Меню Рубрики

Очаговый атрофический гастрит как лечится

Гастрит – распространённое заболевание, диагностируемое у пациентов разных возрастов. Часто оно возникает из-за неправильного питания. Очаговый атрофический гастрит – одна из часто встречаемых форм. Чтобы вылечить ее, необходимо вовремя диагностировать патологию. Устранить симптомы очагового атрофического гастрита можно только применяя комплексный подход к лечению.

Очаговый атрофический гастрит – это заболевание, при котором воспалительный процесс поражает стенки желудка, поджелудочной железы. Нормальная работа клеток желудка прекращается, что провоцирует сбой в работе всей пищеварительной системы. Атрофия клеток желудок может привести к онкологии, что делает ее опасным признаком не только для здоровья, но и жизни пациента.

При появлении воспалительного процесса, предшествующему гастриту, изменяется кислотность желудка. Причиной тому становятся бактерии Helicobacter pylori, оказывающие губительное действие на стенки этого органа. Наличие этих бактерий в чрезмерном количестве делают благоприятной обстановку для развития воспалительного процесса.

При развитии патологии воспалительный процесс все время усугубляется, в него вовлекаются аутоиммунные процессы. Под их действием клетки стенок желудка полностью атрофируются. Атрофический процесс бывает не только очаговым, но и антральным – поражается антральный отдел органа. На поверхности слизистой оболочки появляются рубцовые изменения.

Очаговый атрофический гастрит – начальная стадия, предшествующая антральной. Также эта патология называется субатрофический гастрит.

Основными причинами развития патологии являются:

  • нарушения аутоиммунных процессов – основная причина, означающая прекращение выработки организмом антител, которые защищают слизистую оболочку от губительного действия желудочного сока;
  • дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка;
  • разрушение клеток оболочки желудка в качестве осложнений заболеваний ЖКТ;
  • нарушения синтеза белка и связанные с этим заболевания;
  • заражение бактерией Helicobacter pylori – наиболее частая причина гастрита;
  • наследственная предрасположенность – один из предрасполагающих факторов.

Существуют также причины развития патологии, связанные с неправильным образом жизни человека. К ним относятся:

  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • курение, другие вредные привычки;
  • частые алкогольные, пищевые или химические отравления;
  • частое употребление кофе, крепкого черного чая;
  • переедания;
  • нерациональный прием пищи – редко, но большими порциями;
  • недостаточное пережёвывание, особенно трудно усваиваемой еды;
  • несбалансированное питание – дефицит полезных микроэлементов, витаминов.

Атрофированный воспалительный процесс проявляется постепенно. Первые симптомы имеют форму болезненных ощущений, дискомфорта в желудке после приема пищи. Также одним из первых признаков воспаления стенок желудка является резкая потеря веса из-за постоянного отсутствия аппетита.

Также к клиническим проявлениям патологии относятся:

  • тошнота, особенно усиливающаяся после приема пищи;
  • рвота;
  • отрыжка, изжога;
  • постоянные урчания в животе, не связанные с голодом;
  • метеоризм;
  • диарея, другие проблемы со стулом.

Поверхностные изменения в организме – один из важных признаков патологии. Внешний вид больного ухудшается: кожа становится бледной, сухой, тускнеют и выпадают волосы, становятся ломкими ногти. Это объясняется тем, что воспалительный процесс стенок желудка сопровождается авитаминозом и снижением уровня гемоглобина в крови.

Прежде чем лечить заболевание, необходимо определить его форму: носит гастрит хронический или острый характер. Острый очаговый атрофический гастрит – это обострение хронической формы заболевания, которое еще называется активной стадией патологии.

Основными признаками этой формы являются:

  • отечность стенок желудка;
  • изменения структуры покровного эпителия;
  • полнокровие сосудов;
  • инфильтрация лейкоцитов за их пределы.

Симптомы острой формы патологии имеют выраженное проявление: сильные боли, тошнота, рвота, ухудшение общего состояния. Из-за нарушений сознания, таких как обмороки, головокружения, в особо тяжелых случаях пациенты впадают в кому.

Хронический вид патологии считается самостоятельным заболеванием, при котором процесс воспаления находится в неактивной форме. Выраженная симптоматика отсутствуют, чтобы диагностировать заболевания, используют методы инструментальных обследований.

Хроническая форма проявляется в:

  • истонченности стенок желудка;
  • уплотнении эпителия;
  • низкой секреторной активности желез;
  • широких желудочных ямочках.

При этом больной может ощущать не ярко выраженные болезненные ощущения, обостряющиеся после приема пищи. Периодически хроническая форма гастрита переходит в острую.

Определить патологию можно только при расширенном диагностическом исследовании. Инструментальная диагностика включает в себя такие методы:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • рентген;
  • эндоскопия;
  • фиброгастродуаноскопическое обследование;
  • общий, биохимический, при необходимости другие анализы крови.

Лечение очагового атрофического гастрита должно быть комплексным, включать в себя не только медикаментозную терапию, но и соблюдение диеты. Ход лечения определяется лечащим врачом. Медикаментозная терапия включает в себя применение препаратов разных групп:

  • антибактериальные препараты, предназначенные для устранения патогенной микрофлоры — Кларитромицин, Трихопол, другие;
  • заместительные средства, нормализующие уровень кислотности, например, Плантаглюцид;
  • ферментные и желчегонные препараты – Аллохол, Мезим;
  • обволакивающие – предназначены для устранения тошноты, изжоги, других неприятных симптомов, например, Альмагель, Маалокс;
  • противорвотные (про остром течении гастрита) – Мотилиум, Бускопан.

Если медикаментозными препаратами вылечить обострение не удалось, назначается хирургическое вмешательство.

При любом виде гастрита обязательно назначается диета. Подробные рекомендации по питанию дает лечащий врач, учитывая степень воспалительного процесса.

Основными правилами диеты являются такие:

  • мясо и рыба должны быть нежирных сортов;
  • молочная, кисломолочная продукция – не высокого процента жирности;
  • фрукты разрешены любые, кроме кислых;
  • овощи желательно отваривать, тушить или запекать (ограничить употребление свежих);
  • в ежедневном рационе должна присутствовать зелень;
  • каши варятся на воде;
  • супы готовятся на овощных бульонах или из нежирного мяса;
  • в день необходимо выпивать минимум 1,5 л чистой воды;
  • запрещены газированные напитки, кофе, какао, горячий шоколад, черный чай;
  • из напитков рекомендуется употребление некислых соков (натуральных, свежевыжатых), киселя, компота, зеленого и травяного чая.

При хроническом гастрите после прохождения периода обострения назначается более щадящая диета, поэтому консультация лечащего врача по вопросам питания обязательна на каждом этапе лечения.

Профилактические меры помогут предотвратить не только развитие очагового атрофического гастрита, но и других заболеваний ЖКТ.

Рекомендуется соблюдение таких правил:

  • откажитесь от вредных привычек;
  • ограничьте употребление алкоголя;
  • следите за питанием, особенно избегая жирной, жареной, острой пищи, фастфудов и полуфабрикатов;
  • контролируйте вес;
  • избегайте стрессов,
  • занимайтесь спортом, но умеренно;
  • вовремя лечите любые инфекционные заболевания;
  • регулярно, минимум ежегодно, проходите плановый осмотр в поликлинике;
  • при любых проблемах с желудком сразу обращайтесь к гастроэнтерологу.

Таким образом, очаговый атрофический гастрит – это серьезное заболевание, опасность которого заключается в скрытых симптомах при хронической форме. При обнаружении первых симптомов патологии необходимо обращаться за медицинской помощью: диагностикой, назначением медикаментозной терапии, сопровождающейся соблюдением диеты.

источник

Очаговый атрофический гастрит – хроническая форма болезни. Такой диагноз означает, что уже не один год человек имеет проблемы с желудком. Часто не вызывает тревоги нечётко выраженная симптоматика этого заболевания — тогда его неожиданным, но закономерным финалом становится рак. Чтобы не оказаться в капкане коварной патологии, надо понять, как она развивается и вовремя провести адекватное лечение.

