией язвы в желудке и в двенадцатиперстной кишке.

Этиология и патогенез.

· инфекция Helicobacter pylori,

· нарушение режима и характера питания,

Язвенной болезнью чаще болеют у мужчины, чем женщины. В двенадцатиперстной кишке язва встречается чаще, чем в желудке.

Пат.анатомия.

Основа язвенной болезни – хроническая рецидивирующая язва (дефект покровн. тк. с субституцией). Язвы чаще всего бывают одиночными, имеют округлую форму, в диаметре от нескольких мм до 3-6см (гигантские язвы).

Морфогенез язвы.

Выделяют три стадии: эрозия, острая язва, хроническая язва.

Эрозия – неглубокий дефект слизистой оболочки в границах эпителия (с реституцией). Благоприятный исход эрозии – эпителизация (полная регенерация), неблагоприятный исход – переход в острую язву.

Острая язва – глубокий дефект слизистой оболочки и подлежащих тканей. При развитии острой язвы происходит некроз слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки желудка. Они округлой формы, на разрезе в виде пирамиды. Локализация малая кривизна. Благоприятный исход – рубцевание (субституция), неблагоприятный исход – переход в хроническую язву.

Хроническая язва – главный признак хронической язвы это рубцовая (соединительная) ткань в области дна, стенок и краев язвы с эпителизацией. Язва округлой формы, различных размеров и глубины. Края язвы плотные (каллезная язва). На разрезе язва в виде пирамиды.

Морфология язвы в период обострения и ремиссии.

В период обострения выделяют три слоя в дне язвы:

· верхний слой – гнойно-некротическая зона,

· средний слой – грануляционная ткань,

· нижний слой – рубцовая ткань, которая замещает мышечную оболочку.

В период обострения размеры и глубина язвы увеличиваются.

В период ремиссии гнойно-некротическая зона уменьшается. Разрастается грануляционная ткань, которая созревает в рубцовую ткань. Усиливаются процессы склероза в области дна и краев язвы. Дно язвы покрывается эпителием. Рубцевание язвы не ведет к излечению от язвенной болезни, потому что в любое время может быть обострение заболевания.

Осложнения язвенной болезни (по В.А Самсонову, 1975):

Язвенно-деструктивные – кровотечение, перфорация, пенетрация (возникают при обострении заболевания).

Язвенно-рубцовые – стенозы входного и выходного отделов желудка (возникают в период ремиссии болезни).

Воспалительные – гастрит, дуоденит (в период обострения).

Малигнизация — переход в рак

Кровотечение – самое частое осложнение, это аррозивное кровотечение, которое возникает в период обострения язвенной болезни. Смерть может наступить от острого малокровия (анемия).

Перфорация – образование в период обострения болезни отверстия в стенке желудка, которое сообщается с брюшной полостью. Перфорация язвы ведет к диффузному гнойному перитониту, который может быть причиной смерти.

Пенетрация – распространение (выход) язвы в другие органы. Чаще всего язва пенетрирует в малый сальник, поджелудочную железу, что может привести к перевариванию органа.

Рубцовые стенозы характеризуются резким сужением входного и выходного отделов желудка за счет разрастания рубцовой (соединительной ткани) в период ремиссии болезни. Это нарушает прохождение пищи и приводит к рвоте и потере воды организмом.

Воспалительные осложнения возникают в период обострения вокруг язвы.

Малигнизация (переход в рак) язвы встречается только при язве желудка в 3-5%.

Комбинированные осложнения – сочетание нескольких осложнений (перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация).

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

70Хронический гастрит: симптоматология, методы диагностики. Данные исследования желудочного сока, рентгеноскопии, фиброгастродуоденоскопии. Основные принципы лечения, профилактики.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (gastritis chronica) относится к числу наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения. По данным многочисленных работ, те или иные его формы выявляются у 50—80% всего взрослого населения.

Этиология и патогенез. В настоящее время этиология и патогенез хронического гастрита остаются недостаточно изученными. По современным представлениям, существуют два основных механизма развития хронического гастрита. Возникновение хронического гастрита типа А связано с выработкой специфических аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка, приводящих к ее атрофии прежде всего в фундальном отделе. Причины выработки указанных аутоантител пока еще полностью не установлены: у ряда больных они, возможно, обусловлены генетическими факторами.

У большинства больных возникновение хронического гастрита, получившего название хронического гастрита типа В, не связано с аутоиммунными механизмами. В качестве факторов, предрасполагающих к его развитию, рассматриваются обычно алиментарные погрешности, курение и злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс желчи, нарушения нервной и гуморальной регуляции функций желудка при различных заболеваниях внутренних органов. Конкретное участие перечисленных факторов в возникновении хронического гастрита пока еще до конца не выявлено.

В последние годы важная роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита типа В отводится микроорганизмам Helicobacter pylori (HP), которые обнаруживаются у таких больных под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений. В связи с этим хронический гастрит В стал в настоящее время именоваться «хроническим гастритом, ассоциированным с HP*.

Патологоанатомическая картина. В зависимости от глубины поражения слизистой оболочки желудка выделяют поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез без атрофии, атрофкческий гастрит, атрофический гастрит с перестройкой по кишечному или пилорическому типу, атрсфически-гиперпластический гастрит.

Классификация. . С практической точки зрения большое значение имеет указание в диагнозе морфологической формы гастрита (поверхностный, атрофический), его распространенности (ан-тральный, фундальный, диффузный), характера кислого- и пепсинообразующей функции желудка (нормальная, повышенная, сниженная), стадии течения (обострение, ремиссия), а также этиологического фактора в тех случаях, когда он может считаться установленным (например, хронический алкогольный гастрит). Кроме того, выделены некоторые особые формы хронического гастрита

Клиническая картина. Хронический гастрит не имеет какой-либо характерной клинической картины. Нередко заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при эндоскопическом исследовании. Все же у многих больных, особенно в период обострения хронического гастрита, выявляются обычно различные жалобы, которые могут определяться морфологической формой хронического гастрита и уровнем желудочного кислотовыделения.

У больных с хроническим гастритом с нормальной или повышенной кислотообразующей функцией желудка, обычно молодого возраста, отмечаются нередко язвенноподобные симптомы, включающие в себя «голодные», ночные и поздние боли после еды, изжогу, отрыжку кислым, запоры.

У больных с хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, который обычно встречается в среднем и пожилом возрасте, чаще наблюдаются чувство тяжести, переполнения и тупые боли в эпигастральной области, снижение аппетита, отрыжка воздухом, метеоризм и урчание в животе, нередко неустойчивый стул с наклонностью к поносам. У некоторых больных с хроническим ахилическим гастритом длительное нарушение процессов пищеварения и всасывания может привести к потере массы тела, появлению признаков гиповитаминоза (заеды в углах рта, шелушение кожи, ломкость ногтей).

Незначительная болезненность в эпигастральной области при пальпации выявляется лишь у небольшого числа пациентов.

В диагностике хронического гастрита и уточнении его формы применяется исследование кйслото- и пепсшообразующей функции желудка, проводимое с помощью фракционного желудочного зондирования или внутрижелудочной рН-метрии. Прогрессирование атрофических изменений в слизистой оболочке фундального отдела желудка сопровождается снижением секреции соляной кислоты и уменьшением выработки пепсина.

Рентгенологическое исследование желудка не является основным методом распознавания хронического гастрита, но все же дает возможность обнаружить в некоторых случаях изменения рельефа слизистой оболочки (сглаживание или, наоборот, гипертрофию складок), а также позволяет выявить различные нарушения моторики желудка, часто встречающиеся у больных хроническим гастритом.

Ведущую роль в диагностике хронического гастрита играет эндоскопическое исследование, особенно если оно сочетается с биопсией слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка с последующей гистологической оценкой биоптатов.

При диагностике хронического гастрита следует иметь в виду, что свойственные ему симптомы могут встречаться и при других заболеваниях желудка (язвенная болезнь, рак желудка), поджелудочной железы (панкреатиты), желчного пузыря (холецистит), кишечника (энтерит, колит). Кроме того, хронический гастрит часто сочетается с перечисленными заболеваниями органов пищеварения. Указанные обстоятельства предполагают проведение всестороннего обследования больных, страдающих хроническим гастритом и предъявляющих жалобы на боли и диспепсические явления.

Течение. Хронический гастрит характеризуется длительным, многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострения и ремиссии и медленным прогрессированием структурных изменений. Хронический атро-фический гастрит, сопровождающийся снижением секреции соляной кислоты вплоть до развития желудочной ахилии, особенно если он сочетается с выраженной дисплазией эпителия, относится к предраковым заболеваниям. Больные с такой патологией подлежат диспансерному наблюдению с проведением регулярного эндоскопического контроля.

Лечение. Важное место в лечении хронического гастрита отводится диетическому питанию. В период обострения целесообразно исключить продукты, требующие длительного переваривания и оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку желудка (наваристые мясные супы, специи, жареное мясо, тугоплавкие жиры и др.). Больные с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты при наличии болевого синдрома нуждаются в назначении антисекреторных средств, антацидных и обволакивающих препаратов. В случае обнаружения HP им проводится эрадикационная антигеликобактер-ная терапия. Больным хроническим гастритом с секреторной недостаточностью рекомендуют длительный прием заместительных препаратов (таблетки ацидин-пепсина, абомина и др.). В период ремиссии хронического гастрита показано санаторно-курортное лечение.

Профилактика возникновения и прогрессирования хронического гастрита предусматривает соблюдение правильного режима питания, борьбу с курением и употреблением алкоголя, проведение своевременной санации полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения.

источник

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспалительно-дис­трофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной пере­стройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железисто­го эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

ХГ занимает первое место среди заболеваний органов пищеварения (около 35 %), а среди заболеваний желудка встречается в 80 —85 % случа­ев, часто являясь предшественником таких заболеваний, как язвенная бо­лезнь и рак желудка.

Этиология.ХГ является полиэтиологическим заболеванием. В насто­ящее время к наиболее вероятным причинам, вызывающим ХГ, относятся следующие:

• инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP); значительно реже инфицирование осуществляется вирусом герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой;

• определенный генетический фактор, приводящий к образованию ау-
тоантител к обкл ад очным клеткам;

• повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных
кислот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при реф-
люксе его содержимого после резекции желудка и органосберегаю-
щих операций.

Кроме этого, выделяют факторы, способствующие развитию ХГ. Их можно разделить на две большие группы — экзогенные и эндогенные. Не являясь причинными, они приводят к обострению и прогрессированию за­болевания.

К экзогенным факторам относят: 1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное прожевывание пищи, зло­употребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание); 2) курение и алкоголь; 3) профессиональные вредности (заглатывание ме­таллической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот); 4) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, пре­параты наперстянки).

К эндогенным факторам относятся:

1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифичес­кие заболевания органов дыхания и туберкулез, хронический холецистит и пр.); 2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипоти­реоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко —Кушинга, сахарный диабет); 3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, пода­гра); 4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и ле­гочная недостаточность и пр.); 5) аутоинтоксикация (уремия).

Среди экзогенных факторов главное место отводят алиментарным на­рушениям, среди эндогенных — воспалительным заболеваниям органов брюшной полости, эндокринным расстройствам и метаболическим наруше­ниям. Крайне редко ХГ бывает исходом острого гастрита.

Патогенез. Представления о том, что ХГ является результатом пере­несенного острого гастрита, не получили убедительного подтверждения. Считают, что ХГ является самостоятельным заболеванием, с самого нача­ла характеризующимся хроническим течением.

Под влиянием различных этиологических факторов и при участии со­путствующих происходит ряд функциональных и морфологических измене­ний желудка, что проявляется секреторными и моторными нарушениями, находящими свое отражение в клинической картине болезни. Предполагает­ся, что первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка. В дальнейшем к функциональным изменениям присо­единяются органические; так, в частности, избыток ионов водорода при ги­персекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов же­лудочного сока), результатом чего является дальнейшее нарушение желу­дочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур сли­зистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых со­держимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Секрет поджелу­дочной железы и желчные кислоты, входящие в состав этого содержимого, воздействуют повреждающе на слизистую оболочку.

Читайте также:  При лечении гастрита глотают трубку

Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита — так называемого гастрита типа С. Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шунтов между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое способствует развитию ишемии, которая приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушению регене­раторных процессов.

Нарушение регенерации железистого эпителия является ведущим зве­ном в развитии всех форм ХГ, кроме поверхностного, при котором этих нарушений нет или они незначительны. При всех остальных формах ХГ нарушение физиологической регенерации выражается в преобладании процессов пролиферации клеток эпителия над дифференциацией. Эпите­лий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфологические и функ­циональные признаки за счет вытеснения дифференцированных клеток более молодыми, незрелыми. Нарушение камбиального слоя эпителиаль­ных клеток изменяет процессы репаративной регенерации. При ХГ не только уменьшается количество железистых клеток, но и происходит перестройка железистого аппарата; в слизистой оболочке появляются ост­ровки желез, аналогичных по своему строению кишечным железам. Все это приводит к снижению секреции соляной кислоты. Кроме структурных изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

У части больных в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладоч-ным клеткам желудочных желез усугубляют их поражение (этот вариант развития гастрита получил наименование «гастрит типа А»); в развитии «гастрита типа В» аутоиммунные процессы исключаются. Основной при­чиной возникновения этого типа гастрита является HP (Helicobacter py­lori). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще, чем гастрит типа А.

Первоначально изменения слизистой оболочки локализуются в ант-ральном отделе (по типу поверхностного гастрита), затем они распростра­няются по направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузными. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер.

При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой обо­лочки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается количество тучных клеток. Очевидно, с этим связано усиление синтеза им­муноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндо­генного гистамина (тучные клетки).

Развивающаяся структурная перестройка является основой морфоло­гических изменений, способствующих длительному хроническому процес­су в желудке (схема 16).

Классификация.В настоящее время пользуются классификацией ХГ, которая содержит основные положения классификации Рабочей группы немецкого общества патологов (1989) и так называемой Сиднейской систе­мы (1990).

▲Аутоиммунный — фундальный гастрит (ХГ типа А).

▲Ассоциированный с HP — антральный гастрит (ХГ типа В).

аХимически обусловленный, в том числе рефлюкс-гастрит (ХГ типа С).

▲ Смешанный гастрит (ХГ типа А + В).

Схема 16. Патогенез хронического гастрита

а Особые формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулема-

тозный, гиперпластический). А Идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией и патогенезом).

Из числа всех ХГ 70 % приходится на гастриты, ассоциированные с HP, 15— 18 % — на аутоиммунные ХГ. В группе ХГ типа С на долю реф-люкс-гастрита приходится менее 5 %, а около 10 % — на ХГ, ассоциируе­мые с нестероидными противовоспалительными средствами. На особые формы ХГ приходится около 1 % ХГ, в связи с этим такие формы ХГ на­зывают «редкими».

Клиническая картина.ХГ типа А обнаруживается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а наиболее часто встречающаяся форма ХГ — хеликобактерная (тип В) — развивается в молодом возрасте. Секреторная функция при этом типе ХГ не нарушена или даже повышена в начале за­болевания. При развитии гипацидности у этих больных не наблюдается гастринемии, что является существенным отличием ХГ типа В от ХГ типа А. Основные отличительные признаки ХГ типа А и типа В представлены в табл. 11.

При ХГ типа А при рентгенологическом исследовании отмечается уг­нетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ типа В — усиле­ние моторики («раздраженный» желудок).

В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при раз­витии процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умерен­ной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гастрит создает предпосылку для образования язвы желудка. При измене­нии слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клини­ческой картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоде-нальной ббласти, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки.

Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3) ки-

Таблица 11. Характеристика ХГ типа А (аутоиммунного) ИХГ типа В (хелико-бактерного)

Критерии Тип А Тип В
Морфологические:
преимущественная локализация Дно, тело желудка Антрум
воспалительная реакция Слабо выражена Выражена
развитие атрофии эпителия Первичное Вторичное
эрозии Редко Часто
Иммунологические:
инфекционный фактор (HP) Нет Есть
наличие антител к HP
антитела к париетальным клеткам Есть Нет
антитела к внутреннему фактору
Клинические:
выраженная гастринемия Есть Нет
гипацидность Выраженная Любой тип секреции
развитие В^-дефицитной анемии Есть Нет
сочетание с язвенной болезнью Редко В 100 %
малигнизация Крайне редко Часто

шечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречаются ане­мический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокортицизма.

В тяжелых случаях ХГ типа А нередко развивается В^-дефицитная анемия и выявляются характерные клинические признаки: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.

При обострении ХГ клинические проявления выражены ярко:

1) желудочная диспепсия (у 90 % больных) проявляется тяжестью,
давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой,
срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприят­
ным вкусом во рту;

2) боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер;

3) симптомы кишечной диспепсии встречаются менее чем у половины
больных (20 — 40 %) и проявляются метеоризмом: урчанием и переливани­
ем в животе; нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);

4) астеноневротический синдром выражен практически у всех боль­
ных при обострении ХГ, о чем свидетельствуют раздражительность, неус­
тойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляе­
мость, плохой сон.

Клиническая картина гастрита с секреторной недостаточностью отли­чается от проявлений ХГ с сохраненной и повышенной секреторной функ­цией.

Хронический гастрит с выраженной секре­торной недостаточностью.Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста.

На I этапе диагностического поиска:

1) делают предположение о заболевании желудка на основании жалоб на боли в эпигастральной области и симптомов желудочной диспеп­сии;

2) уточняют вариант течения: хронический, доброкачественный (дли­
тельность заболевания, сохраненная работоспособность, нерезко выражен­
ное нарушение общего состояния);

3) устанавливают отсутствие определенной закономерности в течении
заболевания (нет сезонности обострений);

4) выявляют возможные причины заболевания: а) экзогенные (нару­
шение питания, бытовые и промышленные интоксикации; б) эндогенные
(проявление патологии других внутренних органов). При этом варианте
ХГ большую роль играют эндогенные причины (могут быть получены све­
дения о длительно существующей железодефицитной анемии, заболевани­
ях эндокринной системы и пр.);

5) делают предположение о состоянии секреторной функции: отрыж­
ка тухлым, тошнота, рвота, анорексия при маловыраженных болях встре­
чаются у больных при гастрите с секреторной недостаточностью;

6) определяют фазу течения болезни: а) при жалобах, связанных
только с патологией желудка (боли, чувство тяжести в эпигастральной об­
ласти и проявления желудочной диспепсии), предполагают, что процесс в
фазе компенсации; б) при появлении общих нарушений (похудание, асте-
ноневротический синдром), жалоб, свидетельствующих о нарушении
функции поджелудочной железы, кишечника (поносы, чередующиеся с
запорами, вздутие живота, урчание, переливание и пр.), следует думать о
стадии декомпенсации.

Для больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью харак­терной жалобой являются поносы (диарея). Причинами гастрогенной диа­реи могут быть недостаточное измельчение поступающей в желудок пищи; резкое нарушение переваривания клетчатки; ускоренное опорожнение же­лудка в связи с нарушением замыкательного рефлекса привратника; выпа­дение бактерицидной функции желудка; недостаточность поджелудочной железы.

Больных могут беспокоить резкая слабость и головокружение после приема богатой углеводами пищи — проявление демпинг-синдрома, обу­словленного быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку при сниженной секреторной способности желудка.

Слабость, адинамия, снижение массы тела, сочетающиеся с жалобами на потемнение кожных покровов, могут быть проявлением гипокорти-цизма.

Данные, полученные на I этапе, имеют существенное значение для по­становки предварительного диагноза. Однако, учитывая их малую специ­фичность, достоверность этого этапа для постановки окончательного диа­гноза относительно невысока.

Получаемая на II этапе диагностического поиска информация малоспецифична для данного заболевания. На этом этапе можно выявить разлитую болезненность в эпигастральной области при обострении процес­са; в этой же области может быть незначительная мышечная защита.

Установленная при пальпации передней брюшной стенки болезнен­ность в точке желчного пузыря, головки поджелудочной железы и зонах, специфичных для ее поражения, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки, спастически сокращенные участки кишечника отражают вовлечение в процесс этих органов. Патологические изменения других ор­ганов пищеварительной системы при ХГ выявляются часто.

Обнаруженное при пальпации эпигастральной области «опухолевое образование» делает предполагаемый диагноз ХГ как самостоятельного за­болевания менее вероятным.

При физикальном исследовании могут быть выявлены симптомы поли­гиповитаминоза (В и С): сухость кожи, покраснение и разрыхленность десен, утолщение языка, сохранение отпечатков зубов на боковой поверхнос­ти языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный стоматит и пр. Отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек при сопутст­вующей анемии; может быть выявлено потемнение кожи в области ладонных складок, сосков, понижение АД — косвенное указание на гипокортицизм.

Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом дан­ных III этапа диагностического поиска.

Комплекс лабораторно-инструментальных исследований позволяет: 1) выявить характер нарушения желудочной секреции; 2) определить ха­рактер и глубину поражения слизистой оболочки; 3) уточнить или вы­явить осложнения ХГ.

Характер нарушений желудочной секреции определяют по данным фракционного исследования желудочного сока тонким зондом. Главный признак данного варианта гастрита — секреторная недостаточность же­лудка — приобретает достаточную надежность лишь при проведении гис-таминовой стимуляции. Исследование проводят следующим образом. Утром натощак после удаления содержимого желудка в течение часа изу­чается базальная секреция. После получения базального секрета вводится гистамин 0,008 мг на 1 кг массы тела — субмаксимальный гистаминовый тест. Максимальный гистаминовый тест — 0,025 мг на 1 кг массы тела гис-тамина — применяется редко, так как возможны побочные явления, хотя за 30 мин до введения гистамина предварительно вводят антигистаминный препарат. На протяжении следующего часа собирают отделяющийся сок. Все исследование длится 2 ч.

Очень важно, что базальное и стимулированное гистамином сокоотде­ление изучается за равные отрезки времени.

Проведение гистаминовой стимуляции у пожилых требует осторож­ности, даже при субмаксимальной стимуляции за 30 мин до введения гис­тамина подкожно вводят антигистаминный препарат (общее действие гис­тамина смягчается, способность возбуждать секрецию желудка при этом не снижается).

Существуют противопоказания к проведению стимуляции гистами­ном: значительные органические изменения сердечно-сосудистой системы; склонность к аллергическим реакциям; недавнее кровотечение из пищева­рительного тракта; подозрение на феохромоцитому. В таких случаях реко­мендуется пользоваться пентагастрином для возбуждения секреторного от­вета. Пентагастрин лишен общего действия и обладает исключительно сильной сокогонной способностью.

В лабораторных условиях изменяют объем желудочного сока во все фазы секреции (тощаковая порция, за час до стимуляции — базальная секреция и стимулированная — в течение часа после стимуляции), иссле­дуют общую кислотность, свободную соляную кислоту, кислотную про­дукцию и пепсин.

О количестве вырабатываемой соляной кислоты судят в основном по показателям общей кислотности и затем на их основе вычисляют по фор­муле величину кислотной продукции (дебит соляной кислоты).

Ацидограмма (исследование рН желудочного сока в базальную и сти­мулированную фазы) и электрофореграмма желудочного сока проводятся только в специализированных отделениях и широкого распространения до настоящего времени не нашли.

Кислотность желудочного сока может выражаться в условных титра-ционных единицах или ммоль/ч. Для более точного учета выработки со­ляной кислоты желудком в фазе базальной секреции или при оценке суб­максимальной (максимальной) секреции вычисляют так называемый дебит-час, выражаемый в ммоль. Средние нормальные показатели базаль­ной кислотной продукции составляют 1—4 ммоль, субмаксимальной — 6,5—12 ммоль, максимальной — 16 — 24 ммоль. Для здоровых лиц соотно­шение базальной кислотной продукции к субмаксимальной принимается равным 1:3, а максимальной — 1:6.

При ХГ с секреторной недостаточностью происходит сближение уров­ней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции, соотно­шение их становится 1:1,8 (1,2); снижается общая кислотность как в ба­зальную, так и в стимулированную фазу до 30 — 20 титрационных единиц; свободная соляная кислота в желудочном соке после стимуляции гистами-ном не обнаруживается; отмечается уменьшение объема желудочного сока во всех исследуемых порциях; снижается уровень пепсина до 10 — 20 г/л (содержание пепсина в желудочном соке не полностью коррелирует с на­рушением кислотообразования и обычно снижается медленнее).

Свободная соляная кислота может определяться при ХГ с нерезко выраженной секреторной недостаточностью, но уровень ее значительно снижен.

В ацидограмме при ХГ с резко выраженной секреторной недостаточ­ностью рН базальной фазы 6,0, стимулированной фазы — также 6,0; при нерезком снижении секреции рН базальной фазы 2,1—5,0, а стимулиро­ванной фазы — 2,1.

Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляется при проведении фиброгастродуоденоскопии. При ХГ с секреторной недоста­точностью отмечаются бледность и истонченность слизистой оболочки же­лудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кровоизлияния.

Гастроскопия должна сочетаться с множественной ступенчатой и при­цельной биопсией (4 — 6 биоптатов по малой и большой кривизне, а также из передней и задней стенок тела желудка).

При гастроскопии могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит). Гастроскопия является также методом, с помощью которого можно вы­явить и уточнить характер осложнений. Это главный метод диагностики опухолей желудка (полипы, рак желудка) и в подобных случаях диагноз ХГ отвергается на данном этапе обследования.

Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. При его применении возможны диагностические ошибки; не выявляются изме­нения моторной функции желудка; невозможно обнаружить опухоли с эн-дофитным ростом (скирр). В связи с этим эндоскопическое исследование обязательно проводят в сочетании с полноценным рентгенологическим об­следованием.

Читайте также:  Можно ли при хроническом гастрите есть творог вечером

При рентгеноскопии желудка выявляются нарушения его эвакуатор-ной и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью отмечаются усиленная моторика и ускорение эвакуации взвеси сульфата

бария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от рака.

Локальное отсутствие сократимости желудка очень подозрительно на опухолевый процесс с инфильтративным, эндофитным ростом.

Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом дан­ных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки желудка.

Данные биопсии при ХГ с нечетко выраженной секреторной недоста­точностью свидетельствуют об умеренно выраженном атрофическом га­стрите с поражением желез, часто без их атрофии. При ХГ с резко выра­женной секреторной недостаточностью в биоптате обнаруживают атрофию желез и явления кишечной метаплазии.

Клинический и биохимический анализы крови, исследование кала по­могают установить вовлечение в патологический процесс других органов и систем. Так, при поражении поджелудочной железы в крови может быть увеличен уровень амилазы, ингибитора трипсина, а в кале — нейтрально­го жира. Повторное исследование кала на скрытую кровь в случае отрица­тельного ответа позволяет отвергнуть предположение о кровотечении. По­ложительная реакция Вебера настораживает в отношении кровоточащего полипа, эрозивного гастрита, язвы или рака желудка.

Язвенная болезнь желудка, полипоз и рак желудка — характерные осложнения ХГ с секреторной недостаточностью. Диагноз гипокортициз-ма, поставленный на предыдущих этапах обследования, основывается на снижении уровня стероидных гормонов в крови. Снижение уровня желе­за, небольшой процент насыщения железом трансферрина, определяемые при биохимическом анализе крови, по современным представлениям, яв­ляются причинами развития гастрита с секреторной недостаточностью.

Хронический гастрит с нормальной или по­вышенной секреторной функцией желудка.Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста.

На I этапе диагностического поиска вне обострения больные могут не предъявлять жалоб.

При обострении преобладают болевой и(или) диспепсический синдро­мы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи: а) чаще они воз­никают непосредственно или спустя 20 — 30 мин после еды; б) реже встре­чаются «голодные», или поздние, боли; в) ранние и поздние боли могут сочетаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела желудка. Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью, но почти никогда не приближаются по интен­сивности к язвенным.

При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развиваю­щейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, распространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запоры. Воз­никновение запоров объясняется воздействием кислого содержимого же­лудка на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждаю­щего нерва.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым; изжогой; тошнотой; иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр. Типичным для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией является синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кис-

лотообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержимого в пищевод. Синдром проявляется прежде всего изжогой. Иногда изжога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных.

Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражитель­ность, изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость.

Такое сочетание эпигастральных болей, желудочной диспепсии с вы­раженным синдромом ацидизма у больных с соответствующим анамнезом при подозрении на ХГ позволяет предположить сохраненную или повы­шенную желудочную секрецию.

В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. По­грешности в диете (употребление тяжелой, непривычной острой или соле­ной пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкогольны­ми напитками) часто служат причиной обострения заболевания.

Течение ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секреторной функцией характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без выраженной сезонности.

На II этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики.

Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую болезненность, вне обострения живот безболезнен.

При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной диски -незией. Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония.

На III этапе диагностического поиска исследуют желудочную сек­рецию. При этом выявляется повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80 — 100 титрационным единицам и более, базальной кислотной продукции — 1,5 — 5,5 ммоль и выше, уровня пепсина — 2,1—4,5 г/л и выше. Анализ ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает сле­дующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1,6 — 2,0; стимулированной — 1,2 — 2,0; при гиперацидном состоянии — соот­ветственно 1,5 и 1,2.

При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желудке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастические явления прослеживаются и при прохождении бария по тол­стой кишке.

Фиброгастродуоденоскопия, проведенная в стадии обострения про­цесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фик­сацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите. При гипертрофическом гастрите отмечаются бархатистость или зернистость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженная ги­перемия.

Значение гастродуоденоскопии велико в дифференциации данного клинического варианта ХГ и язвенной болезни двенадцатиперстной

кишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию.

Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки выявля­ют при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желудка — вовлече­ние в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париеталь­ных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.

Диагностика ХГ.Для постановки диагноза хронического гастрита принимают во внимание:

1) клиническую симптоматику (преимущественно субъективные дан­
ные); преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетаю­
щихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области; длительное
течение; связь обострений с нарушением диеты;

2) изменение секреторной функции желудка;

3) изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноско­
пии, гастрофиброскопии, гастробиопсии).

В настоящее время основное значение в диагностике ХГ отводится морфологическому изучению структуры, степени выраженности и распро­страненности патологического процесса в слизистой оболочке желудка (при проведении повторных исследований — динамике патологических изменений). Так, ХГ с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда является реакцией на инфицирование HP; нередко при этом имеются эрозии и язвы. ХГ типа А (аутоиммунный) характеризуется лим-фоцитарной инфильтрацией желез и их разрушением.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:1) морфологическую и гастроскопическую характеристику: поверхност­ный; с поражением желез без атрофии; атрофический; гипертрофический; эрозивный; другие особые формы гастрита; 2) состояние желудочной сек­реции (повышенная, сохраненная, сниженная: незначительно, умеренно, выражение); 3) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремис­сия; 4) наличие выраженных моторных нарушений (желчного пузыря, ки­шечника и пр.); 5) осложнения (кровотечение и пр.).

Примечания. 1. Морфологическая характеристика гастрита указывается на основании результатов биопсии. 2. Для выявления HP наиболее перспективным является экспресс-метод его определения в биоптате слизистой оболочки непосред­ственно во время гастроскопии.

Лечение.Все лечебные мероприятия при ХГ проводят с учетом фазы течения (обострение или ремиссия), этиологии и кислотообразующей функции желудка (пониженная, нормальная или повышенная).

• купировать воспалительные изменения и сократить продолжитель­
ность обострения;

• предотвратить прогрессирование изменений слизистой оболочки.

При обострении основные принципы лечения независимо от секретор­ной функции желудка могут быть представлены в следующем виде.

1) нормализация режима и характера питания;

2) устранение профессиональных и других вредностей;

3) лечение заболеваний органов брюшной полости;

4) лечение заболеваний, приводящих к развитию ХГ.

1) воздействие на измененную слизистую оболочку желудка;

2) коррекция нарушений желудочной секреции;

3) коррекция нарушений моторной функции;

4) коррекция нарушений кишечного пищеварения.

Лечение больных ХГ обычно проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана в случае выраженных признаков обострения или при необходимости проведения расширенного обследования.

Лечение больных ХГ с секреторной недостаточ­ностью, согласно указанным выше принципам, сводится к следующему.

▲ Воздействие на пораженную слизистую оболочку:

• необходимо соблюдать принципы механического и термического
щажения; питание должно быть дробным, частым (5 — 6-разо-
вым), пища рекомендуется тщательно обработанная, умеренно го­
рячая. Назначают диету 2, содержащую продукты, стимули­
рующие желудочную секрецию и улучшающие аппетит, нередко
сниженный у таких больных (супы на обезжиренном рыбном или
мясном бульоне, вымоченная сельдь, черствый ржаной хлеб и

• назначают препараты, улучшающие трофические процессы в сли­
зистой оболочке желудка, усиливающие микроциркуляцию: ни-
кошпан, компламин, никотинамид по 1 таблетке 3 — 4 раза в день,
метилурацил по 0,5 г 3— 4 раза в день; витамины Bi, Вг, Вб, В12, С
(в инъекциях и внутрь), солкосерил (внутримышечно по 2 мл
1 раз в день). Лечение этими препаратами проводится курсами
(в течение 3 — 4 нед), чаще в зимнее или осеннее время;

• при лечении ХГ, ассоциированного с HP, используют схему ле­
карственной терапии, в состав которой входят три препарата и
более: коллоидный субстрат висмута — де-нол по 1 таблетке
3 раза в день за 30 мин до еды и на ночь в течение 2 — 4 нед; про­
изводные нитроимидазола — тинидазол по 1 r/сут или метрони-
дазол (трихопол) по 250 мг 3 —4 раза в день в течение 10 дней;
производные пенициллинов — оксациллин по 0,5 г 4 раза в день до
еды в течение 10 дней.

Вместо трихопола можно назначать фурадонин по 0,1 г 4 раза в день после еды; оксациллин можно заменить ампициллином в тех же дозах или кларитромицином. При аутоиммунном ХГ назначают сукралфат (вентер, андапсин, алсукрал), обладающий противовоспалительными свойствами и усиливающий репаративные процессы (продолжительность лечения 2 — 3 нед по 1 г 3 раза в день в период между приемами пищи и на ночь).

▲ Коррекция нарушений желудочной секреции: при снижении желу­
дочной секреции назначают препараты, усиливающие секрецию со-

ляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня оду­ванчика и пр.); при отсутствии соляной кислоты в желудочном со­держимом прибегают к заместительной терапии — желудочный сок, таблетки ацидин-пепсина, или «Бетацид», абомин.

При резко сниженных секреции и кислотности желудочного сока сле­дует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (Ессентуки № 4 и 7, «Арзни» и пр.). Если снижение секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки же­лудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (славянов-ская, смирновская, джермук, миргородская и пр.). Больные с пониженной секрецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10— 15 мин до еды.

▲Коррекция нарушений моторной функции желудка: назначают пре­
параты миотропного ряда — папаверин по 0,06 0,08 г 3 раза в
день, но-шпу по 0,04 г 3 — 4 раза в день; при ослаблении двигатель­
ной функции желудка, сопутствующем дуоденогастральном и га-
строэзофагальном рефлюксе показано применение метоклопрамида
(церукал, реглан), домперидола (мотилиум) по 10 мг 3 раза в день
или сульпирида (эглонил, догматил) в инъекциях (2 мл 5 % раство­
ра 1 — 2 раза в день) или внутрь (по 50— 100 мг 2 —3 раза в день).
При отсутствии вовлечения в патологический процесс поджелудоч­
ной железы, угрозы малигнизации и кровотечений назначают фи­
зиотерапевтические процедуры (аппликации парафина, озокерита,
индуктотермия).

▲Коррекция возможных нарушений кишечного пищеварения: приме­
няют ферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм, пан­
креатин).

Лечение больных ХГ с повышенной секрецией предусматривает следующее.

А Диетотерапия — стол № 1 (исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и стимули­рующих секрецию желудочного сока). Питание частое, дробное.

▲Коррекция нарушений желудочной секреции — назначение анта-
цидных, адсорбирующих и обволакивающих препаратов. Наиболее
предпочтительны невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалго-
гель), которые лишены многих побочных эффектов всасывающихся
антацидных средств (гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и
др.). Антациды принимают через 1 — 1 1 /2 ч после еды или за 30 —
60 мин до еды, а также на ночь.

▲Коррекция нарушений моторной функции желудка достигается на­
значением холинолитиков периферического действия — атропина
сульфата, платифиллина или метацина, а также гастроцепина, из­
бирательно блокирующего м-холинорецепторы и не оказывающего
в отличие от атропина выраженного побочного действия.

Блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин или цинамет), обладающие мощным антисекреторным действием, применяют лишь по особым показаниям (например, при наличии эрозий слизистой

оболочки желудка, сочетающихся с высокой продукцией соляной кис­лоты).

В период ремиссии всем больным ХГ показано санаторно-курортное лечение. При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией соляной кисло­ты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, при ХГ с секре­торной недостаточностью — хлоридные и натриевые воды.

Прогноз.При нормальной или повышенной секреторной функции желудка прогноз удовлетворительный. Если секреторная функция сниже­на, то прогноз ухудшается вследствие возможности развития рака желуд­ка (особенно при гистаминоустойчивой ахилии). В связи с этим больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью ставят на диспансерный учет, им регулярно (1 — 2 раза в год) проводится гастродуоденоскопия или рентгенологическое исследование желудка.

Профилактика.При ХГ профилактика заключается в рациональном питании и соблюдении режима питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием по­лости рта, носоглотки, своевременно лечить другие заболевания органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности и глистно-про-тозойные инвазии.

Профилактика обострения ХГ должна предусматривать противореци-дивное лечение тех больных, у которых заболевание имеет тенденцию к рецидивированию.

В проведении вторичной профилактики большое значение имеет дис­пансеризация больных ХГ. Она включает комплексное обследование и противорецидивное профилактическое лечение 1 — 2 раза в год.

Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения бо­лезни.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник