Меню Рубрики

Наследственный фактор в развитии гастрита

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Характеризуется клеточной инфильтрацией, нарушением регенерации и, вследствие этого, атрофией железистого эпителия (при прогрессирующем течении), кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функции желудка.

Гастрит широко распространен, на его долю приходится 85% всех заболеваний желудка. Значительных половых различий не существует. Хронический гастрит обнаруживают у более чем 53% обследованных в популяции, а у 28% лиц атрофический гастрит. Хеликобактер-ассоциированный гастрит занимает 80-85% в структуре хронических гастритов. На долю аутоиммунного гастрита, по данным разных авторов, приходится от 9-18% случаев. Особые формы гастрита встречаются в 6%, при этом, химический гастрит диагностируется у 5% больных и до 1% приходится на остальные формы.

Хронический гастрит не является застывшим заболеванием. При определенных условиях существования макроорганизма (человек) и микроорганизма (Helicobacter pylori), а также функционирования желудка — возможно существования двух типов гастрита в одном организме, один тип гастрита может переходить в другой, что способствует прогрессированию течения заболевания.

Причины развития хронического гастрита принято подразделять на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

  • заражённость желудка бактериями Helicobacter pylori (в меньшей степени, другими бактериями или грибами);
  • нарушения питания;
  • вредные привычки: алкоголизм и курение;
  • длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка (глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов);
  • воздействие радиации;
  • воздействие химических веществ;
  • заражение паразитами;
  • хронический стресс.
  • генетическая предрасположенность;
  • дуоденогастральный рефлюкс;
  • аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка
  • эндогенные интоксикации;
  • гипоксемия;
  • хронические инфекционные заболевания;
  • нарушения обмена веществ;
  • эндокринные дисфункции;
  • недостаток витаминов;
  • рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.

Среди экзогенных факторов самая частая причина данного заболевания хеликобактерная инфекция. Хеликобактерии (Helicobacter pylori) — микроаэрофильные, грамотрицательные бактерии, имеющие изогнутую S-образную или слегка спиралевидную форму. Впервые были выделены из биоптата слизистой оболочки желудка больного с антральным гастритом в 1983 г. учеными Б. Маршалл и Д. Уоррен. В настоящее время известно 9 видов Helicobacter pylori.

Инфицирование хеликобактериями происходит фекально-оральным или орально-оральным путем. Хеликобактерии попадают в желудок с загрязненной ими пищей, с проглатываемой слюной или с поверхности недостаточно продезинфицированных медицинских инструментов (гастроскоп, желудочный зонд). Заражение происходит преимущественно в детском или подростковом возрасте. В развивающихся странах эти цифры достигают до 90%.

Хеликобактерии способны преодолевать защитные барьеры желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, колонизировать и повреждать слизистую оболочку желудка, и вследствие этого вызывать развитие гастрита.

Хронический хеликобактерный гастрит вначале локализуется в антральном отделе (ранняя стадия). При длительном инфицировании и по мере прогрессирования заболевания воспалителение из антрального отдела распространяется на тело желудка, начинают четко преобладать атрофические изменения слизистой оболочки желудка, развивается диффузный атрофический пангастрит (поздняя стадия заболевания).

В поздней стадии хеликобактерии уже не обнаруживаются. Возможно, это обусловлено тем, что по мере атрофии слизистой оболочки желудка развивается атрофия желез и трансформация желудочного эпителия в кишечный (метаплазия), который не подходит для существования хеликобактерий. Helicobacter pylori в 95% случаев вызывают антральный гастрит, в 56% — пангастрит.

Основной причиной атрофического гастрита является заражение бактериями Helicobacter pylori.

У незараженных молодых людей признаки гастрита вообще отсутствовали, в то время как у 88% зараженных была найдена лейкоцитарная инфильтрация, у 50% атрофия и у 38% — кишечная метаплазия. В группе пожилых людей у 25% незараженных найдена атрофия, у зараженных она превышала 80% и почти столь же часто встречалась кишечная метаплазия. Следует отметить, что метаплазия не найдена ни у одного человека без Helicobacter pylori.

Из всего этого следует, что главным фактором развития возрастных изменений желудка служит хеликобактерная инфекция. Отсутствие признаков заражения у обследованных объясняются известным феноменом — гибелью хеликобактерий при развитии атрофических изменений слизистой оболочки, причиной которых они в свое время и явились.

Аутоиммунный гастрит наблюдается значительно реже, чем хеликобактерный. Для этого варианта гастрита наиболее характерно сочетание с В12-фолиево-дефицитной анемией. При данном заболевании с самого начала наблюдается поражение главных желез желудка, расположенных в теле и фундальном отделе желудка. Быстро развивается диффузная атрофия слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору — гастромукопротеину. Причины, вызывающие появление аутоантител и развитие хронического аутоиммунного гастрита, не известны.

Высказываются предположения о наследственно обусловленной предрасположенности. В таких условиях любое, даже небольшое повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка приводит к тому, что пораженные париетальные клетки становятся аутоантигенами, на которые образуются антитела. При достаточно высоком уровне этих антител (индивидуальном для каждого пациента) происходит их взаимодействие с париетальными клетками с последующим поражением и атрофией слизистой оболочки желудка.

В настоящее время имеются сведения и об участии Helicobacter pylori в запуске аутоиммунных механизмов. Ряд авторов выделили аутоиммунный гастрит, при котором еще обнаруживаются хеликобактерии, в особую форму (стадию) аутоиммунного гастрита (аутоиммунный активный гастрит).

Аутоиммунный гастрит локализуется в области дна и тела желудка, в этих участках развивается атрофия слизистой оболочки с прогрессирующей утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием (кишечная метаплазия слизистой оболочки). Антральный отдел сохраняет свое строение, и в нем обнаруживается лишь поверхностный гастрит, который может претерпевать обратное развитие. Однако у 36% больных В12-дефицитной анемией наряду с атрофическим фундальным гастритом может наблюдаться и атрофический пилорический гастрит.

источник



👆
Факторы , повышающие риск развития гастрита , включают.