Ключевое слово в названии болезни – «атрофия», оно означает: «функциональное расстройство в результате истощения». На определённых участках слизистая оболочка желудка истончается, её клетки теряют способность вырабатывать желудочный сок – тогда говорят о развитии гастрита с очаговой атрофией слизистой. Патологическое перерождение слизистой оболочки и железистых клеток происходит под действием определённых факторов и в течение длительного времени.

Как и все формы гастрита, очаговая хроническая атрофия начинается с нарушения целостности слизистой оболочки и её воспаления. Причиной может быть обычное отравление, но чаще острая форма заболевания возникает под действием постоянных факторов:

  • вредные пищевые привычки: питание без режима, быстрые перекусы, злоупотребление острой и солёной пищей;
  • регулярное употребление алкоголя, курение;
  • нервные стрессы, привычка «переваривать проблемы желудком»;
  • генетическая предрасположенность к заболеваниям органов пищеварения.

Эпителиальная ткань стенок эпигастрия травмируется соляной кислотой, составляющей основу желудочного сока. Резкая боль под ложечкой, тошнота, рвота, понос, — основные симптомы начальной стадии, их нетрудно снять таблетками. Но не долеченное очаговое воспаление само по себе не рассосётся, а перейдёт в хроническую форму.

Дальнейшее развитие болезни протекает на фоне повышенной кислотности. Особую роль в этот период играет условно-патогенная бактерия Helicobacter pylori – организм, способный жить и размножаться в сильной кислотной среде.

Небольшое количество особей не может повредить, но их быстрое размножение при ослаблении организма ведёт к негативным последствиям:

  • размножающиеся бактерии представляют чуждый для желудка белок, для переваривания которого начинает усиленно выделяться кислота;
  • продуктами жизнедеятельности Хеликобактер являются цитотоксины, они действуют на слизистую, вызывая её воспаление – поверхностный гастрит;
  • при снижении защитных свойств эпителия бациллы проникают вглубь, отравляя клетки тканей желудка и его желез и вызывая язву желудка.

На фоне повышенной кислотности очаги воспаления слизистой становятся местами обитания болезнетворных бактерий, здоровые клетки там погибают, сам эпителий утончается. Основные симптомы этой стадии патогенеза: отрыжка, запах изо рта, изжога, ноющие боли в эпигастрии.

Далее вступают в действие механизмы иммунной системы, которая пытается снизить кислотность в очагах поражения. Созревание клеток, секретирующих пепсин и соляную кислоту, подавляется антителами. Полноценные клетки, способные к выработке желудочного сока, стареют, происходит их отмирание. На смену им приходят молодые, но атрофированные – с подавленной секреторной функцией.

Вместо желудочного сока, они выделяют слизь, обильно покрывающую стенки пищеварительного органа. Так формируется гастрит с очаговой атрофией. В местах воспаления прекращается обновление секреторных клеток. Для компенсации этого процесса усиливается выработка желудочного сока на здоровых участках. В итоге нарушается баланс кислотности во всех отделах эпигастрия, и пищеварение затрудняется.

Патологическая регенерация в очагах поражения слизистой оболочки запускает процесс бесконтрольного деления незрелых атрофических клеток. Размножаясь, они сдавливают здоровые железы, нарушают их работу, но сами в пищеварении не участвуют. Ситуация усугубляется, если в желудке формируется смешанный гастрит – это такое состояние, когда участки воспаления на поверхности слизистой сочетаются с очаговым атрофическим поражением желез.

Кислотность желудочного сока снижается вплоть до ахилии – полного отсутствия кислоты в желудке. Формируется предраковое состояние с высоким риском того, что деление клеток приобретёт взрывной характер, и онкология распространится на весь желудок. Причём симптомы такого опасного состояния могут не вызывать тревоги: потеря аппетита и веса, ощущение переполненности желудка даже после небольшого приёма пищи, отрыжка.

Болевой синдром выражен неявно, и пациент не спешит на приём к врачу гастроэнтерологу. Прогноз гастропатии с очаговой атрофией на фоне пониженной кислотности один из самых неблагоприятных: она переходит в онкологию чаще остальных видов гастрита.

Коварство очагового атрофического гастрита заключается ещё и в том, что причины болезни исследователям и врачам неясны. Толчок и развитие этой патологии на первых двух стадиях происходят под действием тех же факторов, что и обычные формы гастрита. В какой момент и почему запускаются механизмы атрофии железистых клеток и их бесконтрольное деление – учёным пока неясно.

Своевременное обращение к врачу гастроэнтерологу, ранняя диагностика заболевания даёт шанс сохранить контроль над ситуацией и не допустить развития онкологии.

В стадии атрофии наблюдаются такие клинические синдромы: болевой, диспепсический, анемический.

Боль в стадии очаговой атрофии слизистой выражена слабее, чем при гастритах с повышенной кислотностью, она наблюдается не у всех больных. Тупая боль возникает после еды и связана с растяжением желудка при задержке в нём пищи. Ноющие боли возникают ночью или на голодный желудок. Острые боли отсутствуют, и это характерный признак атрофии слизистой: кислотность снижается, очаги поражения затягиваются слизью и не подвергаются раздражению.

С уменьшением секреции желудочного сока резко ухудшается переваривание пищи и формируется синдром «ленивого желудка»:

  • постоянная тяжесть в эпигастрии;
  • отрыжка тухлым воздухом, запах гниения изо рта, белый налёт на языке, повышенное слюноотделение;
  • частая тошнота и рвота;
  • повышенное газообразование, урчание в животе, метеоризм;
  • проблемы со стулом, запоры сменяются диареей.

Важно! Отсутствие аппетита, повышенное сердцебиение, липкий пот, сопровождающие приём пищи – характерный признак очагового атрофического гастрита. Следствием этого становится быстрое снижение веса, анорексия.

Расстройство пищеварения влияет на качество крови, при анализе обнаруживают низкий гемоглобин из-за недостатка железа, дефицит витаминов В12, В9, аскорбиновой кислоты. В организме усиливаются признаки малокровия и авитаминоза:

  • бледность кожи, ломкие ногти и выпадение волос;
  • мигрени и головокружения;
  • слабость и утомляемость;
  • снижение иммунитета и подверженность самым различным заболеваниям.

Все перечисленные симптомы не дают материала для самостоятельной диагностики, точно определить болезнь и стадию её развития можно только с помощью специальных исследований.

Диагностика при подозрении на очаговый атрофический гастрит проводится инструментальными и лабораторными методами.

Заглянуть внутрь пищеварительного тракта можно несколькими способами.

  1. Гастроскопия (ФГДС, гастроэндоскопия) – осмотр полости и оболочек желудка с помощью эндоскопа, вводимого через рот и пищевод. Во время процедуры можно:
  • увидеть в слизистой оболочке очаги атрофии: они выглядят истончёнными, имеют серый цвет, сглаженные складки, чёткий сосудистый рисунок;
  • выявить участки метаплазии — скопление перерождённых клеток;
  • взять биопсию — образец ткани для теста на злокачественность;
  • взять образец слизистой (биоптат) для лабораторного анализа на наличие Хеликобактер пилори;
  • взять желудочный сок для определения кислотности.

ФГДС – самый информативный метод обследования эпигастрия, поэтому «глотать кишку» при гастрите придётся в любом случае.

  1. УЗИ – ультразвуковое исследование, является вспомогательным методом, оно определяет уменьшение размеров желудка, сглаживание складок слизистой, а также наличие сопутствующих заболеваний (панкреатита, холецистита, проблем с кишечником).
  2. Рентгенография и КТ без контрастирующего вещества не являются информативными при данном заболевании.
Читайте также:  Народный рецепт от острого гастрита

О процессах в пищеварении многое могут рассказать лабораторные исследования:

  1. Гастропанель – анализ крови по трём показателям:
  • наличие бациллы Helicobacterpylori;
  • содержание Пепсиногена- I белка, ответственного за выработку соляной кислоты;
  • уровень Гастрина-17- гормона, регулирующего секрецию желудочного сока, регенерацию слизистой, моторику стенок желудка.
  1. Биопат – образцы, взятые при ФГДС – изучаются на предмет дистрофии (степени утончения слизистой) и на наличие атрофии (перерождения железистых клеток).
  2. Измерение рН желудочного сока – определяется степень его кислотности и функциональной активности;
  3. Анализ кала – показывает, насколько полно переварена пища, остатки в нём белка и крахмала свидетельствуют о секреторной недостаточности желудка.

Важно! У многих женщин после 50 лет, диагностика и лечение атрофической гастропатии становится актуальной проблемой – по статистике эта патология чаще развивается в женском организме и в пожилом возрасте.

Лечение очагового атрофического гастрита зависит от уровня кислотности и других показателей, выявленных при диагностике. При повышенной кислотности и наличии инфекции H. Pillory терапия проводится по следующей схеме:

  • эрадикация – уничтожение бациллы Хеликобактер с помощью антибиотиков (Амоксициллин, Метронидазол, Де-Нол, макролиды);
  • снижение секреции соляной кислоты с помощью ингибиторов протонной помпы;
  • нейтрализация соляной кислоты с помощью антацидов (Фосфалюгель, Алмагель);
  • купирование острой боли спазмолитиками (Но-Шпа, Дротаверин).

Из средств народной медицины эффективно понижают кислотность желудка сок картофеля и капусты. Их надо пить по полстакана натощак 2–3 раза в сутки курсом в 10 дней.

Понятно, что по этой схеме лечить очаговый атрофический гастрит с пониженной кислотностью нельзя. В этом случае применяют следующую лечебную программу:

  • заместительное лечение – назначение препаратов, усиливающих секрецию желудочного сока (Пепсидил, Абомин);
  • стимулирование пищеварения с помощью ферментов (Панкреатин, Фестал, Мезим);
  • улучшение моторики желудка с помощью прокинетиков (Мотилиум, Церукал);
  • при анемии и авитаминозе принимаются витаминные комплексы, инъекции витаминов В12 и В6, препараты железа.

Полностью вылечить атрофическую форму гастрита нельзя. Остановить или замедлить развитие патологии помогут не только медикаменты, но и правильная диета. При очаговом атрофическом гастрите можно есть:

  • белковую пищу, приготовленную на пару или хорошо проваренную (курятину, крольчатину, яйца, молочные изделия);
  • продукты питания с небольшим содержанием жиров, но с быстрыми углеводами (макароны, каши);
  • спелые и некислые фрукты с небольшим содержанием клетчатки, ягоды.

Диета при очаговом атрофическом гастрите полностью исключает употребление острых, солёных, жареных блюд, агрессивно действующих на слизистую оболочку, алкогольных и газированных напитков.

Среди мер профилактики осложнений гастрита важное место занимает укрепление нервной системы, повышение иммунитета. Стрессоустойчивость в комплексе с правильной терапией, диетой и отказом от вредных привычек позволит остановить развитие болезни, ослабить её симптомы, повысить качество жизни.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

источник

Очаговый атрофический гастрит — наиболее опасное из всех желудочных патологий заболевание, сопровождающееся тяжелыми воспалительными процессами, нарушением целостности слизистой оболочки желудка (СОЖ) и синтеза желудочного секрета. При этой форме поражаются клетки органа, в которых происходит выработка желудочного секрета. В результате начинается некроз желез и сокращается синтез ферментов и соляной кислоты, ответственных за переваривание пищи. Запущенная болезнь провоцирует процессы метаплазии клеток эпителия, развитие злокачественных новообразований.

Очаговый атрофический гастрит по клиническим признакам бывает 2 форм — острой и хронической. Дает о себе знать в очень короткий срок острый гастрит с очаговой атрофией — в течение нескольких часов или дней. Симптоматика при этом интенсивная.

Хронический очаговый гастрит с атрофией проявляется слабо или совсем бессимптомно, разрушение тканей и СОЖ происходит постепенно на протяжении долгого периода времени.

По характеру течения заболевания различают поверхностный, аутоиммунный, очаговый, гипертрофический, мультифокальный, атрофический и гиперпластический гастрит:

  1. Наиболее простой и легкоизлечимой формой гастрита является поверхностный гастрит, который также называется катаральным. При нем поражение охватывает только верхние слои слизистой оболочки желудка. Характеризуется ощущениями дискомфорта в области живота, которые при соблюдении диеты исчезают в течение нескольких дней.
  2. Аутоиммунная форма атрогастрита сопровождается выработкой антител, которые начинают атаковать собственные клетки желудка. Встречается данная форма в 10% случаев.
  3. Очаговой атрофией слизистой желудка называют такое поражение, при котором атрофированные очаги чередуются с гиперплазиями (разрастаниями) кожных тканей и секреторных желез пищеварительного органа. Сопровождается повышенной выработкой соляной кислоты гипертрофированными участками и нарушается ph-уровень эпигастрия.
  4. Гипертрофический гастрит — особая форма поражения желудочных тканей с характерными разрастаниями СОЖ с образованием складок, полипов, бородавок и кист. Этот вид гастрита является самым распространенным.
  5. При мультифокальном типе атрогастрита наблюдаются некротические поражения тканей в различных частях пищеварительного органа с понижением секреторной деятельности органа.
  6. Одним из опасных видов атрогастрита является очаговый атрофический антральный гастрит, когда воспаление затрагивает антрум (выходной отдел желудка). Такое поражение вызывает нарушение синтеза гормонов гастрина, ответственных за нейтрализацию соляной кислоты. В результате резко повышается кислотность желудка, которая начинает разъедать слизистую желудка и дуоденальной кишки; образуются единичные или многочисленные язвенные очаги в органе. Признаки антрум гастрита могут практически не проявляться, но при этом вызывают такие опасные осложнения, как гастропатия (язва желудка и 12-перстной кишки), обильные кровотечения, злокачественные опухоли.
  7. Атрофический гиперпластический гастрит — редкий тип атрофического гастрита хронической формы, при котором наблюдается аномальное увеличение размеров СОЖ. Часть клеток слизистых стенок начинает усиленно разрастаться, разрушая клетки эпителия, нарушается функционирование желудочных желез, снижается выработка соляной кислоты и ферментов, которые принимают участие в процессе переработки пищи. Провоцируют атрофический гиперпластический гастрит хеликобактерии.

В медицинской практике отмечены следующие причины развития очагового гастрита атрофического типа:

  • заражение патогенными микроорганизмами — бактериями Хеликобактер;
  • аномальные нарушения иммунной системы;
  • воспалительные процессы в поджелудочной железе, желчном пузыре, в кишечнике;
  • злоупотребление спиртными напитками и курение;
  • нарушения деятельности эндокринной системы;
  • постоянная интоксикация зловредными химическими веществами;
  • инфекционные заболевания органов ЖКТ;
  • прием «агрессивных» медицинских препаратов;
  • нервное переутомление и чрезмерные физические нагрузки;
  • наследственность.

Очаговый атрофический поверхностный гастрит имеет долговременный характер течения, при котором поражения начинаются с желудочного дна и постепенно охватывают весь орган.

Для ранней стадии характерны следующие признаки:

  • малокровие из-за плохого усвоения железа и витамина В12;
  • слабые боли в области желудка и живота;
  • тупые боли после еды;
  • изжога, отрыжка, тошнота и рвота.

Дефицит железа и фолиевой кислоты обуславливает следующие проявления общего недомогания:

  • хроническое недосыпание;
  • бессилие;
  • хроническая усталость;
  • кожа и слизистые поверхности обескровленные;
  • онемение языка и изменение его цвета;
  • потеря чувствительности в руках и ногах;
  • волос и ногти сухие и ломкие;
  • нарушение дыхания;
  • боли в грудной клетке;
  • чувство жжения во рту.

Более поздние стадии желудочной патологии проявляются в следующем виде:

  • язык покрывается толстым белым налетом, на котором при нажатии остаются отпечатки зубов;
  • кисловатый привкус во рту;
  • интенсивные боли в эпигастральной области;
  • тошнота и рвота с присутствием в рвотных массах непереваренных остатков еды, слизи и кровянистых выделений;
  • зловонная отрыжка;
  • нарушение стула;
  • вздутие живота и повышенное газоотделение;
  • потеря аппетита и похудение.

При первичном осмотре врачом-гастроэнтерологом составляется анамнез заболевания, изучаются все симптомы и лечение назначается по результатам комплексной диагностики.

  • общий анализ крови и урины;
  • исследование на содержание антител и ферментов;
  • тестирование крови и дыхательный тест на присутствие хеликобактерий;
  • ph-метрия на определение уровня кислотности желудка.

Применяют следующие методы инструментальной диагностики:

  • рентгенограмма;
  • эндоскопия желудка для выявления очага поражения;
  • фиброгастродуаноскопия, позволяющая определить степень язвенных поражений желудка и 12-перстной кишки;
  • биопсия и гистология;
  • УЗИ органов брюшной полости.

На основании всех анализов врач составляет схему терапии.

Во избежание нежелательных последствий ни в коем случае нельзя самостоятельно начинать лечить атрофический очаговый гастрит.

Лечение очагового атрофического гастрита проводят стационарно, под строгим врачебным наблюдением. Основной упор делается на назначение лекарственных препаратов по различным направлениям:

  1. Для уничтожения вредоносных бактерий применяют 3-х или 4-х фазное лечение антибиотиками (Амоксицилин, Тетрациклин, Клотримазол, Метронидазол и др.).
  2. Для восстановления секреторных функций и моторики желудка — Абомин, Ацидин-Пепсин, Мотилиум, Церукал, препараты из желудочного сока.
  3. В помощь желудку прописывают ферментные препараты — Панкреатин, Креон и др.
  4. При анемии и авитаминозе применяют препараты с содержанием железа, витаминные комплексы, инъекции витамина В12.
  5. Для купирования болевых ощущений — анальгетики. Для снятия спазмов — спазмолитики (Дротаверин, Но-шпа, Папаверин, Спазмолгон).
  6. Для ускорения процесса регенерации желудочных клеток — кортекостероиды.
  7. Укрепляющая терапия — иммуностимуляторы.

При лечении патологий желудка нет ничего важнее, как лечить болезнь посредством диетотерапии. Данный метод всегда имеет хороший эффект и положительный отзывы.

Основным принципом правильного питания при атрофическом гастрите с очаговыми поражениями является щадящая диета, направленная на облегчение желудочной деятельности; включение в рацион легкоусвояемой пищи,с содержанием клетчатки. Блюда готовятся на пару или отвариваются, едят в хорошо измельченном виде. Категорически противопоказаны жареные, жирные, острые, соленые и кислые продукты, с различными наполнителями и красителями, алкоголь и газированные напитки, способные вызвать раздражение СОЖ.

При острой форме атрогастрита — диета №1, в период ремиссии можно перейти на диету №2.

Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день малыми порциями в определенное время. Пища употребляется в теплом виде.

В период затихания симптомов очагового атрофического гастрита приветствуется лечение народными средствами, после консультации с лечащим врачом:

  1. Хорошо заживляет поражения слизистой желудка свежевыжатые соки картофеля и капусты. Их принимают натощак. Поможет также отвар травяного сбора из ромашки, липы, мяты.
  2. Настои из корней валерианы, листов пиона, душицы и зверобоя благотворно влияют на нервную систему больного.
  3. При болях в желудке возможно назначение мятного отвара, настоев из мелиссы, синюхи, ромашки, душицы, вахты.
  4. Повышенную кислотность снимают отвары аира, птичьего горца, цветов календулы.
  5. Хорошим обволакивающим и заживляющим эффектом обладают алтей, солодка, девясил, льняные семена, листья подорожника.

Соблюдение элементарных правил позволит снизить риск развития очаговой атрофии СОЖ:

  • соблюдать лечебную диету и вести здоровый образ жизни с полноценным отдыхом и 8-часовым сном;
  • исключить употребление спиртных напитков, табачных изделий;
  • избегать психологических и физических переутомлений;
  • следует проходить ежегодный осмотр у гастроэнтеролога;
  • необходимо вести активный подвижный образ жизни;
  • лечение болезней ЖКТ должно быть своевременным и полным.

Обращение к специалисту и квалифицированное лечение позволят избежать опасных последствий заболевания.

источник

Когда возникает чувство дискомфорта и даже боли в животе, большинство из нас обращаются за помощью к врачу общей практики или к гастроэнтерологу. При выявлении очагового атрофического гастрита, многие хотят узнать больше о том, что это такое.

Заболевание первоначально представляет хронический процесс, связанный с воспалением слизистой оболочки желудка в сочетании с постепенным уменьшением числа желез, что приводит к снижению образования соляной кислоты и пепсина, необходимых для пищеварения.

Этот вид гастрита, ранее относившийся к типу «В», который составляет 75-85% от всего хронических болезней желудка, чаще всего встречается у людей среднего возраста и старше. Синонимы — это такие диагнозы как «мультифокальный атрофический гастрит», «экологический метапластический гастрит».

Согласно большинству исследований, им болеет 77% людей в популяции. Вышеуказанный диагноз в конечном итоге может быть установлен только на основе биопсии желудка.

Общая поверхность слизистой оболочки желудка взрослого человека, обеспечивающая образование соляной кислоты — одного из основных компонентов желудочного сока, составляет до 800 см2 , а количество желез — 19 миллионов. Площадь в кусочке ткани, собранная во время гастроскопии, ограничена, поэтому рекомендуется учитывать данные радиологических, эндоскопических и функциональных методов исследований.

Важнейшую роль в развитии фокального гастрита с очаговой атрофией слизистой играет, например, Helicobacter pylori. Менее распространенными причинами заболевания являются нестероидные противовоспалительные препараты, которые часто используются в медицинской практике, длительное потребление алкоголя, курение и заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

Существует взаимосвязь с различными диетическими факторами. К развитию болезни может привести чрезмерное употребление поваренной соли, нитритов, недостаток в ежедневном рационе овощей и фруктов, нехватка витаминов С и В, бета-каротина, селена.

Часто очаговый атрофический гастрит является бессимптомным и многие пациенты не обращаются за специализированной медицинской помощью. Симптомы хронического гастрита условно разделяются на локальные и связанные с общим состоянием.

Местные расстройства включают:

  • Расстройство пищеварения, связанное с ощущением полноты и тяжести в желудке, появление или усиление во время или вскоре после приема пищи отрыжки, тошноты, неприятного вкуса во рту или изжоги.
  • боль в верхних отделах живота ноющего, реже схваткообразного характера
  • снижение аппетита
  • потеря веса
  • нестабильный стул

Общие симптомы могут включать следующее:

  • внезапная слабость после еды
  • быстрая усталость
  • со стороны сердечно-сосудистой системы- чувство дискомфорта за грудиной, аритмии, гипотония
  • икота, бледный, нездоровый цвет кожи, потливость, сонливость, которые возникают почти сразу после еды

При выраженном обострении болезни ( боли, стойкая желудочная диспепсия, быстрая и значительная потеря веса), а также в тех случаях, когда необходимо детальное обследование больного в условиях терапевтического стационара, специализированного гастроэнтерологического отделения.

Читайте также:  При лечении гастрита глотают трубку

Терапия болезни с секреторной недостаточностью, во-первых, направлена на снижение хронического воспаления и восстановление железистого аппарата, расположенного в стенке желудка.

В центре современного лечения пациентов с таким заболеванием, основная причина которого – Helicobacter pylori, лежит принцип, направленный на выведение данного возбудителя. Это так называемая эрадикацинная терапия.

Первоначально врач может рекомендовать трехкомпонентную схему-терапию первой линии, состоящую из ингибитора протонной помпы (омез, рабепразол, нексиум) или антагонистов Н2-гистаминовых рецепторов ( ранитидин, роксатидин, фамотидин, циметидин), а также двух специальных антибиотиков.

Курс лечения составляет 7-14 дней. В случае неудовлетворительного результата, врач может назначить четырехкомпонентную схему или терапию второй линии, содержащую ингибитор протонного насоса, два антибиотика в сочетании с солью висмута.

Контрольное исследование для оценки результатов применения назначенных препаратов проводят спустя 4-6 недель после окончания курса лечения. С этой целью рекомендуется проведение «золотого» стандарта – уреазного дыхательного теста.

Данный метод обследования обладает высокой точностью. Если терапия не привела к полной эрадикации, то может потребоваться определение восприимчивости бактерии к дургим антибиотикам.

По данным медицинской литературы, при подавлении Helicobacter pylori, в слизистой оболочке желудка происходит нормализация восстановительных процессов.

При снижении выработки желудочного секрета необходимо проводить терапию, направленную на замещение соляной кислоты. Во время еды рекомендовано применение натурального сока желудка ( по 1- 2 столовые ложки), бетацида ( по 1 таблетке 3 раза в день), пепсидила ( по 1 – 2 столовые ложки трижды в сутки).

Целесообразно применение ферментов поджелудочной железы и экстракт желчи трижды в течение суток по 1-2 драже: панкреатин, фестал, мезим-форте.

Во время обострения хронического процесса рекомендован лечебный сто №2 по Певзнеру, включающий в себя пищу с щадящим принципом механической, химической и термической обработки. Употреблять пищу следует дробно, 4- 5 раз в сутки.

Ниже приведены примеры продуктов, рекомендованные для пациентов, страдающих данной патологией:

  • Подсушенный пшеничный хлеб, несдобные булочные изделия;
  • Легкие бульоны, приготовленные из мяса и рыбы;
  • Отваренные мясные продукты, куру, нежирные сорта рыбы;
  • Кисломолочные продукты- кефир, простокваша;
  • Отваренная цветная капуста;
  • Компоты, пюрированные фрукты, кисели;
  • С целью стимуляции секреции — слабо заваренный чай, кофе, какао с молоком, фруктово-ягодные соки напополам c водой, отвар шиповника;
  • Неострые сыры;
  • Омлеты.

В процессе приготовления пищевых продуктов нужно помнить, что поджаривание до грубой хрустящей корочки нежелательно. Продукты, приготовленные по диете №2, должны подаваться тёплыми и хорошо проваренными, что благоприятно влияет на функцию желудка, уменьшает воспаление.

Для повышения аппетита в ежедневный рацион можно добавить зелень- укроп, петрушку; ягоды- вишню, землянику, клубнику, малину, смородину. Желательно добавлять в свой ежедневный рацион продукты, богатые витаминами группы В, железом.

Необходимо исключить из продуктов питания цельное молоко, разнообразные пряности, копчёности, острые, консервированные продукты, продукты, повышающие процессы брожения в толстой кишке.

При снижении числа специализированных клеток и желез снижается выработка хлористоводородной кислоты, нежелательно употребление таких продуктов как репа, редиска, виноград, финики, так как в их состав входит грубоволокнистая растительная клетчатка, которая требует длительного переваривания.

Как долго необходимо придерживаться диетического питания определяется для каждого больного. Во время обострения диеты придерживаются неделю, однако принципы питания больные должны соблюдать в течение многих лет.

Народные средства, которые помогут справиться с болезнью

Некоторые продукты могут помочь избавиться от H. pylori и повлиять на течение болезни:

  • клюква, чеснок, имбирь и куркума обладают противомикробным эффектом
  • настойка горькой полыньи, корня одуванчика и отвар из шиповника для стимуляции образования желудочного сока
  • прием сока из подорожника за 30 минут до еды по три чайные ложки дважды в день способствует выработке соляной кислоты
  • экстракт алоэ применяется для улучшения регенерации стенки желудка

Лечение обычно проводят курсами, продолжительность которых составляет 3-4 недели, чаще зимой и в весеннее время года. Применение пробиотиков, особенно тех, которые содержат лактобактерии или бифидобактерии, может усилить защитные свойства стенки желудка. Кефир, закваска и натуральный йогурт содержат большое количество пробиотических бактерий.

источник

Атрофический очаговый гастрит является хронической патологией, при которой участки слизистой оболочки желудка (СОЖ) не только воспаляются, но их железистые эпителиальные клетки меняют свой размер и строение, перерождаясь в клетки-гибриды. Это приводит к расстройству функций желез и постепенной атрофии (отмиранию) тканей органа.

Главная опасность заболевания состоит в том, что оно считается предраковым состоянием и в 5 раз чаще других форм желудочного воспаления приводит к появлению злокачественных новообразований.

Очаговый атрофический гастрит, что это такое, и как с ним бороться — хорошо знают специалисты-гастроэнтерологи, к которым все чаще обращаются люди, страдающие от него. Патология развивается у мужчин и женщин среднего (в 30% клинических случаев) и пожилого возраста (у 70% пациентов).

У здоровых людей клетки СОЖ постоянно обновляются (каждые 6 дней). Если на внутреннюю поверхность органа пищеварения оказывают негативное влияние разные факторы, нарушающие ее целостность, то в ней начинают активно вырабатываться и размножаться другие клетки, имеющие одинаковую структуру. Они устремляются к месту повреждения и быстро восстанавливают его.

Но при атрофическом воспалении, которое развивается медленно, на некоторых участках оболочки (очагах) нарушается обновление структурных единиц желудочных желез, продуцирующих секрет (сок). Они начинают вырабатывать незрелые дифференцированные клетки. Это явление называется метаплазией. Постепенно все железистые единицы воспаленных участков органа замещаются другими типами клеток. Слизистая оболочка приобретает ворсинчатую, кишечную или панкреатическую структуру.

Образовавшиеся клетки вместо желудочного секрета начинают вырабатывать слизь, которая слабо участвует в пищеварительном процессе и замедляет моторику органа. Оболочка истончается и начинает атрофироваться.

Очаговый гастрит развивается постепенно. Метаплазии и атрофии предшествует простое поверхностное воспаление слизистого слоя, которое начинается после того, как в орган пищеварения попадают бактерии, ядовитые и вредные вещества. Они раздражают защитный слой СОЖ, внедряются в него и повреждают клетки. Поверхность эпителия краснеет, на ней появляются небольшие язвочки. Если пострадавший игнорирует ощутимые им симптомы поверхностной патологии и не идет к врачу, острое воспаление переходит в хроническое.

Следующее обострение заболевания случается, когда в пищеварительном органе концентрация соляной кислоты превышает норму (160 ммоль/л), т.к. щелочные компоненты не могут ее нейтрализовать. Повышение кислотности провоцируют внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) факторы.

К внешним причинам относятся:

  • курение;
  • частое принятие спиртных напитков;
  • длительный прием агрессивных по отношению к эпителию лекарственных препаратов;
  • радиация;
  • паразиты и грибки.

В 85% случаев гастрит развивается из-за попадания в орган пищеварения бактерии Helicobacter pylori. Хеликобактер не боится кислой среды, т.к. продуцирует такой фермент, как уреаза, нейтрализующий действие соляной кислоты. Нейтральная среда, окружающая каждую клетку бактерии, делает ее неуязвимой, поэтому колонии микроорганизмов повреждают слизистую, вызывая ее воспаление.

К эндогенным причинам повышения желудочной кислотности относятся:

  • гиповитаминоз;
  • нарушение обмена веществ;
  • расстройство функций щитовидной железы;
  • хронические инфекции;
  • понижение кислорода в крови (гипоксемия);
  • генетическая предрасположенность к заболеванию.

В 5% случаев рецидив патологии происходит из-за дуоденогастрального рефлюкса, при котором в пищеварительный орган забрасывается содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь, панкреатические ферменты, соли) и раздражает его ткани.

Самым распространенным внутренним фактором (10% случаев) желудочного воспаления являются аутоиммунные процессы.

Сложные аутоиммунные реакции влияют на париетальные клетки слизистой, специализация которых нарушается, и они прекращают вырабатывать секрет, но усиленно образуют слизь. В ответ на это в иммунной системе снижается выработка иммуноглобулина, и антитела, которые в здоровом организме уничтожают чужеродные элементы, перестают узнавать видоизмененные структурные единицы пищеварительного органа. Антитела начинают разрушать эти клетки, истончая слизистый слой, что приводит позже к очаговой атрофии оболочки.

Патологические изменения клеток, выстилающих внутренний слой органа пищеварения, приводят к метаплазии. Возникает предраковое состояние. В перерожденных структурных элементах начинают накапливаться свойства, которые характерны для злокачественных клеток, поэтому риск появления и развития ракового новообразования достаточно высок.

Но процесс перехода предрака в смертельную опухоль не является быстрым. С момента возникновения первых перерожденных элементов до формирования злокачественного образования проходит от 10 до 20 лет, и за это время можно вылечить гастрит, продлив жизнь пациенту.

На ранней стадии заболевания его признаки могут отсутствовать. Многие люди испытывают после еды чувство тяжести под ребрами. Когда патология усугубляется, возникают такие ее симптомы, как:

  • отрыжка;
  • изжога;
  • тошнота;
  • снижение аппетита или его отсутствие.

О воспаленности слизистой оболочки свидетельствуют ноющие боли под грудной клеткой, возникающие после приема пищи. На языке пострадавшего появляется налет серого цвета, человека беспокоит неприятный запах изо рта.

У ряда больных происходит нарушение пищеварения, характеризующееся запорами, урчанием в животе или его вздутием, метеоризмом, реже диареей.

Из-за развития авитаминоза у некоторых людей кожные покровы становятся бледными, а волосы и ногти часто ломаются. Больные быстро утомляются, становятся сонливыми, чувствуют покалывание в области сердца и языка.

Если эти симптомы беспокоят не 1 день, стоит обратиться к врачу.

Для постановки правильного диагноза используют данные лабораторных исследований (анализы крови, мочи, кала, определение резус-фактора и группы крови пациента), а также иммунологические, морфологические и инструментальные методы.

С помощью иммунологических способов выявляют антигены бактерии Helicobacter pylori в моче, кале, слюне и зубном налете, находят в крови антитела к хеликобактеру.

Благодаря морфологическим методам (гистологии и цитологии) обнаруживают бактерию в биоптате СОЖ и слизи.

Главными инструментальными способами исследования являются гастроскопия и внутрижелудочная PH-метрия.

Гастроскоп позволяет увидеть тонкие и деформированные стенки органа, а также их сосуды.

PH-метрия определяет водородный показатель секрета, который при атрофическом заболевании будет пониженным (менее 1,1).

Самым быстрым и щадящим методом диагностики является гастропанель. Он позволяет выявить в крови гормон гастрин, который регулирует выделение соляной кислоты, антител к хеликобактеру и белка пепсиногена I, вырабатывающего кислоту.

Если доктора сравнят данные гастропанели с результатами гистологии, то получат полное представление об атрофической патологии своих пациентов.

Видоизмененные клетки уже никогда не станут железистыми, но лечение очагового гастрита направлено на предотвращение дальнейшей трансформации клеток и усугубления заболевания.

Распространенной методикой является эрадикация (уничтожение) бактерии хеликобактер. Эта комплексная терапия заключается в использовании небольшого количества лекарственных препаратов, подавлении развития Helicobacter, применении ингибиторов протонной помпы (ИПП), улучшающих самочувствие больного, и недолгом сроке лечения. Врачи комбинируют препараты в разных вариациях (схемах) в зависимости от клинического случая. Для подавления бактерий прописывают такие антибиотики, как Трихопол и Тетрациклин. Назначают ИПП (Ранитидин, Омепразол).

Если заболевание вызвано не деятельностью Helicobacter, а аутоиммунными процессами, назначают глюкокортикостероиды.

Для предотвращения патогенеза комплексно применяют:

  1. Гастропротекторы (гидроксид алюминия и препараты висмута), повышающие защитные свойства СОЖ.
  2. Ферменты желудочного сока и препараты соляной кислоты (Пепсидил, Фестал, Мезим, Абомин), улучшающие пищеварение.
  3. Инъекции витаминных комплексов, останавливающие авитаминоз.
  4. Противовоспалительные лекарства на основе экстрактов растений (полыни, подорожника и др.).
  5. Спазмолитики (Но-Шпа, Дротаверин), снимающие боль.

Все эти препараты и строгая диета №1 используются при рецидиве патологии. В период ремиссии больным назначают пищеварительные ферменты и диету №2.

Диеты способствуют скорейшему выздоровлению пациентов, потому что здоровая пища не раздражает слизистую. Если больной нарушает диету, может наступить обострение или ухудшиться состояние тканей органа пищеварения.

Все блюда пациентам следует употреблять в запеченном, отварном или тушеном виде. В день необходимо есть 5-6 раз небольшими порциями. Пища должна быть теплой (не выше +38°С), мягкой или жидкой. В рационе должны отсутствовать соленые, копченые и жареные продукты, кондитерские изделия. Больным нужно есть яичные омлеты, творожные запеканки, супы-пюре, котлеты из телятины и птицы и т.п., пить кисели, компоты, минеральную воду.

источник

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) – одна из форм хронического гастрита, особенностью которой является атрофия слизистой оболочки желудка (СОЖ), сопровождающаяся нарушением функции железистого аппарата; вторым важнейшим звеном патогенеза является нарушение регенерации слизистой с метаплазией (перерождением желудочного эпителия в кишечный).

Симптомы заболевания у взрослых зависят от локализации процесса, его распространенности, этиологии. Часто признаки заболевания выражены слабо – это отрыжка, иногда тошнота, неприятные ощущения во рту, чувство тяжести в животе. Диагноз ставят на основании данных ФГДС с биопсией, рН-метрии желудка, выявлении H. pylori. Лечение включает: заместительную терапию, витамин B₁₂, антихеликобактерную терапию.

Различают очаговый и диффузный ХАГ. При очаговой форме слизистая имеет мозаичный вид – участки атрофированной ткани перемежаются с участками ткани без признаков атрофии, таким образом, наблюдается смешанный характер патологии. При диффузном ХАГ в процесс вовлечена вся слизистая желудка.

Атрофический гастрит – это воспалительное заболевание желудка, характеризующееся атрофией слизистой оболочки, гибелью железистого аппарата желудка, нарушением процессов регенерации. Процесс, вне обострения, протекает на фоне умеренно выраженной воспалительной реакции. ХАГ – понятие морфологическое, для верификации диагноза необходимо проведение ФГДС с биопсией.

Эндоскопическая картина достаточно типична: эпителий желудка уплощен, местами замещен кишечным эпителием с типичными энтероцитами и бокаловидными клетками. В сохранившихся обкладочных клетках (клетки желудка, их функция – синтез соляной кислоты) определяются признаки атрофии (вакуолизация цитоплазмы, ее разрежение, редукция митохондриальных крист).

Метаплазия, сопровождающая ХАГ, с точки зрения онкологов, процесс безобидный, просто один тип дифференцированной ткани, заменяется дифференцированной тканью другого типа. Однако следует помнить, что эта замена происходит в анатомической области, не приспособленной для нормального развития этой новой ткани. В результате возникает дисплазия (нарушается развитие клеток новой ткани, их дифференцировка, вслед за этим нарушается тканевая архитектоника). Дисплазия проходит несколько стадий, в результате образуются недифференцированные мелкие клетки, способные к быстрому размножению. Атрофический гастрит переходит в рак.

Читайте также:  Рецепт овощного пюре при гастрите

Вероятность такого перехода никем из ученых сейчас не оспаривается. Была проделана огромная работа, проведено множество научных конференций по теме «Атрофический гастрит и рак». Статистика утверждает, что 15% всех случаев ХАГ переходит в онкологическую патологию. Важность этих выводов трудно переоценить, врачи получили научно обоснованную базу для раннего выявления рака желудка.

Общепринятыми считаются две наиболее значимые причины патологии:

  • инфицирование H.pylori;
  • аутоиммунные процессы.

При инфицировании H.pylori атрофические процессы в желудке развиваются как исход длительно существующего хронического воспаления. H.pylori вначале расселяются в антруме, затем в теле желудка, а затем по всей слизистой органа, вызывая в начале воспаление, а затем атрофию слизистой желудка.

При аутоиммунном гастрите заболевание развивается очень быстро, аутоиммунные антитела образуются не просто к клеткам слизистой оболочки, но и их органеллам и даже отдельным белковым молекулам. Причины возникновения антител не ясны, но известно, что для запуска аутоиммунного каскада титр антител должен достичь некоторой критической величины, а вот повлиять на скорость этого процесса могут различные факторы:

  • генетические особенности;
  • соматические заболевания;
  • гиповитаминоз;
  • вредные привычки;
  • голодание;
  • нарушение питания;
  • хронические инфекции.

Очаговый атрофический гастрит – это такая форма ХАГ, когда атрофическим процессом поражена не вся СОЖ, а лишь ее отдельные сегменты.

Между очагами атрофии находятся участки гиперплазированного эпителия с сохраненным железистым аппаратом. Эти участки слизистой секретируют повышенное количество соляной кислоты, стараясь компенсировать функцию утраченных желез в атрофических очагах. В зависимости от того, преобладают ли участки с атрофией или без атрофии (с сохраненной функцией), возникает гипоацидное или гиперацидное состояние (пониженная или повышенная кислотность желудочного сока).

ОАГ развиваются медленно, симптоматика выражена слабо. Больного беспокоят:

  • тошнота;
  • отрыжка;
  • отсутствие аппетита;
  • метеоризм, урчание в животе;
  • неустойчивый стул.

Особняком стоит болезнь Менетрие – атрофический гиперпластический гастрит. Этиология заболевания неизвестна. Заболевание имеет диффузную и очаговую формы. Очаг атрофического гиперпластического гастрита представляет собой разрастание складок эпителия. При ФГДС наблюдается кишечная метаплазия, разрастание и гипертрофия слизистых желез в сочетании почти полной атрофией основных кислотопродуцирующих желез. В начале заболевания наблюдается гиперацидное состояние, сменяющееся ахилией (отсутствием пепсина и соляной кислоты).

Симптомы очагового атрофического гастрита:

  • боли в животе;
  • чувство распирания в желудке;
  • рвота;
  • диарея;
  • отсутствие аппетита.

Основные препараты для лечения хронического атрофического гастрита можно разделить в зависимости от того, какова кислотность желудочного сока.

Для лечения хронического гастрита с очаговой атрофией, протекающего на фоне гиперацидного состояния, с эрозиями и без них, применяют следующее медикаментозное лечение:

  1. Антибиотики: Амоксициллин, Кларитромицин, Арвицин, Криксан, Панклав. Любая схема лечения для эрадикации Хеликобактер пилори включает не менее двух препаратов с антибактериальным действием. После курса антибактериальных препаратов назначают пробиотики (Лактобактерин, Биобактон) и пребиотики (Дюфалак)
  2. Для снижения концентрации Н+ ионов назначают ингибиторы протоновой помпы (Омепразол, Париет, Нольпаза), ИГР (Ранитидин, Фамотидин), антациды (Алмагель А, Фосфалюгель).
  3. Цитопротекторы – Де-нол, Викалин, Вентер, Ребагит.
  4. Для устранения диспепсических расстройств применяют прокинетики – Тримедат, Домперидон, Церукал.
  5. При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитики (Папаверин, Но-шпа) или М-холинолитики (Платифиллин, Метацин), Бефунгин.

При очагово-атрофическом гастрите со сниженной секреторной функцией применяют следующее медикаментозное лечение:

  1. При недостаточном кислотообразовании назначают заместительную терапию, которую больному придется принимать всю жизнь (Ацидин-пепсин, Абомин Пепсидил).
  2. При нарушении ферментативной активности назначают энзимные препараты (Креон, Пангрол).
  3. Препараты, восстанавливающие слизистую (Солкосерил, Рибоксин, Алоэ вера, Актовегин)
  4. Витамин B₁₂.
  5. Для секреторной стимуляции применяют Плантаглюцид.

Хронический диффузный атрофический гастрит – форма хронического воспаления, при которой поражается железистый аппарат желудка, причем в процесс вовлекается вся слизистая органа или большая ее часть.

Следует помнить, что диффузно-атрофический гастрит – это непрерывный, патологический процесс, что значит, что всякое разделение его на стадии и классификация весьма условны. Выделяют следующие стадии процесса:

  1. Поверхностная форма атрофического гастрита – это 1 стадия заболевания, когда патологический процесс затрагивает только биохимию клетки, никак внешне не проявляясь.
  2. Умеренная форма АГ (2 стадия) – хотя биохимические изменения можно выявить на всей слизистой, атрофическим изменениям подвергается лишь часть клеток железистого аппарата.
  3. Диффузный атрофический гастрит (3 стадия) – это выраженная форма заболевания. Патологический процесс захватывает практически всю СОЖ – дно, тело и антральный отдел. Секреторная функция желудка резко снижается. Возникает недостаточность кардии, нарушается работа сфинктера привратника с развитием рефлюкс-гастрита. Если не лечить заболевание, нарушается работа всего пищеварительного тракта с явлениями бульбита, дуоденита, холецистита. При дальнейшем развитии кишечной метаплазии весьма вероятно возникновение онкозаболеваний.

Гиперпластический гастрит – это заболевание неясной этиологии, сопровождается гипертрофией СОЖ, при этом железистый аппарат подвергается атрофии. Эта форма заболевания опасна тем, что на поверхности утолщенных складок желудка появляются полипы, вероятность малигнизации при этом резко возрастает, кроме того складки нередко покрываются эрозиями с геморрагическим компонентом. В обоих этих случаях требуется хирургическое лечение. Если кровотечения повторяются, желудок удаляют полностью.

Диффузный атрофический гастрит проявляется неспецифичными симптомами:

  • белым налетом на языке;
  • сухостью и неприятными ощущениями во рту;
  • дискомфортом в животе;
  • отрыжкой;
  • неустойчивым стулом (запоры сменяются поносами);
  • потерей аппетита.

Лечение диффузного атрофического включает следующие группы лекарств:

  1. Препараты заместительной терапии – Ацидин-пепсин, Абомин.
  2. Средства, стимулирующие ацидопродуцирующую функцию обкладочных клеток желудка:
    1. Минеральные воды (Ессентуки, Моршинская, Нарзан);
    2. Отвар шиповника;
    3. Плантаглюцид;
    4. Лимонтар.
  3. Гастропротекторы (Солкосерил, лучше в виде раствора для инъекций).
  4. Обволакивающие и вяжущие средства (Викаир, Де-нол)
  5. Прокинетики (Домперидон, Цизаприд).

Аутоиммунный атрофический гастрит – это атрофический процесс в слизистой желудка, вызванный антителами, синтезированными самим организмом. Этиология заболевания не изучена до конца.

При аутоиммунном атрофическом гастрите симптомы заболевания отражают результат действия аутоантител на слизистую желудка – это симптомы диффузного атрофического гастрита:

  • ощущение распирания и дискомфорт в животе;
  • тошнота, отрыжка,
  • белый налет на языке
  • метеоризм, урчание в животе,
  • неустойчивый стул.

Устранить аутоиммунные поражения слизистой на сегодняшний день нельзя. Стероидные гормоны назначают в случае, когда гастрит сопровождается пернициозной анемией. Во всех других случаях побочные действия стероидов больше, чем эффект от них.

Тактика лечения и препараты те же, что и при диффузном атрофическом гастрите.

Атрофический гастрит с пониженной кислотностью возникает при достаточно длительном течении, когда количество кислотопродуцирующих клеток снижается до критического уровня. При этом нарушаются процессы пищеварения, появляются симптомы заболевания:

  • чувство распирания и тяжести в желудке;
  • снижение аппетита;
  • мучительная отрыжка;
  • горечь во рту;
  • гиперсаливация.

Диагностика предусматривает: ФГС-исследование, рН метрию желудочного сока, выявление хеликобактерного инфицирования.

  • заместительную терапию (Пепсидил, Абомин)
  • энзимные препараты (Креон, Фестал);
  • витаминотерапию (витамин B₁₂);
  • секреторная стимуляция (Плантаглюцид).

Атрофический гастрит с повышенной кислотностью возникает на первых этапах атрофического процесса, когда небольшие участки атрофии слизистой окружены нормальной тканью с сохраненным железистым аппаратом. В ответ на снижение количества клеток способных к секреции, секреция здоровых клеток повышается. В самом начале это компенсаторный механизм, который быстро переходит в патологический, который надо лечить. Повышенное количество кислоты действует на слизистую желудка, вызывает образование эрозий и даже язвенных изменений.

Признаки гиперацидного состояния:

  • постоянное чувство дискомфорта в животе;
  • умеренные боли в животе;
  • изжога;
  • отрыжка, тошнота;
  • чувство горечи во рту.

Лечить гиперацидные состояния обычно проще, чем гипоацидные. Для этого используются следующие группы лекарств:

  1. Антибиотики (эрадикация Хеликобактер пилори)
  2. Препараты, нормализующие рН желудочного сока – ингибиторы протонного насоса (Омез, Париет), ИГР (Фамотидин), антациды (Алмагель).
  3. Цитопротекторы (Де-нол).
  4. Прокинетики (Домперидон).
  5. Спазмолитики (Но-шпа).

В настоящее время общепринятым является утверждение, что массивная антибактериальная терапия, совместно с комплексным лечением, делает возможным прерывание патологического процесса в слизистой даже в далеко зашедших случаях, и может рассматриваться как профилактика рака желудка.

Однако это утверждение признается не всеми. Оппоненты высказываются более осторожно. Они считают, что добиться полного восстановления слизистой после атрофии с метаплазией невозможно, но приостановить процесс и повлиять на распространение его по органу вполне возможно, используя современные методы лечения.

При гастритах нарушается выработка веществ, активизирующих действие ферментов, кроме того, снижается и синтез ферментов, что приводит к нарушению пищеварения. Ферментные препараты улучшают пищеварение, уменьшают метеоризм и вздутие живота, улучшают общее самочувствие больных.

Энзимотерапия при хроническом атрофическом гастрите включает:

  1. Препараты, содержащие пепсин, способствуют расщеплению белков (Пепсин К, Ацидин-пепсин) и применяются в качестве заместительной терапии при атрофических гастритах.
  2. Ферменты поджелудочной железы, содержащие трипсин, амилазу, липазу (Мезим, Креон). Эти препараты устраняют тошноту, вздутие живота, метеоризм.
  3. Комбинированные препараты, имеющие в составе панкреатин, дополненные гемицеллюлозой, желчью (Фестал, Панзинорм). Эти препараты обычно применяются при гипоацидных гастритах.
  4. Комбинированные энзимы с добавлением к панкреатину растительных ферментов и витаминов (Вобэнзим). В состав Вобэнзима входят: амилаза, липаза, панкреатин, трипсин, химотрипсин, бромелаин, папаин, рутин. Вобэнзим стимулирует активность макрофагов в отношении патологических клеток, тем самым препятствует возникновению опухолей. Эти свойства и определяют применение препарата Вобэнзим при атрофическом гастрите.

Вылечить атрофический гастрит полностью – это значит восстановить слизистую до нормального состояния в гистологическом и функциональном отношении. Восстановить слизистую вполне возможно в начале заболевания. Если же процесс зашел далеко, атрофией поражена большая часть слизистой, имеется кишечная метаплазия, вылечить заболевание полностью вряд ли удастся, однако перевести его в фазу стойкой ремиссии, улучшить прогноз для жизни, затормозить дальнейшее прогрессирование заболевания возможно.

Достаточно хороший прогноз хронического атрофического гастрита на начальных стадиях, когда можно предотвратить или остановить атрофию слизистой. Значительно улучшают прогноз адекватная антибактериальная терапия и своевременно начатое лечение пернициозной анемии (анемия на фоне дефицита B₁₂). В стадии значительной атрофии плюс метаплазии слизистой риск малигнизации значителен.

Аутоиммунный гастрит характеризуется нарастающей атрофией слизистой. Остановить процесс на нынешнем уровне развития науки невозможно. Когда атрофический процесс достигнет стадии кишечной метаплазии, развитие онкологического процесса вполне вероятно.

Прогноз при гиперпластическом гастрите зависит от формы заболевания и степени гиперплазии. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой желудка риск новообразования высок.

Новые препараты и схемы лечения значительно улучшили прогноз лечения хронического атрофического гастрита. Конечно, излечить любое хроническое заболевание, в том числе и хронический атрофический гастрит, вряд ли возможно, но перевести заболевание в стадию стойкой ремиссии вполне возможно. Хорошо поддаются лечению гиперацидные и начальные формы гипоацидного гастрита без кишечной метаплазии. Лечение аутоиммунного и гиперпластических форм гастритов затруднено.

Больные часто задают вопрос: «Сколько живут с атрофическим гастритом?». Атрофический гастрит вряд ли может привести к смерти – это не онкологическое заболевание, а только повышенная вероятность его развития.

Средства альтернативной медицины могут быть применены при лечении ХАГ в дополнение к медикаментозной терапии, они помогают справиться с болезнью. Вылечить гиперпластический гастрит, тяжелую форму мультифокального (многоочагового) или диффузного атрофического гастрита этими средствами вряд ли возможно.

  • витаминные соки: картофельный, капустный сок, сок черной смородины, подорожника;
  • спиртовая настойка прополиса (20 кап растворяют в стакане воды, принимают 4 раза в день);
  • облепиховое масло (2 чайных ложки масла разводят в стакане теплого молока, пьют утром до еды);
  • отвар овса (5 столовых ложек овса залить 1000 мл кипятка, настоять в термосе 12 часов, принимать за 30 минут до еды);
  • мумие (3 грамма вещества растворяют в литре кипятка, пьют по 200 мл 1 раз в день);
  • ламинария (свежезамороженную ламинарию помещают в воду и варят до полного распаривания, продукт принимают как отдельное блюдо).

При ХАГ основой питания должен стать стол № 2 по Певзнеру. Правила правильного питания при ХАГ:

  • питание должно быть регулярным, в одно и то же время, небольшими порциями, число приемов пищи увеличивается;
  • пища должна быть вареной, теплой;
  • пища должна быть измельчена, либо мелко порезана;
  • табак и алкоголь исключаются.

При атрофическом гастрите можно есть:

  • диетическое мясо (кролик, телятина), птица (индейка, курица);
  • нежирная рыба (минтай, щука);
  • подсушенный хлеб;
  • перепелиные яйца;
  • кисломолочные продукты (творог, сыр, ряженка).
  • квашеную капусту в небольших количествах;
  • каши, приготовленные на воде (рис);
  • супы на овощном бульоне;
  • куркуму в очень небольших количествах;
  • овощи (картофель, кабачки, свекла, капуста, помидоры);
  • разрешенные спелые фрукты и ягоды (яблоки, черника, арбуз, бананы авокадо, хурма);
  • мед;
  • измельченные орехи и семечки, кунжут;
  • разбавленные соки, чай с лимоном, компот из сухофруктов, кисель, козье молоко, минеральная вода.

Что нельзя есть, чтобы не обострились симптомы атрофического гастрита:

  • плохо перевариваемые продукты (жирное мясо и рыбу, ржаной хлеб, копчености, майонез, бобовые, маргарин);
  • некоторые виды круп (пшено, перловая и ячневая крупы);
  • раздражающие слизистую продукты (репу, редис, свежий лук, чеснок).

Спровоцировать обострение атрофического гастрита могут неразбавленные соки, крепкий чай, кофе, квас, жирное молоко.

Атрофический гастрит на ранних стадиях лечится хорошо, прогнозы благоприятные. Нелеченные формы могут перерождаться в онкологические заболевания, поэтому важно при появлении первых симптомов начинать лечение.

источник