15 сен 2016 . Факторы риска. Факторы , повышающие риск развития гастрита , включают:
Бактериальная инфекция. Инфекция бактериями Helicobacter pylori является
одной из самых распространенных инфекций в мире. Не смотря на это,
гастрит и вызванные инфекцией язвы развиваются только у .
Такие возбудители, как стрептококки, стафилококки, кишечная палочка,
протей и клостридии, могут вызывать выраженное гнойное воспаление
стенки желудка – флегмонозный гастрит . Факторами риска развития данной
формы заболевания являются злоупотребление алкоголем, СПИД,
инфекция .
Следует отметить, что для развития хронического гастрита часто нужны
внутренние предрасполагающие факторы (наследственная
предрасположенность, дуоденогастральный рефлюкс, эндокринные
заболевания, недостаток витаминов и заболевания других органов
желудочно-кишечного тракта).
7 ноя 2016 . Гастрит : факторы развития и профилактика. В настоящее время количество
людей, страдающих от гастрита, с каждым годом увеличивается. Прежде
всего, это связано с нарушением правильного питания, эмоциональным
перенапряжением и частыми стрессовыми ситуациями, .
29 июн 2017 . Причины возникновения гастрита , или Как снизить риски развития
серьезных патологий ЖКТ. Гастрит . Helicobacter pylori, наряду с такими
факторами , как стресс, неправильное питание и вредные привычки, может
спровоцировать развитие гастрита . Узнать больше о гастрите . Гастрит .
В настоящее время все этиологические факторы хронического гастрита
разделяются на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты .
Эндогенные причины приводят к развитию эндогенного гастрита , который
развивается вследствие повреждающего действия различных веществ на
слизистую .
Экзогенные гастриты : продолжительное нарушение режима питания,
качественного и количественного состава пищи; вредные привычки: .
совместно с финскими учеными эпидемиологией рака желудка, считают, что
хронический гастрит является одним из факторов риска развития этого
заболевания.
Факторы развития гастрита поражение слизистой оболочки желудочно-
кишечного тракта.
Хронический атрофический гастрит , ассоциированный с H. рylori, переходит
из стадии интерстициальной метаплазии в стадию дисплазии. Генетические
факторы , токсичность патогена и факторы внешней среды способствуют
развитию данных изменений и переходу воспаления в интерстициальный .
Инфекция H. pylori. Наиболее значительным фактором риска развития
гастрита является инфицирование бактерией H. pylori. Хотя считается, что
хеликобактерная инфекция встречается в половине популяции, она более
распространена в развитых странах. У большинства людей отсутствуют
какие-либо .
Врач гастроэнтеролог подберет для Вас необходимое лечение, даст
рекомендации по диете, так как соблюдение диеты — важное условие и
дополнение к медикаментозному лечению. Хронический гастрит — это
хроническое воспаление желудка. Развитию заболевания способствует:
нарушение режима .
Какие факторы могут предрасполагать к развитию гастрита и из-за каких
инфекций часто развивается гастрит , а также как этому способствует
неправильное питание с другими заболеваниями.
Хеликобактерная инфекция и хронический хеликобактерный гастрит . Среди
экзогенных факторов са05 частая причина данного заболевания
хеликобактерная инфекция. Хеликобактерии (Helicobacter pylori) —
микроаэрофильные, грамотрицательные бактерии, имеющие изогнутую S-
образную или слегка .
Первые признаки гастрита характеризуются воспалительным процессом в
слизистой оболочке желудка, сопровождающимся нарушением . Первые
признаки гастрита и причины его развития . Аналогично острым
воспалениям желудка, гастрит могут вызвать как внешние, так и внутренние
факторы .
24 июн . В подавляющем большинстве случаев гастрит провоцирует бактерия
хеликобактер пилори. Первичное заражение обычно происходит в семье:
через поцелуи, общую посуду, немытые руки… Несколько лет после
заражения никаких признаков болезни может не наблюдаться. Однако .
Факторы , повышающие риск развития гастрита , включают. Факторы риска
те же, что и при возникновении острого гастрита (инфекции и токсины,
радиация, медикаментозные и химические воздействия, . Экзогенные
гастриты : продолжительное нарушение режима питания, . вдоль малой
кривизны и .
Причины развития хронического гастрита разнообразны, чаще они имеют
смешанную природу. В этиологии первичного хронического гастрита имеют
значение: — алиментарный фактор (нарушение режима и ритма питания,
неполноценная и недоброкачественная, острая и жирная пища,. алкоголь);.
23 мар . Среди причин возникновения и развития гастрита врачи называют бактерию
, которая, по мнению исследователей, может разноситься тараканами и
другими насекомыми. Провоцирует возникновение гастрита некачественное
питание: фастфуд, быстрое заглатывание пищи, острые .
Причины развития хронического гастрита . Причинами развития
хронического гастрита являются: I. Экзогенные факторы : Нарушение
режима питания, прием слишком горячей, холодной, механически и
химически раздражающей пищи, плохое пережевывание пищи.
Злоупотребление алкоголем. Курение .
Гастрит : причины и факторы развития . Среди непосредственных причин и
факторов развития гастрита выделяют следующие: Бактерия Helicobacter
pylori. Примечательно, что долгое время об этой бактерии ученые не знали.
Лишь в 2005 году за открытие этого инфекционного агента ученым
присудили .
Гастри́т (лат. gastritis, от др.-греч. γαστήρ (gaster) «желудок» —
воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой
оболочки) — это длительно протекающее заболевание, характеризуется
дистрофически-воспалительными изменениями в слизистой оболочке
желудка, протекает с .
Какие процессы в организме могут спровоцировать гастрит и какие внешние
факторы приводят к развитию заболевания, кроме того, как возникает
небактериальная форма патологии.
10 авг 2017 . Острый гастрит — заболевание менее распространенное, чем гастрит
хронический, однако существует немало факторов , способных
спровоцировать развитие одной из нескольких форм острого гастрита .
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных
целях.
Гастрит . Гастрит — воспаление слизистой желудка. Развитию заболевания
способствует ряд факторов : употребление в пищу острых, жирных, горячих,
а также слишком холодных пищевых продуктов;; переедание после
длительного перерыва между приемами пищи;; пищевые аллергии (ссылка
на пищевые .
Какие продукты можно, а какие нельзя при гастрите ? Бактерия Helicobacter
Pylori. Чрезмерное размножение этой бактерии в желудке приводит к
раздражению слизистой кишечника и даже развитию его эрозий.
Helicobacter также считается серьезным фактором развития язвенной
болезни, рака желудка .
Эндогенные факторы , ведущие к развитию хронического гастрита , также
весьма разнообразны. Это, прежде всего, нарушение нервной и
гуморальной регуляции функций желудка при расстройствах центральной
нервной системы, автономных ее отделов, а также в результате
рефлекторных влияний со .
21 окт 2016 . Факторы , способствующие развитию хронического гастрита : нерегулярное
питание, быстрый прием пищи и ее плохое пережевывание, еда всухомятку,
употребление грубой пищи, а также различных маринадов, копченостей,
острых приправ, специй (горчица, перец и др.), раздражающих .
Причины, приводящие к развитию хронического гастрита , весьма
разнообразны. Долгое время этиология хронического гастрита была
неизвестна. Предполагалось, что заболевание является
полиэтиологическим и что для его развития требуется длительное время. В
качестве этиологических факторов .
Именно при гастрите в качестве подобных факторов выделяют инфекцию и
воздействие слишком низких или высоких температур. Преимущественно в
качестве основной причины, провоцирующей гастрит , является отмеченная
нами изначально бактерия Helicobacter pylori. Тот механизм развития .
Несмотря, на наличие достаточного количества работ, посвященных
исследованию факторов риска, способствующих развитию хронического
гастрита , многие вопросы влияния отдельных факторов риска у различных
категорий населения, и, прежде всего, у медицинских работников, остаются
до сих пор .
Экзогенные факторы развития гастрита . Условия, с которыми мы
взаимодействуем, могут стать внешней причиной, провоцирующей разные
болезни. Все экзогенные факторы можно разделить на механические,
физические, а также химические и биологические.
Причины и факторы риска развития гастрита , язвенной болезни и рака
желудка. Такие внешние факторы , как нарушение качества и режима
питания, плохое пережевывание пищи при быстрой еде и дефектах
жевательного аппарата, систематический прием раздражающих
лекарственных препаратов, .
Согласно выводам ленинградской школы гастроэнтерологов,
этиологические факторы развития первичного (или собственного)
хронического гастрита носят экзогенный характер (Helicobacter pylori (НР),
желчные кислоты и лизолецитин в желудочном содержимом, погрешности в
диете, курение и .
Факторы , способствующие развитию и обострению гастрита . Вы должны
знать, что желудок участвует в выполнении в организме человека различных
функций: физической и химической обработки пищи, ее депонировании и
эвакуации, выработке гастромукопротеида (внутреннего фактора Касла), .
Существует множество факторов , способствующих развитию хронического
гастрита . К внешним факторам относятся: нарушение режима и характера
питания, а также постоянно употребление вредной пищи;; постоянное
употребление чрезмерно холодных или горячих продуктов;; нарушение .
Вследствие антипростогландинового влияния НПВС блокируется выработка
бикарбонатов и слизи последующим образованием эрозий, нарушением
микроциркуляции. В таблице 1 представленная современная классификация
гастритов, которая учитывает этиологический фактор развития гастритов.
На высказывании основаны мероприятия, проводимые с целью
предупреждения развития заболевания. Профилактика, как часть медицины,
бывает: Первичной, направленной на предупреждение заболевания;;
Вторичной, характеризующейся устранением факторов риска уже
имеющегося заболевания и .
Это значит, что если определенные факторы не воздействуют на организм,
то острый гастрит или обострение хронического никогда не возникнет.
Поскольку, слизистая . Для того, чтобы не спровоцировать развитие
гастрита , есть нужно в спокойной обстановке, не спешить, хорошо
пережевывать пищу;.
Хронический гастрит – рецидивирующее заболевания, многофакторное,
обусловленное действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (
эндогенных) факторов . В основе развития гастрита лежит генетически
обусловленный дефект восстановления слизистой оболочки желудка,
повреждённой .
Чаще всего эта форма гастрита встречается у жителей Латинской Америки
и Азии. Заболеваемость хроническим гастритом этого типа не зависит от
пола, риск развития увеличивается с возрастом. В клинической практике
выделяют факторы риска развития хронического гастрита : внешние и
внутренние.
Во время развития гастрита первым объектом повреждений служит
внутренняя стенка желудка, в которой в свою очередь происходит выработка
обязательных пищеварительных компонентов – желудочного сока и
защитной слизи. Что такое гастрит . Природой было предусмотрено, что в
процессе .
Гастрит – общее название для различных заболеваний, приводящих к
развитию воспалительного процесса в стенке желудка. Причин гастрита
может быть множество, и для наиболее эффективного лечения болезни,
необходимо устранить факторы , провоцирующие ее развитие . Чтобы
понять, как .
Острый гастрит представляет собой острое воспаление слизистой оболочки
самого желудка, а также двенадцатиперстной кишки (начального отдела
тонкой кишки). Химические, бактериальные, термические и механические
факторы могут спровоцировать острый гастрит . Схема развития
заболевания не .
Предрасполагающие факторы развития гастрита . В связи с развитием
теории об инфекционной (хеликобактерной) природе хронического гастрита
, значение других причин в развитии воспаления желудка нередко
недооценивается. По отдельности эти факторы не приводят к развитию
гастрита , однако, .
Конечно, среди главных факторов риска развития гастрита — нерегулярный
прием пищи, а также увлечение фаст-фудом и острыми, жареными, кислыми
, копчеными блюдами, еда «на бегу», недостаточное пережевывание и
употребление очень горячей или чересчур холодной пищи. Согласно
статистике .
Другие факторы , участвующие в развитии хронического гастрита в
настоящее время считаются способствующими или облегчающими развитие
хронического гастрита при наличии хеликобактерной инфекции. Облегчают
развитие хронического гастрита длительное нарушение ритма питания, .
Этиология и патогенез хронических гастритов у детей. Причиной
возникновения хронических гастритов у детей является целый ряд
эндогенных и экзогенных факторов . В детском возрасте наибольшее
значение в развитии заболевания имеет нарушение режима и рациона
питания: нерегулярный прием .
Гастриты довольно часто встречаются, они диагностируются примерно у 85
% обратившихся пациентов с болезнями ЖКТ. В группе риска патологии как
взрослые люди, так и дети школьного возраста. Спровоцировать развитие
гастрита могут различные факторы , среди них: Еда всухомятку. Переедание
.
Например, часто к развитию гастрита приводит выброс дуоденального
содержимого. Осложнение инфекционных заболеваний. Прием
медикаментов, интоксикация организма и прочие негативные факторы ,
возникающие при лечении, могут спровоцировать появление патологий на
оболочке желудка.

Читайте также:  Хронический очаговый атрофический гастрит диета

источник

Факторы, способствующие развитию и обострению гастрита

Вы должны знать, что желудок участвует в выполнении в организме человека различных функций: физической и химической обработки пищи, ее депонировании и эвакуации, выработке гастромукопротеида (внутреннего фактора Касла), необходимого для всасывания в кишечнике витамина В12; участвует в обмене веществ, выделяя некоторые продукты метаболизма; однако с позиций клинической гастроэнтерологии наиболее важными представляется кислотно– и пепсинообразующая, слизеобразующая и моторно-эвакуаторная функции желудка, а также синтез в нем простогландинов и некоторых гастроинтестинальных гормонов. Нарушения этих функций могут играть существенную роль в развитии ряда распространенных заболеваний.

Взаимоотношения структуры и функции органов в настоящее время понимаются неоднозначно. Признание превалирования функции привело к появлению понятия «функциональные болезни», к делению болезней на функциональные, функционально-органические и органические. Прогрессивное развитие многих медицинских дисциплин – таких, как морфология, физиология, гистология и др., позволило на более глубоких структурных уровнях найти морфологический субстрат многих физиологических и патологических процессов, которые раньше считались чисто функциональными. Другими словами, любому нарушению функции можно найти адекватный морфологический субстрат.

Морфологические изменения в желудке при гастритах весьма разнообразны. По клиническому течению выделяют острые и хронические гастриты; по происхождению – экзогенные, вызываемые действием внешних агентов, и эндогенные гастриты, в возникновении которых важную роль играют внутренние факторы организма больного. Кроме того, гастриты делят на первичные и вторичные.

Острый гастрит – воспалительный процесс, поражающий преимущественно слизистую оболочку желудка. Данное заболевание может развиться в результате воздействия различных факторов. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как правило, можно проследить его связь с определенным провоцирующим фактором. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.

Несмотря на множественность и разнообразие, причины, вызывающие воспаление желудка, можно объединить в две большие группы:

экзогенные, или ирритативные (гастрит развивается в ответ на действие внешних факторов);

эндогенные, или гематогенные, связанные с внутренним воздействием на слизистую оболочку желудка патологических агентов, исходящих из самого организма (острые инфекции, нарушения обмена веществ, распад белков организма при ожогах и облучении, нарушения психики и т. д.).

К числу основных экзогенных причин гастритов относятся: прием недоброкачественной пищи, переедание, употребление очень острых, жирных, слишком горячих или чрезмерно холодных, трудноперевариваемых пищевых продуктов, крепких спиртных напитков и т. п. (алиментарный гастрит).

Следует отметить, что развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка может быть спровоцировано таким банальным фактором, как плохое пережевывание пищи. Каждому из нас известно выражение «набить желудок» и то неприятное ощущение тяжести и дискомфорта в подложечной области, которое возникает после быстрой, торопливой еды. Вот вам и одна из причин гастрита. С этой точки зрения понятна мудрость тибетских лам, поражающих нас долголетием и чрезвычайно длительной молодостью, – ведь они «пережевывают» даже обычную питьевую воду! Девиз йогов – пить твердую пищу и жевать жидкую. Еще наш великий русский физиолог И.П. Павлов доказал, что процесс жевания рефлекторно подготавливает весь желудочно-кишечный тракт к пищеварению: усиливается перистальтика желудка и кишечника, активно выделяются пищеварительные соки и ферменты, что улучшает пищеварение, способствуя извлечению максимальной пользы из пищи.

Для хорошего пережевывания пищи нужны крепкие, здоровые зубы. Отсюда следует необходимость тщательного ухода за ними.

Причиной гастрита может явиться нарушение режима питания (переедание, особенно после длительного перерыва между приемами пищи) и сухоядение. Злоупотребление алкогольными напитками и курение также могут стать причиной воспаления желудка.

В ряду факторов, провоцирующих развитие гастрита, особо следует отметить прием недоброкачественной, инфицированной пищи, т. н. пищевые токсикоинфекции: колиинфекции, сальмонеллезы, ботулизм, стафилококковые токсикоинфекции, иерсиниозы и др.

Широкое применение фармакологических препаратов в клинической практике, длительный, а иногда и пожизненный прием различных лекарств не могут не вызвать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита. Известна роль салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями.

Тяжелые диффузные повреждения слизистой оболочки желудка могут быть спровоцированы длительным приемом ряда лекарственных средств. В ряду подобных провокаторов следует назвать салициловые препараты, хинин, дигиталис, атофан, мышьяк, сульфаниламиды, антибиотики, йод, бром, стероидные гормоны, бутадион, инсулин и др.

Тяжелые аллергические гастриты возникают при индивидуальной повышенной чувствительности к некоторым медикаментозным средствам.

Необходимо подчеркнуть, что индивидуальная резистентность слизистой оболочки желудка играет важную роль в происхождении гастритов. Хорошо известен факт существования т. н. «луженых» желудков, способных переварить любую пищу. Наряду с ними есть желудки, чувствительные к самым обычным блюдам, например молоку, яйцам, клубнике, ракам, дыням, томатам, икре, грибам и т. д. Все вышеперечисленные экзогенные причины вызывают гастрит при непосредственном контакте со слизистой оболочкой желудка или при гематогенном воздействии на нее. В последнем случае происходит предварительное попадание этиологического агента в кровь, в составе которой, т. е. гематогенно, он доставляется к слизистой оболочке желудка и вызывает ее воспаление. При эндогенных гастритах как бактериальные токсины, так и патологические продукты нарушенного обмена веществ оказывают повреждающее действие при гематогенном воздействии на слизистую оболочку желудка.

У здоровых людей резистентность слизистой оболочки желудка к действию токсических факторов весьма высока. Она даже превышает сопротивляемость кожи. Под воздействием ряда предрасполагающих факторов, изменяющих иммунный статус макроорганизма, устойчивость слизистой оболочки желудка к действию патогенных агентов значительно снижается. К числу подобных факторов следует отнести нервно-психическое и физическое переутомление, отсутствие полноценного отдыха, профессиональные вредности, конституциональные и наследственные особенности организма и перенесенные заболевания.

К внутренним причинам развития гастритов относятся острые и хронические инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, грипп, сыпной тиф, абсцесс легких, туберкулез и т. д.). В возникновении этой группы гастритов ведущую роль играет гематогенный занос в стенку желудка болезнетворных микробов и выделяемых ими токсических веществ. Кроме того, при инфекционных заболеваниях образуется значительное количество токсических продуктов белкового распада, которые вместе с бактериальными токсинами попадают гематогенно в стенку желудка и вызывают ее воспаление.

Причиной гастрита могут явиться ожоги, отморожения. Эти патологические состояния сопровождаются циркуляторными расстройствами, гипоксией (дефицитом кислорода) слизистой оболочки желудка и поступлением в кровяное русло токсических веществ, что составляет предрасполагающую основу развития гастрита при данных заболеваниях.

Среди внешних факторов развития воспаления желудка видное место занимают заболевания желез внутренней секреции и нарушения обмена веществ: сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз и др., при которых также имеет место гематогенное патологическое воздействие токсических веществ (продуктов нарушенного обмена веществ) на слизистую оболочку желудка.

В патогенезе гастритов, возникающих под влиянием психогенных факторов, отрицательных эмоций и аффективных состояний, ведущую роль играют нарушение кровообращения в желудке, циркуляторная гипоксия его слизистой оболочки и функциональные расстройства, т. е. нарушение секреторной и моторной функций желудка.

Среди внешних причин, вызывающих тяжелейшие коррозивные гастриты, следует особо отметить отравления некоторыми ядовитыми веществами: крепкими кислотами (серной, соляной, азотной, хромовой, уксусной, фосфорной, карболовой, муравьиной и др.), едкими щелочами (нашатырным спиртом, каустической содой, едким калием, едким натром), сулемой, цианистым калием, мышьяком, хлороформом, лизолом, высокими концентрациями алкоголя и большими дозами медикаментов. Эти вещества могут быть приняты по ошибке или с целью суицида. Вышеперечисленные ядовитые вещества не только вызывают сильное раздражение слизистой оболочки желудка, но в определенной концентрации обладают выраженным некротизирующим действием. При воздействии концентрированных кислот развивается коагуляционный (сухой) некроз слизистой оболочки желудка; при контакте с едкими щелочами возникает некроз колликвационного (мокнущий, с образованием пузырей) вида. Степень и распространенность поражения при этом зависят от концентрации и времени пребывания отравляющего вещества в желудке. В легких случаях слизистая оболочка может восстанавливаться, в тяжелых случаях развиваются грубые рубцовые изменения.

Читайте также:  Рецепт овощного пюре при гастрите

В группе острых гастритов следует выделять следующие клинические формы:

– острый простой, экзогенный и эндогенный гастрит;

Морфологически выделяют следующие разновидности острых гастритов:

Представляет интерес рассмотрение механизмов возникновения отдельных клинических симптомов гастритов. Снижение аппетита, наблюдаемое у ряда больных, чаще всего бывает обусловлено гипотонией мышц желудка и снижением его секреторной функции.

Недостаточная секреция пепсина и соляной кислоты в железистом аппарате желудка, а также чрезмерная эвакуаторная функция, обусловленная усилением его моторики, лежат в основе развития патологического симптомокомплекса нарушения желудочных функций, характерного для воспалений желудка.

Недостаточность кардии приводит к рефлюксу (забросу) в пищевод кислого содержимого желудка, вызывающего раздражение нервных окончаний преимущественно дистального отдела пищевода. Вследствие этого у больного возникает изжога, т. е. ощущение жжения за грудиной.

Гастриты часто сопровождаются таким клиническим симптомом, как отрыжка – внезапное, непроизвольное выхождение через рот газов из желудка в пищевод. Ее возникновение связано с тем, что функциональные или органические поражения стенки желудка приводят к напряжению и легким антиперистальтическим движениям пищевода и желудка параллельно с кратковременным или длительным открытием кардии. Эвакуаторная недостаточность желудка, являющаяся следствием его воспаления, может привести к появлению срыгиваний – забросу в глотку или полость рта небольшого количества пищеводного или желудочного содержимого. При этом выбрасываемые из желудка массы содержат соляную кислоту, придающую им кислый вкус.

В основе поносов, часто наблюдающихся при гастритах, лежит нарушение процессов секреции желудочных желез.

Частый симптом гастритов – тошнота (неприятное ощущение в верхней части живота, которое может сопровождаться дурнотой, слюнотечением, бледностью кожных покровов, потоотделением, головокружением и даже полуобморочным состоянием), часто предшествующая рвоте. Ее возникновение вызвано раздражением блуждающего и чревного нервов с последующей передачей импульсов в рвотный центр и обратной патологической импульсацией, вызывающей дискинезию верхних отделов пищеварительного тракта. Рвота при гастритах представляет собой сложно рефлекторный акт, связанный с раздражением расположенного в продолговатом мозге рвотного центра патологическими импульсами, исходящими с рецепторного аппарата слизистой оболочки воспаленного желудка, и токсическими веществами, поступившими в кровяное русло. Раздражение рвотного центра вызывает обратную импульсацию, обусловливающую развитие ряда последовательных процессов: опущение диафрагмы, закрытие голосовой щели, сокращение пилорической части желудка, расслабление тела желудка и его кардиального сфинктера, возникновение антиперистальтических волн. Вследствие сокращения диафрагмы и мышц брюшного пресса повышается внутрибрюшное и внутрижелудочное давление. Результатом перечисленных процессов является быстрый выброс содержимого желудка в рот через пищевод.

Возникновение болей при острых гастритах связано с механическим раздражением содержимым растянутого желудка патологически чувствительных внутренних рецепторов, расположенных в его слизистой оболочке.

Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка: увеличением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением восстановления эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток, замещением нормальных желез соединительной тканью и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу. Прогрессирующие при хроническом гастрите структурные изменения слизистой оболочкой желудка сопровождаются различными нарушениями основных его функций, отражаясь в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Хронические гастриты бывают двух видов:

– гастриты как основное первичное заболевание;

Общепринятой классификацией хронических гастритов в настоящее время является классификация хронических гастритов по С.М. Рыссу (1995), в которой учитываются этиологические факторы и морфологические особенности хронического гастрита, функциональное состояние желудка, клинические проявления и течение заболевания.

I. По этиологическому признаку:

1. Экзогенные гастриты , в основе которых лежат:

– длительные нарушения ритма и режима питания, качественного и количественного состава пищи;

– злоупотребление алкоголем и никотином;

– действие термических, химических, механических и других агентов;

– влияние профессиональных вредностей – систематическое употребление густо приправленного пряностями мяса (консервированных продуктов), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (на мыловаренных, маргариновых и свечных заводах), хлопковой, угольной, металлической пыли; работа в горячих цехах и др.

2. Эндогенные гастриты:

– нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов – кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы);

– гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа);

– гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ);

– гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце);

II. По морфологическому признаку:

– гастрит с поражением желез без атрофии эпителия;

в) с признаками перестройки эпителия;

д) прочие редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, без основы подслизистого слоя с образованием кист);

III. По функциональному признаку:

– гастрит с нормальной секреторной функцией;

– гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты натощак, снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр. ед.; уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя от 25 до 10 г/л, концентрация мукопротеина ниже 23%, положительная ответная реакция на гистамин после первого или повторного введения; нормальное содержание уропепсиногена;

– гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты во всех порциях желудочного сока, снижение концентрации пепсина как до, так и после введения пробного раздражителя ниже 10 г/л или полное его отсутствие; отсутствие или следы мукопротеина; гистамин-рефрактерная реакция после первого и повторного введения гистамина; снижение содержания уропепсиногена.

IV. По клиническому течению:

– компенсированный гастрит (или фаза ремиссии): отсутствие клинических симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секреторная недостаточность;

– декомпенсированный гастрит (или фаза обострения): отчетливые клинические симптомы (с тенденцией к прогрессированию), стойкие, трудно поддающиеся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.

V. Специальные формы хронических гастритов:

– гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие);

VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:

– хронический гастрит при анемии Аддисона-Бирмера;

– хронический гастрит при язве желудка;

– хронический гастрит при злокачественных новообразованиях.

Одновременно с воспалением желудка при хроническом гастрите поражаются и другие внутренние органы, т. е. заболевание носит не местный, а общий характер.

Хронические гастриты являются многофакторными заболеваниями. Аналогично острым воспалениям желудка, хронический процесс могут вызвать как внешние, так и внутренние факторы. В ряде случаев хронический гастрит развивается после перенесенного острого воспаления желудка. В других случаях он является самостоятельным заболеванием и развивается в ответ на длительное воздействие раздражающих факторов. Среди них важную роль играет переедание, употребление грубой, острой, трудноперевариваемой пищи, злоупотребление пряностями, копченостями, жирной пищей, еда всухомятку, поспешная еда с плохим пережевыванием пищи, нарушение ритма и режима питания (большой перерыв между приемами пищи, длительное голодание, обильная еда перед сном), систематический прием крепких алкогольных напитков, курение (действие никотина повышает секреторную функцию желудка).

В возникновении хронического гастрита имеет значение качество употребляемой пищи: ее низкая калорийность, несбалансированность, недостаточный белковый и витаминный состав, недостаток аскорбиновой и никотиновой кислот, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, витамина А. Отсутствие в пищевом рационе полноценных белков приводит к атрофическим процессам в слизистой оболочке желудка. Имеет значение температура пищи и принимаемой жидкости. Установлено, что горячая вода вызывает повреждения слизистой оболочки желудка, аналогичные дефектам, обусловленным действием крепких алкогольных напитков.

К важным внешним факторам относятся профессиональные вредности. Заболевание часто развивается у рабочих горячих цехов, а также у работников мыловаренных, маргариновых, свечных заводов в результате постоянного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка паров щелочей и жирных кислот. Хроническое воспаление желудка может быть следствием хронического свинцового отравления, заглатывания металлической, хлопковой, силикатной и угольной пыли.

Профессиональные хронические гастриты часто встречаются у работников пищевой промышленности, у рабочих консервных заводов. Развитие хронического воспаления желудка у этих категорий рабочих связано с употреблением большого количества приправленного пряностями мяса, рыбы и т. д. Длительный прием ряда лекарственных препаратов (салицилаты, двууглекислый натрий, дигиталис, эуфиллин, диуретин, слабительные средства, сульфаниламиды, атофан, препараты ртути и др.) могут провоцировать развитие хронического гастрита в результате их раздражающего действия на слизистую оболочку желудка и изменения его секреторной функции.

В развитии обострений хронического гастрита существенная роль принадлежит т. н. пищевым аллергенам (нутритивная аллергия), а также дефекты в нейрогуморальной регуляции желудочных функций. Патологические процессы в нейрогормональной системе относятся к группе внутренних причин, вызывающих хронический воспалительный процесс в стенке желудка. Доказано, что невроз желудка может являться причиной его «катара» в результате вегетативных нарушений в происхождении расстройств желудочной секреции, которые в свою очередь приводят к морфологическим изменениям в слизистой оболочке желудка.

Немаловажную роль в происхождении хронических гастритов играют рефлекторные влияния, исходящие с патологически измененных внутренних органов. Известны случаи хронических гастритов, обусловленных заболеваниями поджелудочной железы, желчного пузыря, кишечника и пр., а также глистными инвазиями (аскаридоз, описторхоз, трихоцефалез и др.).

Хронические гастриты могут развиться вследствие расстройства кровообращения, нарушения кровоснабжения тканей желудка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, пневмосклерозе, эмфиземе легких, болезнях почек, печени, системы крови, органов внутренней секреции и обмена веществ (ожирение, подагра, сахарный диабет, дефицит железа в организме). Секреторная деятельность желудка нарушается также при заболеваниях надпочечников и щитовидной железы.

К группе внутренних причин развития хронических гастритов следует отнести хронические инфекции: тонзиллиты, гаймориты, аднекситы, холециститы, кариозные зубы, хронический аппендицит, сифилис, туберкулез, малярию. Меньшую роль играют острые инфекции: грипп, дифтерия, паратифы, энтероколиты и т. д. К группе внешних провокаторов развития хронических гастритов относятся аллергические заболевания, приводящие к желудочной гиперсекреции.

Таким образом, хронический гастрит вызывается многими факторами, каждый из которых обусловливает те или иные особенности патогенеза заболевания. Однако, несмотря на различия в механизмах развития патологического процесса, в основе всех форм хронического воспаления желудка лежит структурное повреждение его слизистой оболочки. Повреждающий агент может действовать на нее непосредственно, или его действие опосредовано поступлением через ток крови.

Структурные нарушения в слизистой оболочке желудка, спровоцированные нарушениями нейроэндокринной регуляции, следуют за стадией функциональных изменений в желудке, вызванных этими нарушениями. Структурная перестройка в стенке желудка, вызванная нарушениями режима и ритма приема пищи, также следует за стадией функциональных нарушений желудочной секреции.

Токсические вещества, поступая в желудок, разрушают его защитный слизистый барьер и далее вызывают структурные повреждения слизистой оболочки.

Дисбаланс нервно-рефлекторной регуляции желудочной секреции, имеющий место при ряде гормональных и нервных заболеваний, приводит первоначально к желудочной гиперсекреции, которая впоследствии сменяется истощением главных желез желудка. Одновременно происходит структурная перестройка слизистой оболочки желудка, развитие хронического гастрита с секреторной недостаточностью.

В патогенезе хронических гастритов, развивающихся при инфекционных заболеваниях и нарушениях обмена веществ, ведущая роль принадлежит повреждающему действию, оказываемому на слизистую оболочку желудка токсическими веществами, поступившими гематогенным путем.

В основе патогенеза хронического гастрита при заболеваниях, сопровождающихся гипоксией тканей (недостаточность кровообращения, железодефицитная анемия, пневмосклероз и др.), лежит атрофия слизистой оболочки желудка, вызванная нарушением тканевого дыхания и кислородным голоданием клеточных элементов железистого аппарата желудка.

Следствием нарушения секреторной и всасывающей функций желудка и дисбактериоза, наблюдающихся при хронических гастритах, являются полигиповитаминоз и авитаминоз (А, В, С и др.). Возникновению последнего способствуют также длительная щадящая диета и применение ряда медикаментозных препаратов, в частности сульфаниламидов, разрушающих витамины. Ахилия (отсутствие желудочного сока) приводит к нарушению процесса всасывания поступившего с пищей железа, что обусловливает развитие анемии. При локализации патологического процесса в фундальном отделе желудка происходит гибель клеток, продуцирующих гастромукопротеин, что приводит к развитию гипохромной анемии.

Читайте также:  Можно ли есть пряники печенье при гастрите

Наиболее распространенной за рубежом является классификация хронического гастрита, предложенная R.G. Strickland и I.R. Mackay (1973), предусматривающая выделение двух форм заболевания: хронического гастрита типа А и хронического гастрита типа В.

Хронический гастрит типа А, обусловленный иммунными (аутоиммунными) нарушениями, характеризуется первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается незатронутой. Хронический гастрит А наиболее характерен для В12-дефицитной анемии (классическое аутоиммунное заболевание с появлением аутоантител к слизистой оболочке желудка, обкладочным париетальным клеткам). Однако аутоиммунный гастрит А может быть и не связан с В12-дефицитной анемией. При гастрите А увеличивается количество П-клеток, продуцирующих гастрин. Повышение содержания гастрина в желудочном содержимом и в крови обусловлено тем, что слизистая оболочка желудка атрофирована, соляной кислоты в желудочном содержимом нет, и по принципу обратной связи возрастает продукция гастрина.

Хронический гастрит типа В, который обнаруживается у подавляющего числа больных, патогенетически не связан с иммунными механизмами и первоначально представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным распространением («антрокардиальная экспансия») на фундальный отдел. Хронический гастрит В связан прежде всего с инфицированием пилорическими кампилобактериями (хеликобактер пилори). В последние годы у части больных хроническим гастритом В обнаружены аутоантитела против гастринобразующих клеток, в антральном отделе выявляется уменьшение популяции G-клеток, снижение концентрации гастрина в ткани желудка. В отличие от аутоиммунного гастрита А антитела против париетальных клеток при гастрите В отсутствуют.

В дальнейшем G.B.J. Glass и S. Pitchumoni (1975) описали промежуточную форму хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее распространенной формой заболевания. H. Steiniger и V. Becker (1987) дополнили данную классификацию еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.

По другим данным (Dixon M.F., 1989), гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в пилорическом отделе желудка в результате дуаденогастрального рефлюкса желчи (такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка).

Согласно «Сиднейской классификации» (Sipponen P., 1990) при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения (антральный или фундальный гастрит, пангастрит), причина гастрита (гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит), а также его морфологический вариант (острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита).

К особым формам гастрита в данной классификации отнесены гранулематозный гастрит (в т. ч. при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе), эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит. В последнюю форму включается, в частности, и рефлюкс-гастрит.

источник

Наследственная отягощенность по язвенной болезни встречается в среднем у 30% больных. Установлено, что распространенность ЯБ у родственников пробандов в 5-10 раз выше, чем у родственников здоровых людей. Однако наследуется не само заболевание. Установлен ряд генетических факторов, нали­чие которых предрасполагает к возникновению ЯБ.

К генетическим маркерам ЯБ относятся:

  • увеличенное количество обкладочных клеток в железах желудка и вследствие этого стойко высокий уровень соляной кислоты в желудочном соке;
  • высокое содержание в сыворотке крови пепсиногенов I, II и так называемой «ульцерогенной» фракции пепсиногена в желудочном содержимом;
  • повышенное высвобождение гастрина в ответ на прием пищи;
  • повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину и нарушение механизма обратной связи между выработкой HCL и освобождением гастрина;
  • наличие 0 (I) группы крови, что увеличивает риск развития язвы желудка и ДПК на 35% по сравнению с лицами, имеющими другие группы крови; существует мнение, что при 0 (I) группе крови на СОЖ экспрессированы мембранные адгезивные рецепторы к НР в значительно большей степени, чем у людей с другими группами крови;
  • выявление HLA-антигенов В15, В5, В35;
  • снижение активности альфа1-антитрипсина и дефицит альфа2-макроглобулина, при этом риск заболеть ЯБ повышается в 1,5-3 раза; нормальный уровень этих веществ защищает слизистую оболочку гастродуоденальной зоны от действия протеолитических ферментов;
  • неспособность секретировать в желудок агглютиногены крови АВ и отсутствие их в слюне (несекреторный статус); в этой ситуации риск заболеть ЯБ повышается на 40-50%. Эти агглютиногены при нормальном их содержании защищают СОЖ от воздействия агрессивных факторов;
  • генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов – основных гастропротекторов;
  • нарушение продукции секреторного IgA и др.

Наследственное предрасположение чаще всего передается аутосомно-рецессивным путем. Гены, ответственные за развитие язвенной болезни, накапливаются в семейных кланах, но их реализация возможна только во взаимодействии с внешнесредовыми патогенетическими факторами. Это значит, что у лиц с наследственной предрасположенностью нет фатальной неизбежности развития язвенной болезни и наследственная отягощенность должна рассматриваться именно как «предрасположенность», которая реализуется в само заболевание лишь в сочетании с другими неблагоприятными воздействиями (нервно-психические перегрузки, алиментарные погрешности, вредные привычки, прием «ульцерогенных» лекарственных препаратов и т.д.). Взаимосвязь генетических факторов с разрешающими представлена на рисунке.

Рис. Факторы риска возникновения язвенной болезни

К разрешающим факторам возникновения язвенной болезни относятся:

Нейро-психические факторы. Уже давно была отмечена закономерная связь между психоэмоциональным перенапряжением и развитием ЯБ. В настоящее время считается доказанным, что интеллектуальный характер работы значительно повышает вероятность возникновения ЯБ, а выраженный рост заболеваемости ею в индустриально развитых странах дает основание рассматривать нейрогенные факторы, вызывающие состояние психо-эмоционального стресса, в качестве основных причин развития данной патологии.

Большинство ученых отводят нервно-психическим факторам существенную роль в этиологии заболевания. Основоположник неврогенной концепции развития ЯБ G. Bergman (1913) считал, что в ульцерогензе главную роль играет функциональное нарушение вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса блуждающего нерва. Гиперваготония вызывает спазм мускулатуры и кровеносных сосудов, в результате чего возникает ишемия, понижение сопротивляемости тканей и последующее переваривание участка слизистой оболочки желудочным соком.

Признание решающей роли нервно-психических факторов в механизмах язвообразования было в дальнейшем закреплено К.М. Быковым и И.Т. Курциным в кортико-висцеральной теории патогенеза ЯБ. Согласно данной теории, пусковым звеном развития ЯБ является нарушение функционального состояния коры головного мозга, возникающе вследствие отрицательных эмоций, умственного перенапряжения и т.д. При этом отмечается ослабление тормозного влияния в коре головного мозга, в которой возникает очаг застойного возбуждения, и возбуждение (растормаживание) подкорки, что сопровождается повышением тонуса блуждающего и симпатического нервов.

Теоретическое и экспериментальное обоснование огромного значения нервно-психического фактора в развитии ЯБ сделано в фундаментальных работах Г.Селье об общем адаптационном синдроме и влиянии «стресса» на организм. Отрицательные эмоции («стрессоры») вызывают в организме человека появление защитных реакций, которые осуществляются через гипофизарно-надпочечниковую систему и проходят в своем развитии несколько стадий: тревоги, резистентности, истощения. Эти защитные реакции носят приспособительный характер и включаются в так называемый общий адаптационный синдром. При чрезмерной силе воздействия неблагоприятных факторов, приводящей к неадекватным ответным реакциям, развивается «болезнь адаптации», проявлением которой могут считаться и гастродуоденальные язвы.

Таким образом, нервно-психические перегрузки (но не в изолированном виде, а в сочетании с другими этиологическими факторами язвенной болезни) часто могут служить «толчком» к возникновению или рецидивированию болезни.

Алиментарные факторы. Оценивая значение алиментарных факторов в развитииязвенной болезни, следует учитывать, что пути реализации их действия могут быть различными. Во-первых, необходимо считаться с прямой травматизацией слизистой оболочки желудка грубой пищей. Во-вторых, длительное употребление грубой пищи способно вести к формированию хронического гастрита, некоторые формы которого могут рассматриваться с позиций предъязвенного состояния.

Другой возможной точкой приложения действия алиментарных факторов является способность некоторых ингридиентов пищи обусловливать гиперсекрецию желудочного сока. Увеличением секреции желудочного сока объясняется в значительной мере и неблагоприятное действие при язвенной болезни различных специй и пряностей.

К числу алиментарных погрешностей принято относить и злоупотребление кофе. Механизм неблагоприятного действия кофе (как, впрочем и крепкого чая) связывается с его способностью стимулировать секрецию соляной кислоты. Кроме того, кофе способствует освобождению гастрина, являющегося одним из самых мощных стимуляторов желудочного кислотовыделения.

Таким образом, алиментарные погрешности играют определенную роль в механизмах развития и рецидивирования язвенной болезни.

Вредные привычки. К числу вредных привычек, способствующих развитию ЯБ, относятся курение и злоупотребление алкоголем. Среди больных язвенной болезнью – около 30% заядлых курильщиков. Курение способствует увеличению выработки соляной кислоты в желудке. Кроме того, длительное курение ведет к гиперплазии обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, которая сопровождается выраженной и стойкой их гиперфункцией. У курящих людей отмечается высокий уровень пепсиногена-I в сыворотке крови, что может вызывать усиление протеолитической активности желудочного сока.

Курение вызывает также разнообразные нарушения моторики желудка и 12-перстной кишки, способствуя ускорению эвакуации пищи из желудка с последующей ацидификацией содержимого луковицы 12-перстной кишки. Показано также, что никотин ингибирует секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, приводя к дефициту их в просвете 12-перстной кишки. Наконец, в экспериментах на крысах установлено, что никотин обладает способностью нарушать механизмы слизеобразования, вызывая снижение устойчивости защитного барьера слизистой оболочки желудка.

В происхождении ЯБ большое внимание следует уделять неблагоприятной роли алкоголя. Алкоголь способен нарушать защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышению обратной диффузии водородных ионов и увеличенной потере белка. Прием алкоголя сопровождается также слущиванием эпителиальных клеток с последующим уменьшением выработки желудочной слизи. Кроме того, алкогольные поражения печени и поджелудочной железы, вызывая разнообразные вторичные нарушения деятельности органов пищеварения (снижение выработки бикарбонатов панкреатического сока, расстройства трофики и кровообращения в слизистой оболочке желудка), могут приводить к симптоматическим гастродуоденальным язвам.

Лекарственные воздействия. Многие лекарственные препараты (ацетилсалициловая кислота, индометацин, фенилбутазон, глюкокортикоиды) подавляют выработку слизи в желудке и нарушают ее качественный состав, снижая тем самым резистентность слизистой оболочки к действию желудочного сока. Кроме того, ацетилсалициловая кислота вызывает десквамацию поверхностного эпителия и растворяет липиды защитного барьера слизистой оболочки желудка, снижает в ней активную секрецию бикарбонатов и нарушает ее проницаемость, способствуя обратной диффузии ионов водорода из просвета желудка в слизистую оболочку, что в конечном итоге может способствовать язвообразованию.

В настоящее время ульцерогенное действие ацетилсалициловой кислоты и индометацина связывают и со способностью этих лекарственных препаратов подавлять синтез эндогенных простагландинов в слизистой оболочке желудка, обладающих выраженными защитными (цитопротективными) свойствами.

Существенное значение имеют также расстройства кровообращения, возникающие на фоне приема этих препаратов и приводящие к снижению трофических свойств слизистой оболочки и обширным капиллярным кровотечениям.

Таким образом, многообразный спектр действия ряда лекарственных средств на различные функции желудка и 12-перстной кишки подтверждает их способность неблагоприятно влиять на развитие и прогрессирование язвенной болезни. Поэтому следует очень осторожно подходить к назначению данных медикаментов не только при сопутствующей ЯБ (пусть даже существовавшей анамнестически), но и при наличии некоторых других факторов (отягощенная наследственность, высокая кислотообразующая функция желудка, гастродуоденит).

Роль этиологических факторов разная в зависимости от возраста, пола больного и локализации язвы. Так, в молодом возрасте наибольшее значение имеет наследственность. В среднем возрасте среди причин заболевания начинают преобладать нервно-психические перенапряжения, вредные привычки, грубые погрешности в питании. В пожилом возрасте в генезе ЯБ значительный удельный вес приобретают «ульцерогенные» препараты, различные сопутствующие заболевания.

Таким образом, язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Однако следует помнить, что возможность реализации патогенного действия перечисленных выше этиологических факторов значительно возрастает при наличии наследственной предрасположенности к язвообразованию. При этом наследственную отягощенность следует рассматривать как предрасполагающий фон, на котором реализуется действие других, обычно нескольких этиологических факторов.

Дата добавления: 2014-12-29 ; просмотров: 1166 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник