Меню Рубрики

Современное представление о хроническом гастрите

«Хронический гастрит» – диагноз, который чрезвычайно часто используется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного.

Например, это гастрит: И это гастрит: И это тоже гастрит:

Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспепсических жалоб и у которого при эндоскопии не обнаружена язва. Однако за последние годы медицинской наукой был сделан значительный шаг вперед, позволивший на качественно новом уровне знаний пересмотреть наши представления о гастрите.

Вот как выглядела классификация гастрита еще 30 — 40 лет назад:

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ ПО С.М. РЫССУ

1. Экзогенные гастриты, в основе которых лежат: а) длительные нарушения ритма и режима питания, качественного и количественного состава пищи; б) злоупотребление алкоголем и никотином; в) действие термических, химических механических и других агентов; г) влияние профессиональных вредностей — систематическое употребление густо приправленного пряностями мяса (консервированные продукты), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (на мыловаренных, маргариновых и свечных заводах), хлопковой, угольной, металлической пыли; работа в горячих цехах и др.

2. Эндогенные гастриты: а) нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы); б) гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа); в) гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ); г) гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце); д) аллергический гастрит.

Создается впечатление, что обилие этиологических факторов не дают пациенту никаких шансов на избавление от заболевания.

Решающее значение имело открытие нового вида микроорганизма – бактерии Helicobacter pylori – и изучение ее роли в патологии человека.

Стало очевидным, что этот микроб, колонизирующий слизистую оболочку желудка, выступает возбудителем наиболее частого из вариантов гастрита. Действительно, именно установление этиологического значения H.pylori сделало хронический гастрит четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей, превратило его из аморфного понятия в заболевание с известной причиной, прослеживаемыми этапами развития, определенным прогнозом и, наконец, создало возможности лечения.

Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где инфицированы более 80% взрослого населения. H.pylori вызывает воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка. Заражение H.pylori происходит преимущественно в детском возрасте и без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной. Исходы инфекции H.pylori зависят от варианта хронического гастрита, который, в свою очередь, во многом определяется топографией колонизации H.pylori.

1. Антральный гастрит | 2.Гастрит тела желудка | 3.Пангастрит

В зависимости от свойств H.pylori и генетических особенностей организма исходы инфекции различны: у большинства хронический гастрит протекает бессимптомно, у части больных (по данным некоторых авторов, у 6%) развивается язвенная болезнь.. Согласно современным представлениям, Н.pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия, влияет на пролиферацию, и апоптоз эпителиоцитов, что у части больных приводит к развитию рака желудка.

И опять у пациента возникает чувство обреченности – хеликобактер пилори – хронический гастрит – рак желудка и …

Однако это не так. Этот процесс очень растянут во времени – на десятилетия, он контролируем и мало того, в значительной степени обратим.

Любой пациент может проконтролировать свое положение на этой «лестнице». Нужно выполнить фиброгастроскопию, биопсию слизистой и гистологическое исследование взятого материала.

источник

Гастрит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

— анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит);

— происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит);

— гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический);

— состояния секреторной функции (гипацидный – пониженная секреция, гиперацидный – повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией).

Клиническая классификация гастритов:

1)хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный);

2)гастрит типа В — антральный гастрит бактериального происхождения;

-наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;

-вредные привычки: алкоголизм и курение;

-длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;

-воздействие на слизистую радиации и химических веществ;

-аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка

-хронические инфекционные заболевания;

-рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов

1.Ноющая боль в подложечной области, возникающая во время или сразу после приема пищи, иногда боль может носить схваткообразный характер. Реже возможно появление боли через 1,5-2 часа после еды, натощак или в ночное время. Болевой симптом встречается более чем у половины больных.

2.Диспепсические явления – самый распространенный симптом хронического гастрита. При заболеваниях с повышенной кислотностью желудка больных беспокоит кислая отрыжка, изжога и рвота через некоторое время после приема пищи. При гастритах с пониженной секретностью появляются тошнота, расстройства пищеварения в виде запоров и поносов, больные отмечают снижение аппетита.

3.При прогрессировании заболевания у больных наблюдается бледность кожи, ломкость ногтей и волос, заеды в уголках рта. У многих пациентов отмечается снижение массы тела, повышенная кровоточивость десен.

1.Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.

2.Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

3.Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.

4.Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.

5.Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

6.Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

7.Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

8.Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).

Обязательно соблюдать диету

1.Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты. К ним относятся блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин, ранитидин) и ингибиторы протонного насоса (нексиум, омез).

2.Антацидные препараты назначаются для купирования изжоги, поскольку они обладают способностью связывать соляную кислоту и снижать активность желудочных ферментов. К ним относятся Альмагель, Фосфалюгель, Гевискон.

3.Препараты, обладающие гастропротекторным действием, помогают защитить слизистую оболочку желудка от агрессивного воздействия соляной кислоты и желудочного сока. Они оказывают вяжущее и обволакивающее действие. К препаратам этой группы относятся Де-нол, Викалин. Препарат Вентер помимо вышеперечисленных эффектов обладает антацидным и противоязвенным действием.

4.Ферментные препараты необходимы для нормализации процессов пищеварения. К ним относятся Мезим, Креон, Панкреатин.

5.Нормализация перистальтики и устранение спазмов достигается при помощи спазмолитических препаратов (но-шпа, папаверин) и препаратов – регуляторов моторики (тримедат).

6.Антибактериальные препараты назначаются при выявлении у больного в желудке инфекции H.Pylori. Для их уничтожения могут использоваться различные группы антибиотиков, которые подбираются только врачом.

7.Препараты, стимулирующие желудочную секрецию (сок подорожника, лимонтар), назначаются при хронических гастритах с пониженной секреторной функцией желудка.

8.Витамины включаются в терапию в тех случаях, если в результате длительно существующего воспалительного процесса в желудке, развился авитаминоз и анемии. Обычно больным назначаются препараты железа (сорбифер-дурулес, ферлатум), витамин В12 и фолиевая кислота.

источник

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспалительно-дис­трофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной пере­стройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железисто­го эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

ХГ занимает первое место среди заболеваний органов пищеварения (около 35 %), а среди заболеваний желудка встречается в 80 —85 % случа­ев, часто являясь предшественником таких заболеваний, как язвенная бо­лезнь и рак желудка.

Этиология.ХГ является полиэтиологическим заболеванием. В насто­ящее время к наиболее вероятным причинам, вызывающим ХГ, относятся следующие:

• инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP); значительно реже инфицирование осуществляется вирусом герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой;

• определенный генетический фактор, приводящий к образованию ау-
тоантител к обкл ад очным клеткам;

• повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных
кислот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при реф-
люксе его содержимого после резекции желудка и органосберегаю-
щих операций.

Кроме этого, выделяют факторы, способствующие развитию ХГ. Их можно разделить на две большие группы — экзогенные и эндогенные. Не являясь причинными, они приводят к обострению и прогрессированию за­болевания.

К экзогенным факторам относят: 1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное прожевывание пищи, зло­употребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание); 2) курение и алкоголь; 3) профессиональные вредности (заглатывание ме­таллической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот); 4) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, пре­параты наперстянки).

К эндогенным факторам относятся:

1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифичес­кие заболевания органов дыхания и туберкулез, хронический холецистит и пр.); 2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипоти­реоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко —Кушинга, сахарный диабет); 3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, пода­гра); 4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и ле­гочная недостаточность и пр.); 5) аутоинтоксикация (уремия).

Среди экзогенных факторов главное место отводят алиментарным на­рушениям, среди эндогенных — воспалительным заболеваниям органов брюшной полости, эндокринным расстройствам и метаболическим наруше­ниям. Крайне редко ХГ бывает исходом острого гастрита.

Патогенез. Представления о том, что ХГ является результатом пере­несенного острого гастрита, не получили убедительного подтверждения. Считают, что ХГ является самостоятельным заболеванием, с самого нача­ла характеризующимся хроническим течением.

Под влиянием различных этиологических факторов и при участии со­путствующих происходит ряд функциональных и морфологических измене­ний желудка, что проявляется секреторными и моторными нарушениями, находящими свое отражение в клинической картине болезни. Предполагает­ся, что первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка. В дальнейшем к функциональным изменениям присо­единяются органические; так, в частности, избыток ионов водорода при ги­персекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов же­лудочного сока), результатом чего является дальнейшее нарушение желу­дочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур сли­зистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых со­держимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Секрет поджелу­дочной железы и желчные кислоты, входящие в состав этого содержимого, воздействуют повреждающе на слизистую оболочку.

Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита — так называемого гастрита типа С. Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шунтов между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое способствует развитию ишемии, которая приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушению регене­раторных процессов.

Нарушение регенерации железистого эпителия является ведущим зве­ном в развитии всех форм ХГ, кроме поверхностного, при котором этих нарушений нет или они незначительны. При всех остальных формах ХГ нарушение физиологической регенерации выражается в преобладании процессов пролиферации клеток эпителия над дифференциацией. Эпите­лий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфологические и функ­циональные признаки за счет вытеснения дифференцированных клеток более молодыми, незрелыми. Нарушение камбиального слоя эпителиаль­ных клеток изменяет процессы репаративной регенерации. При ХГ не только уменьшается количество железистых клеток, но и происходит перестройка железистого аппарата; в слизистой оболочке появляются ост­ровки желез, аналогичных по своему строению кишечным железам. Все это приводит к снижению секреции соляной кислоты. Кроме структурных изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

У части больных в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладоч-ным клеткам желудочных желез усугубляют их поражение (этот вариант развития гастрита получил наименование «гастрит типа А»); в развитии «гастрита типа В» аутоиммунные процессы исключаются. Основной при­чиной возникновения этого типа гастрита является HP (Helicobacter py­lori). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще, чем гастрит типа А.

Первоначально изменения слизистой оболочки локализуются в ант-ральном отделе (по типу поверхностного гастрита), затем они распростра­няются по направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузными. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер.

При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой обо­лочки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается количество тучных клеток. Очевидно, с этим связано усиление синтеза им­муноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндо­генного гистамина (тучные клетки).

Развивающаяся структурная перестройка является основой морфоло­гических изменений, способствующих длительному хроническому процес­су в желудке (схема 16).

Классификация.В настоящее время пользуются классификацией ХГ, которая содержит основные положения классификации Рабочей группы немецкого общества патологов (1989) и так называемой Сиднейской систе­мы (1990).

▲Аутоиммунный — фундальный гастрит (ХГ типа А).

▲Ассоциированный с HP — антральный гастрит (ХГ типа В).

аХимически обусловленный, в том числе рефлюкс-гастрит (ХГ типа С).

▲ Смешанный гастрит (ХГ типа А + В).

Схема 16. Патогенез хронического гастрита

а Особые формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулема-

тозный, гиперпластический). А Идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией и патогенезом).

Из числа всех ХГ 70 % приходится на гастриты, ассоциированные с HP, 15— 18 % — на аутоиммунные ХГ. В группе ХГ типа С на долю реф-люкс-гастрита приходится менее 5 %, а около 10 % — на ХГ, ассоциируе­мые с нестероидными противовоспалительными средствами. На особые формы ХГ приходится около 1 % ХГ, в связи с этим такие формы ХГ на­зывают «редкими».

Клиническая картина.ХГ типа А обнаруживается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а наиболее часто встречающаяся форма ХГ — хеликобактерная (тип В) — развивается в молодом возрасте. Секреторная функция при этом типе ХГ не нарушена или даже повышена в начале за­болевания. При развитии гипацидности у этих больных не наблюдается гастринемии, что является существенным отличием ХГ типа В от ХГ типа А. Основные отличительные признаки ХГ типа А и типа В представлены в табл. 11.

При ХГ типа А при рентгенологическом исследовании отмечается уг­нетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ типа В — усиле­ние моторики («раздраженный» желудок).

Читайте также:  Что пьют при хроническим гастрите

В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при раз­витии процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умерен­ной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гастрит создает предпосылку для образования язвы желудка. При измене­нии слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клини­ческой картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоде-нальной ббласти, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки.

Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3) ки-

Таблица 11. Характеристика ХГ типа А (аутоиммунного) ИХГ типа В (хелико-бактерного)

Критерии Тип А Тип В
Морфологические:
преимущественная локализация Дно, тело желудка Антрум
воспалительная реакция Слабо выражена Выражена
развитие атрофии эпителия Первичное Вторичное
эрозии Редко Часто
Иммунологические:
инфекционный фактор (HP) Нет Есть
наличие антител к HP
антитела к париетальным клеткам Есть Нет
антитела к внутреннему фактору
Клинические:
выраженная гастринемия Есть Нет
гипацидность Выраженная Любой тип секреции
развитие В^-дефицитной анемии Есть Нет
сочетание с язвенной болезнью Редко В 100 %
малигнизация Крайне редко Часто

шечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречаются ане­мический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокортицизма.

В тяжелых случаях ХГ типа А нередко развивается В^-дефицитная анемия и выявляются характерные клинические признаки: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.

При обострении ХГ клинические проявления выражены ярко:

1) желудочная диспепсия (у 90 % больных) проявляется тяжестью,
давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой,
срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприят­
ным вкусом во рту;

2) боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер;

3) симптомы кишечной диспепсии встречаются менее чем у половины
больных (20 — 40 %) и проявляются метеоризмом: урчанием и переливани­
ем в животе; нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);

4) астеноневротический синдром выражен практически у всех боль­
ных при обострении ХГ, о чем свидетельствуют раздражительность, неус­
тойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляе­
мость, плохой сон.

Клиническая картина гастрита с секреторной недостаточностью отли­чается от проявлений ХГ с сохраненной и повышенной секреторной функ­цией.

Хронический гастрит с выраженной секре­торной недостаточностью.Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста.

На I этапе диагностического поиска:

1) делают предположение о заболевании желудка на основании жалоб на боли в эпигастральной области и симптомов желудочной диспеп­сии;

2) уточняют вариант течения: хронический, доброкачественный (дли­
тельность заболевания, сохраненная работоспособность, нерезко выражен­
ное нарушение общего состояния);

3) устанавливают отсутствие определенной закономерности в течении
заболевания (нет сезонности обострений);

4) выявляют возможные причины заболевания: а) экзогенные (нару­
шение питания, бытовые и промышленные интоксикации; б) эндогенные
(проявление патологии других внутренних органов). При этом варианте
ХГ большую роль играют эндогенные причины (могут быть получены све­
дения о длительно существующей железодефицитной анемии, заболевани­
ях эндокринной системы и пр.);

5) делают предположение о состоянии секреторной функции: отрыж­
ка тухлым, тошнота, рвота, анорексия при маловыраженных болях встре­
чаются у больных при гастрите с секреторной недостаточностью;

6) определяют фазу течения болезни: а) при жалобах, связанных
только с патологией желудка (боли, чувство тяжести в эпигастральной об­
ласти и проявления желудочной диспепсии), предполагают, что процесс в
фазе компенсации; б) при появлении общих нарушений (похудание, асте-
ноневротический синдром), жалоб, свидетельствующих о нарушении
функции поджелудочной железы, кишечника (поносы, чередующиеся с
запорами, вздутие живота, урчание, переливание и пр.), следует думать о
стадии декомпенсации.

Для больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью харак­терной жалобой являются поносы (диарея). Причинами гастрогенной диа­реи могут быть недостаточное измельчение поступающей в желудок пищи; резкое нарушение переваривания клетчатки; ускоренное опорожнение же­лудка в связи с нарушением замыкательного рефлекса привратника; выпа­дение бактерицидной функции желудка; недостаточность поджелудочной железы.

Больных могут беспокоить резкая слабость и головокружение после приема богатой углеводами пищи — проявление демпинг-синдрома, обу­словленного быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку при сниженной секреторной способности желудка.

Слабость, адинамия, снижение массы тела, сочетающиеся с жалобами на потемнение кожных покровов, могут быть проявлением гипокорти-цизма.

Данные, полученные на I этапе, имеют существенное значение для по­становки предварительного диагноза. Однако, учитывая их малую специ­фичность, достоверность этого этапа для постановки окончательного диа­гноза относительно невысока.

Получаемая на II этапе диагностического поиска информация малоспецифична для данного заболевания. На этом этапе можно выявить разлитую болезненность в эпигастральной области при обострении процес­са; в этой же области может быть незначительная мышечная защита.

Установленная при пальпации передней брюшной стенки болезнен­ность в точке желчного пузыря, головки поджелудочной железы и зонах, специфичных для ее поражения, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки, спастически сокращенные участки кишечника отражают вовлечение в процесс этих органов. Патологические изменения других ор­ганов пищеварительной системы при ХГ выявляются часто.

Обнаруженное при пальпации эпигастральной области «опухолевое образование» делает предполагаемый диагноз ХГ как самостоятельного за­болевания менее вероятным.

При физикальном исследовании могут быть выявлены симптомы поли­гиповитаминоза (В и С): сухость кожи, покраснение и разрыхленность десен, утолщение языка, сохранение отпечатков зубов на боковой поверхнос­ти языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный стоматит и пр. Отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек при сопутст­вующей анемии; может быть выявлено потемнение кожи в области ладонных складок, сосков, понижение АД — косвенное указание на гипокортицизм.

Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом дан­ных III этапа диагностического поиска.

Комплекс лабораторно-инструментальных исследований позволяет: 1) выявить характер нарушения желудочной секреции; 2) определить ха­рактер и глубину поражения слизистой оболочки; 3) уточнить или вы­явить осложнения ХГ.

Характер нарушений желудочной секреции определяют по данным фракционного исследования желудочного сока тонким зондом. Главный признак данного варианта гастрита — секреторная недостаточность же­лудка — приобретает достаточную надежность лишь при проведении гис-таминовой стимуляции. Исследование проводят следующим образом. Утром натощак после удаления содержимого желудка в течение часа изу­чается базальная секреция. После получения базального секрета вводится гистамин 0,008 мг на 1 кг массы тела — субмаксимальный гистаминовый тест. Максимальный гистаминовый тест — 0,025 мг на 1 кг массы тела гис-тамина — применяется редко, так как возможны побочные явления, хотя за 30 мин до введения гистамина предварительно вводят антигистаминный препарат. На протяжении следующего часа собирают отделяющийся сок. Все исследование длится 2 ч.

Очень важно, что базальное и стимулированное гистамином сокоотде­ление изучается за равные отрезки времени.

Проведение гистаминовой стимуляции у пожилых требует осторож­ности, даже при субмаксимальной стимуляции за 30 мин до введения гис­тамина подкожно вводят антигистаминный препарат (общее действие гис­тамина смягчается, способность возбуждать секрецию желудка при этом не снижается).

Существуют противопоказания к проведению стимуляции гистами­ном: значительные органические изменения сердечно-сосудистой системы; склонность к аллергическим реакциям; недавнее кровотечение из пищева­рительного тракта; подозрение на феохромоцитому. В таких случаях реко­мендуется пользоваться пентагастрином для возбуждения секреторного от­вета. Пентагастрин лишен общего действия и обладает исключительно сильной сокогонной способностью.

В лабораторных условиях изменяют объем желудочного сока во все фазы секреции (тощаковая порция, за час до стимуляции — базальная секреция и стимулированная — в течение часа после стимуляции), иссле­дуют общую кислотность, свободную соляную кислоту, кислотную про­дукцию и пепсин.

О количестве вырабатываемой соляной кислоты судят в основном по показателям общей кислотности и затем на их основе вычисляют по фор­муле величину кислотной продукции (дебит соляной кислоты).

Ацидограмма (исследование рН желудочного сока в базальную и сти­мулированную фазы) и электрофореграмма желудочного сока проводятся только в специализированных отделениях и широкого распространения до настоящего времени не нашли.

Кислотность желудочного сока может выражаться в условных титра-ционных единицах или ммоль/ч. Для более точного учета выработки со­ляной кислоты желудком в фазе базальной секреции или при оценке суб­максимальной (максимальной) секреции вычисляют так называемый дебит-час, выражаемый в ммоль. Средние нормальные показатели базаль­ной кислотной продукции составляют 1—4 ммоль, субмаксимальной — 6,5—12 ммоль, максимальной — 16 — 24 ммоль. Для здоровых лиц соотно­шение базальной кислотной продукции к субмаксимальной принимается равным 1:3, а максимальной — 1:6.

При ХГ с секреторной недостаточностью происходит сближение уров­ней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции, соотно­шение их становится 1:1,8 (1,2); снижается общая кислотность как в ба­зальную, так и в стимулированную фазу до 30 — 20 титрационных единиц; свободная соляная кислота в желудочном соке после стимуляции гистами-ном не обнаруживается; отмечается уменьшение объема желудочного сока во всех исследуемых порциях; снижается уровень пепсина до 10 — 20 г/л (содержание пепсина в желудочном соке не полностью коррелирует с на­рушением кислотообразования и обычно снижается медленнее).

Свободная соляная кислота может определяться при ХГ с нерезко выраженной секреторной недостаточностью, но уровень ее значительно снижен.

В ацидограмме при ХГ с резко выраженной секреторной недостаточ­ностью рН базальной фазы 6,0, стимулированной фазы — также 6,0; при нерезком снижении секреции рН базальной фазы 2,1—5,0, а стимулиро­ванной фазы — 2,1.

Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляется при проведении фиброгастродуоденоскопии. При ХГ с секреторной недоста­точностью отмечаются бледность и истонченность слизистой оболочки же­лудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кровоизлияния.

Гастроскопия должна сочетаться с множественной ступенчатой и при­цельной биопсией (4 — 6 биоптатов по малой и большой кривизне, а также из передней и задней стенок тела желудка).

При гастроскопии могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит). Гастроскопия является также методом, с помощью которого можно вы­явить и уточнить характер осложнений. Это главный метод диагностики опухолей желудка (полипы, рак желудка) и в подобных случаях диагноз ХГ отвергается на данном этапе обследования.

Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. При его применении возможны диагностические ошибки; не выявляются изме­нения моторной функции желудка; невозможно обнаружить опухоли с эн-дофитным ростом (скирр). В связи с этим эндоскопическое исследование обязательно проводят в сочетании с полноценным рентгенологическим об­следованием.

При рентгеноскопии желудка выявляются нарушения его эвакуатор-ной и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью отмечаются усиленная моторика и ускорение эвакуации взвеси сульфата

бария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от рака.

Локальное отсутствие сократимости желудка очень подозрительно на опухолевый процесс с инфильтративным, эндофитным ростом.

Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом дан­ных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки желудка.

Данные биопсии при ХГ с нечетко выраженной секреторной недоста­точностью свидетельствуют об умеренно выраженном атрофическом га­стрите с поражением желез, часто без их атрофии. При ХГ с резко выра­женной секреторной недостаточностью в биоптате обнаруживают атрофию желез и явления кишечной метаплазии.

Клинический и биохимический анализы крови, исследование кала по­могают установить вовлечение в патологический процесс других органов и систем. Так, при поражении поджелудочной железы в крови может быть увеличен уровень амилазы, ингибитора трипсина, а в кале — нейтрально­го жира. Повторное исследование кала на скрытую кровь в случае отрица­тельного ответа позволяет отвергнуть предположение о кровотечении. По­ложительная реакция Вебера настораживает в отношении кровоточащего полипа, эрозивного гастрита, язвы или рака желудка.

Язвенная болезнь желудка, полипоз и рак желудка — характерные осложнения ХГ с секреторной недостаточностью. Диагноз гипокортициз-ма, поставленный на предыдущих этапах обследования, основывается на снижении уровня стероидных гормонов в крови. Снижение уровня желе­за, небольшой процент насыщения железом трансферрина, определяемые при биохимическом анализе крови, по современным представлениям, яв­ляются причинами развития гастрита с секреторной недостаточностью.

Хронический гастрит с нормальной или по­вышенной секреторной функцией желудка.Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста.

На I этапе диагностического поиска вне обострения больные могут не предъявлять жалоб.

При обострении преобладают болевой и(или) диспепсический синдро­мы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи: а) чаще они воз­никают непосредственно или спустя 20 — 30 мин после еды; б) реже встре­чаются «голодные», или поздние, боли; в) ранние и поздние боли могут сочетаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела желудка. Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью, но почти никогда не приближаются по интен­сивности к язвенным.

При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развиваю­щейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, распространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запоры. Воз­никновение запоров объясняется воздействием кислого содержимого же­лудка на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждаю­щего нерва.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым; изжогой; тошнотой; иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр. Типичным для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией является синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кис-

лотообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержимого в пищевод. Синдром проявляется прежде всего изжогой. Иногда изжога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных.

Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражитель­ность, изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость.

Такое сочетание эпигастральных болей, желудочной диспепсии с вы­раженным синдромом ацидизма у больных с соответствующим анамнезом при подозрении на ХГ позволяет предположить сохраненную или повы­шенную желудочную секрецию.

В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. По­грешности в диете (употребление тяжелой, непривычной острой или соле­ной пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкогольны­ми напитками) часто служат причиной обострения заболевания.

Течение ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секреторной функцией характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без выраженной сезонности.

На II этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики.

Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую болезненность, вне обострения живот безболезнен.

При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной диски -незией. Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония.

На III этапе диагностического поиска исследуют желудочную сек­рецию. При этом выявляется повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80 — 100 титрационным единицам и более, базальной кислотной продукции — 1,5 — 5,5 ммоль и выше, уровня пепсина — 2,1—4,5 г/л и выше. Анализ ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает сле­дующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1,6 — 2,0; стимулированной — 1,2 — 2,0; при гиперацидном состоянии — соот­ветственно 1,5 и 1,2.

Читайте также:  Можно ли есть пряники печенье при гастрите

При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желудке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастические явления прослеживаются и при прохождении бария по тол­стой кишке.

Фиброгастродуоденоскопия, проведенная в стадии обострения про­цесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фик­сацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите. При гипертрофическом гастрите отмечаются бархатистость или зернистость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженная ги­перемия.

Значение гастродуоденоскопии велико в дифференциации данного клинического варианта ХГ и язвенной болезни двенадцатиперстной

кишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию.

Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки выявля­ют при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желудка — вовлече­ние в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париеталь­ных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.

Диагностика ХГ.Для постановки диагноза хронического гастрита принимают во внимание:

1) клиническую симптоматику (преимущественно субъективные дан­
ные); преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетаю­
щихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области; длительное
течение; связь обострений с нарушением диеты;

2) изменение секреторной функции желудка;

3) изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноско­
пии, гастрофиброскопии, гастробиопсии).

В настоящее время основное значение в диагностике ХГ отводится морфологическому изучению структуры, степени выраженности и распро­страненности патологического процесса в слизистой оболочке желудка (при проведении повторных исследований — динамике патологических изменений). Так, ХГ с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда является реакцией на инфицирование HP; нередко при этом имеются эрозии и язвы. ХГ типа А (аутоиммунный) характеризуется лим-фоцитарной инфильтрацией желез и их разрушением.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:1) морфологическую и гастроскопическую характеристику: поверхност­ный; с поражением желез без атрофии; атрофический; гипертрофический; эрозивный; другие особые формы гастрита; 2) состояние желудочной сек­реции (повышенная, сохраненная, сниженная: незначительно, умеренно, выражение); 3) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремис­сия; 4) наличие выраженных моторных нарушений (желчного пузыря, ки­шечника и пр.); 5) осложнения (кровотечение и пр.).

Примечания. 1. Морфологическая характеристика гастрита указывается на основании результатов биопсии. 2. Для выявления HP наиболее перспективным является экспресс-метод его определения в биоптате слизистой оболочки непосред­ственно во время гастроскопии.

Лечение.Все лечебные мероприятия при ХГ проводят с учетом фазы течения (обострение или ремиссия), этиологии и кислотообразующей функции желудка (пониженная, нормальная или повышенная).

• купировать воспалительные изменения и сократить продолжитель­
ность обострения;

• предотвратить прогрессирование изменений слизистой оболочки.

При обострении основные принципы лечения независимо от секретор­ной функции желудка могут быть представлены в следующем виде.

1) нормализация режима и характера питания;

2) устранение профессиональных и других вредностей;

3) лечение заболеваний органов брюшной полости;

4) лечение заболеваний, приводящих к развитию ХГ.

1) воздействие на измененную слизистую оболочку желудка;

2) коррекция нарушений желудочной секреции;

3) коррекция нарушений моторной функции;

4) коррекция нарушений кишечного пищеварения.

Лечение больных ХГ обычно проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана в случае выраженных признаков обострения или при необходимости проведения расширенного обследования.

Лечение больных ХГ с секреторной недостаточ­ностью, согласно указанным выше принципам, сводится к следующему.

▲ Воздействие на пораженную слизистую оболочку:

• необходимо соблюдать принципы механического и термического
щажения; питание должно быть дробным, частым (5 — 6-разо-
вым), пища рекомендуется тщательно обработанная, умеренно го­
рячая. Назначают диету 2, содержащую продукты, стимули­
рующие желудочную секрецию и улучшающие аппетит, нередко
сниженный у таких больных (супы на обезжиренном рыбном или
мясном бульоне, вымоченная сельдь, черствый ржаной хлеб и

• назначают препараты, улучшающие трофические процессы в сли­
зистой оболочке желудка, усиливающие микроциркуляцию: ни-
кошпан, компламин, никотинамид по 1 таблетке 3 — 4 раза в день,
метилурацил по 0,5 г 3— 4 раза в день; витамины Bi, Вг, Вб, В12, С
(в инъекциях и внутрь), солкосерил (внутримышечно по 2 мл
1 раз в день). Лечение этими препаратами проводится курсами
(в течение 3 — 4 нед), чаще в зимнее или осеннее время;

• при лечении ХГ, ассоциированного с HP, используют схему ле­
карственной терапии, в состав которой входят три препарата и
более: коллоидный субстрат висмута — де-нол по 1 таблетке
3 раза в день за 30 мин до еды и на ночь в течение 2 — 4 нед; про­
изводные нитроимидазола — тинидазол по 1 r/сут или метрони-
дазол (трихопол) по 250 мг 3 —4 раза в день в течение 10 дней;
производные пенициллинов — оксациллин по 0,5 г 4 раза в день до
еды в течение 10 дней.

Вместо трихопола можно назначать фурадонин по 0,1 г 4 раза в день после еды; оксациллин можно заменить ампициллином в тех же дозах или кларитромицином. При аутоиммунном ХГ назначают сукралфат (вентер, андапсин, алсукрал), обладающий противовоспалительными свойствами и усиливающий репаративные процессы (продолжительность лечения 2 — 3 нед по 1 г 3 раза в день в период между приемами пищи и на ночь).

▲ Коррекция нарушений желудочной секреции: при снижении желу­
дочной секреции назначают препараты, усиливающие секрецию со-

ляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня оду­ванчика и пр.); при отсутствии соляной кислоты в желудочном со­держимом прибегают к заместительной терапии — желудочный сок, таблетки ацидин-пепсина, или «Бетацид», абомин.

При резко сниженных секреции и кислотности желудочного сока сле­дует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (Ессентуки № 4 и 7, «Арзни» и пр.). Если снижение секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки же­лудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (славянов-ская, смирновская, джермук, миргородская и пр.). Больные с пониженной секрецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10— 15 мин до еды.

▲Коррекция нарушений моторной функции желудка: назначают пре­
параты миотропного ряда — папаверин по 0,06 0,08 г 3 раза в
день, но-шпу по 0,04 г 3 — 4 раза в день; при ослаблении двигатель­
ной функции желудка, сопутствующем дуоденогастральном и га-
строэзофагальном рефлюксе показано применение метоклопрамида
(церукал, реглан), домперидола (мотилиум) по 10 мг 3 раза в день
или сульпирида (эглонил, догматил) в инъекциях (2 мл 5 % раство­
ра 1 — 2 раза в день) или внутрь (по 50— 100 мг 2 —3 раза в день).
При отсутствии вовлечения в патологический процесс поджелудоч­
ной железы, угрозы малигнизации и кровотечений назначают фи­
зиотерапевтические процедуры (аппликации парафина, озокерита,
индуктотермия).

▲Коррекция возможных нарушений кишечного пищеварения: приме­
няют ферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм, пан­
креатин).

Лечение больных ХГ с повышенной секрецией предусматривает следующее.

А Диетотерапия — стол № 1 (исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и стимули­рующих секрецию желудочного сока). Питание частое, дробное.

▲Коррекция нарушений желудочной секреции — назначение анта-
цидных, адсорбирующих и обволакивающих препаратов. Наиболее
предпочтительны невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалго-
гель), которые лишены многих побочных эффектов всасывающихся
антацидных средств (гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и
др.). Антациды принимают через 1 — 1 1 /2 ч после еды или за 30 —
60 мин до еды, а также на ночь.

▲Коррекция нарушений моторной функции желудка достигается на­
значением холинолитиков периферического действия — атропина
сульфата, платифиллина или метацина, а также гастроцепина, из­
бирательно блокирующего м-холинорецепторы и не оказывающего
в отличие от атропина выраженного побочного действия.

Блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин или цинамет), обладающие мощным антисекреторным действием, применяют лишь по особым показаниям (например, при наличии эрозий слизистой

оболочки желудка, сочетающихся с высокой продукцией соляной кис­лоты).

В период ремиссии всем больным ХГ показано санаторно-курортное лечение. При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией соляной кисло­ты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, при ХГ с секре­торной недостаточностью — хлоридные и натриевые воды.

Прогноз.При нормальной или повышенной секреторной функции желудка прогноз удовлетворительный. Если секреторная функция сниже­на, то прогноз ухудшается вследствие возможности развития рака желуд­ка (особенно при гистаминоустойчивой ахилии). В связи с этим больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью ставят на диспансерный учет, им регулярно (1 — 2 раза в год) проводится гастродуоденоскопия или рентгенологическое исследование желудка.

Профилактика.При ХГ профилактика заключается в рациональном питании и соблюдении режима питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием по­лости рта, носоглотки, своевременно лечить другие заболевания органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности и глистно-про-тозойные инвазии.

Профилактика обострения ХГ должна предусматривать противореци-дивное лечение тех больных, у которых заболевание имеет тенденцию к рецидивированию.

В проведении вторичной профилактики большое значение имеет дис­пансеризация больных ХГ. Она включает комплексное обследование и противорецидивное профилактическое лечение 1 — 2 раза в год.

Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения бо­лезни.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

В клинике внутренних болезней большое место занимают воспалительные заболевания слизистой оболочки желудка – гастриты, относящиеся к числу широко распространенных патологий.

На сегодняшний день болезни органов пищеварения являются наиболее распространенными из всех заболеваний внутренних органов, в 2014 году данный показатель составил около 120 случаев на 1000 человек. По прогнозам экспертов ВОЗ в середине XXI веке патология органов пищеварения займет ведущее место в структуре заболеваемости наряду с сердечно — сосудистой патологией и патологией органов дыхания.

Хронический гастрит буквально обозначает хроническое воспаление желудка. Первое упоминание о таких желудочных симптомах, как жжение в эпигастрии и отрыжка воздухом принадлежит Гиппократу. Изучение проблемы продолжалось на протяжении многих лет. Однако современное представление о гастрите сформировалось после открытия в 1983 году пилорическойхеликобактерии. Хронический гастрит относится к широко распространенным заболеваниям, поражает более 40-50% взрослого населения земного шара. Частота гастритических изменений слизистой оболочки и их выраженность повышаются с возрастом больного. Л.Демлинг отмечает, что частота хронического гастрита среди населения с каждым годом жизни возрастает на 1,4%.

Актуальность проблемы хронического гастрита превышает острую форму заболевания и его статистика достигает максимальной оценки. Показатели заболеваемости колеблются в широких пределах и зависят от возраста больных (чем старше, тем чаще встречается гастрит, а среди пожилых — практически у 100 %); от локализа­ции в отделах желудка (в антральном отделе гастрит встречается гораздо чаще и выражен в нем значительно сильнее, чем в фун­дальном отделе); от рассовой принадлежности; места проживания людей;образа жизни.

Судить об истинной распространенности хронического гастрита трудно. Это связано, во-первых, с относительной сложностью его точной диагностики, а во-вторых — с большой частотой малосимптомных форм заболевания.Но, благодаря многолетним исследованиям, ученые определили, что среди всех заболеваний желудка на хронический гастрит приходится 80-85 % случаев.

Хронический гастрит типа А встречается достаточно редко (около 10 % всех атрофических гастритов), в основном в двух возрастных группах: у пожилых людей и у детей. На долю хронического гастрита типа В приходится около 90 % всех хронических гастритов, причем мужчины молодого и среднего возраста страдают им значительно чаще женщин, но после 60-65 лет эти различия исчезают.В развивающихся странах заболеваемость выше, чем в развитых. Чаще всего заболевание встречается у жителей Азии и Латинской Америки.

Заболевание представляет собой опасность всвязи со своей этиологической связью сзлокачественной раковой опухолью желудка и язвенной болезнью. И хотя прогноз при хроническом гастрите в целом благоприятен, заболевание негативно отражается на показателях качества жизни больных, их трудоспособности и социально-психической адаптации. В редких случаях осложнения, развивающиеся на почве изначально поверхностного воспаления, способны приводить к тяжелейшим нарушениям работы организма.

Цельисследования: определить особенности диагностики хронического гастрита у лиц среднего возраста.

1. Изучить теоретические основы учения о хроническом гастрите.

2. Провести исследование среди лиц среднего возраста с хроническим гастритом в условиях терапевтического отделения МБУЗ МО Ейский район «ЦРБ».

3. Проанализировать полученные результаты исследования и сформулировать выводы.

Объект исследования: патологический процесс у пациентов среднего возраста с хроническимгастритом.

Предмет исследования:роль фельдшера в диагностике хронического гастрита у лиц среднего возраста.

В процессе исследования и написания выпускной квалификационной работы использованы следующие методы: теоретический анализ исследуемых источников, опрос (анамнез), анкетирование, осмотр, наблюдение, анализ медицинской документации.

Дипломная работа состоит из введения, трех глав, заключения, списка использованных источников и приложений.

Базой для организации практической части работы была выбрана МБУЗ МО Ейский район «ЦРБ», которая обслуживает население города и района. Устройство ЦРБ отличает централизованная система строительства: все лечебные, лечебно-диагностические отделения объединены в одном секторе, что обеспечивает удобную взаимосвязь отделений, создает возможность комплексного обследования (эндоскопические и УЗИ-кабинеты, рентген-кабинеты, лаборатории).

Терапевтическая служба характеризуется наличием стационарного отделения на 60 коек.Оснащение терапевтическогоотделения соответствует необходимым требованиям. Оно позволяет оказывать квалифицированную и специализированную помощь пациентам с различной терапевтической патологией. В отделении работают врачи: терапевт, гастроэнтеролог, эндокринолог. В стационарепроходят обследование и подлежатлечению пациенты с различными заболеваниями, в том числе и с обострением хронического гастрита.Большинство пациентов с хроническим гастритом состоят на диспансерном учете у гастроэнтеролога. Уход за пациентами включает в себя строгое соблюдение диеты, своевременный и правильный прием назначенных врачом лекарственных препаратов, обеспечение психического и физического покоя пациентов.

В терапевтическом отделении за прошедший год сохраняется высокий уровень выполнения плана койко-дней, продолжается дальнейшее снижение среднего пребывания больного, улучшается оборот койки. При условиях оснащенности, своевременной консультации специалистов возможно еще более быстрое проведение дифференциальной диагностики различных состояний. Но уровень диагностики и лечения все же остается недостаточным из-за недоукомплектованности узкими специалистами и неполной оснащенности отделения.

Ухудшение показателей обусловлено достаточным процентом наличия функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки, несоблюдением режима питания, несвоевременной обращаемостью к специалистам, социально-экономическим положением населения, недостаточным количеством участковых врачей поликлиник.

В структуре заболеваний сохраняется профильность отделения. Самый высокий удельный вес за последний год приходится на хронический гастрит, что отражает высокую распространенность заболевания среди населения.По статистическим показателям в терапевтическом отделении за прошедший год общее число пациентов с заболеваниями пищеварительной системы составило 2000. Пребывание койко-дней пациентов с хронической формой гастрита составило –5045 койко-дней, что говорит о высоком уровне выполнения плана. Средние сроки пребывания имеют тенденцию к снижению и не превышают краевые.

2.2 Исследование пациентов с хроническим гастритом в условиях терапевтического отделения МБУЗ МО Ейский район «ЦРБ»

Для достижения цели было проведено исследование пациентов, находящихся на лечениив стационаре на базе МБУЗ МО Ейский район «ЦРБ».

Объектом исследования являлись пациенты среднего возраста терапевтического отделения, страдающие хроническим гастритом. Основным и многозначимым этапом диагностики является правильный сбор и изучение анамнеза, а также физикальные методы обследования. Все это позволяетвыявить факторы риска, участвующие в формировании хронического гастрита, стадию обострения процесса, клинические проявления. Учитывались следующие показатели анамнеза: наследственность, перенесенные ранее и сопутствующие заболевания органов брюшной полости, наличие нервных стрессов, вредные привычки, приверженность к диете, профессиональные вредности, заболевания эндокринной системы, аллергические факторы, прием лекарственных средств,

Читайте также:  Народный рецепт от острого гастрита

Было исследовано 15 пациентов терапевтического отделения, страдающих хроническим гастритом, из них 8 мужчин (54%) и 7 женщин (46%), что отражено в диаграмме (рис. 1)

Рис.1 Соотношение мужчин и женщин в исследуемой группе

При исследовании пациенты проходили анкетирование, которое включало в себя 15 вопросов, связанных с образом жизни, часто проявляющимися клиническими симптомами, наличием вредных привычек, влияющими на развитие и течение хронического гастрита, чаще применяемых методов исследования для выявления заболевания. При анализе анкетирования было выявлено, что предрасположенность к заболеванию у мужчин (65%) намного больше, чем у женщин (35 %). Мужчины склонны к вредным привычкам,к злоупотреблению пряностями, копченостями, жирной ижареной пищей, чаще работают на вредном производстве. Женщины сильнее предрасположены к стрессам, ведущие к нарушению естественного биологически обусловленного ритма жизни.

При сборе анамнеза обращалось внимание на началозаболевания, причину возникновения, характер течения болезни, частоту обострений хронического гастрита. При исследовании было выявлено, что у 10 пациентов (66%) отмечаются такие симптомы, как дискомфорт в подложечной области, у 8 человек (53%) отрыжка воздухом, у 12 (80%) снижение аппетита, 6 (40%) заметили постепенное, но значительную потерю в весе и только лишь у 3 (20%) наблюдалась слабость и небольшие головокружения, что представлено в диаграмме (рис. 2).

Рис. 2 Клинические особенности хронического гастрита

Анкетирование и сбор анамнеза позволили выявить факторы риска хронического гастрита: так нарушение режима питанияобнаружено у 15 человек (100%). Злоупотребляли пряностями, грубой, острой, трудноперевариемой пищи — 9 (60%). Поспешная еда и плохо пережеванная пища или еда «в сухомятку» травмируют слизистую оболочку механически. Употребление в пищу слишком горячей или слишком холодной пищи вызывает гастрит за счет термического повреждения слизистой желудка.Употребление в пищу пикантной пищи (преимущественно острой и сильно соленой) раздражает слизистую желудка аналогично действию едких химических веществ.

У 9 пациентов (60%) отмечено наличие вредных привычек, которые напрямую ведут к развитию заболевания.Установлено, что в 70% случаев появление язвы желудка связано с курением. При регулярном раздражении слизистой оболочки желудка токсическими веществами табачного дыма, происходит ее воспаление и уменьшение толщины. И как результат, возможно развитие язвы желудка.Среди курильщиков гастрит встречается вдвое чаще, чем среди некурящих.При частом курении нарушаются практически все функции желудочно-кишечного тракта. Это приводит к ухудшению пищеварения и снижению аппетита. Наибольший вред причиняет курение натощак, в ночное время, перед едой и после нее.

Алкоголь оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка, вызывая нарушения ее структуры и функции. Этанол (чистый спирт) повышает выработку соляной кислоты, задерживает пищу в желудке, нарушает кровообращение желудочной стенки, угнетает образование защитной слизи и препятствует регенерации (самовосстановлению) клеток.

Проводя анализ анкетирования, установлено, что профессиональные вредности имели 7 (46%)обследуемых. К сожалению, существует немало профессий, для представителей которых хронический гастрит (так же как и язвенная болезнь) является профессиональным заболеванием. Причина этого – необходимость работать сутками или посменно (у водителей, диспетчеров, охранников), работа на вредных производствах, связанная с постоянным вдыханием щелочных паров, жирных кислот, угольной и металлической пыли. Чрезвычайно вредна работа в горячих цехах.

Большая группа обследуемых — 7 (46%) бесконтрольно принималинестероидные противовоспалительные препараты для лечения сопутствующих заболеваний, таких как остеохондроз и деформирующий остеоартроз на протяжении многих лет.Механизм действия любого нестероидного противовоспалительного средства направлен на блокирование гормоноподобных веществ, которые называются простагландинами. Простагландины в нашем организме отвечают не только за воспаление и боль, но и за другие процессы, например, синтез в желудке специальной слизи, которая защищает слизистую желудка от разъедающего действия соляной кислоты.

Классические нестероидные противовоспалительные средства (например, диклофенак) блокируют простагландины. Но, к несчастью, такое неселективное действие препаратов подвергает опасности слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, так как нарушает синтез защитной слизи и способствуют повреждению слизистой оболочки желудка.

Все вышеперечисленные факторы риска отображены в диаграмме (рис.3).

Рис. 3 Факторы риска развития хронического гастрита

Из медицинской документации было установлено, что при поступлении в терапевтическое отделение, пациентам были проведены следующие методы исследования:определение концентрации гастрина в сыворотке крови у 10 (66%); неинвазивная дыхательная диагностика инфекции Hp у 12 пациентов (80%). Фиброгастродуоденоскопия – главный диагностический метод, позволяющий детально изучить все патологические изменения в слизистой желудка, был проведен у 15 (100%); ультразвуковое исследование печени, желчных путей и поджелудочной железы у 10 (66%); микробиологический метод выявления Hp у 13 (85%).Рентгеноскопия, либо рентгенография желудка с контрастным веществом, позволяет выявить опухолевые образования, полипы, кисты и другие изменения слизистой желудка выполнено у 10 (66%) обследуемых.

Также было выяснено, что часть пациентов, болеющие хроническим гастритом, имеют такие осложнения, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечные кровотечения и мегалобластную анемию.

На первом месте из осложнений преобладает язвенная болезнь (70%) – хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и образование язв.

Второе место определяет частота желудочно-кишечных кровотечений (30%). Морфологическим субстратом кровотечения при этом могут быть эрозии или повышенная проницаемость сосудов; определенную роль играют аллергические реакции. Кислотность желудочного сока при геморрагических гастритах бывает повышенной, но клинические проявления гастрита обычно выражены нерезко, а иногда больные вообще до кровотечения не предъявляют жалоб.

Развитие мегалобластной анемии определено у (46%).

Для повышения эффективности лечения и улучшения качества жизни при хроническом гастрите пациенты и их окружение должны быть информированы о характере своего заболевания, течении, прогнозе, необходимости регулярного диспансерного наблюдения у гастроэнтеролога, об обязательном прохождении процедуры фиброгастродуоденоскопии, а также возможных изменениях образа жизни.

Таким образом, используя клинико-анамнестические данные и объективные методы обследования, проведенное анкетирование, информацию из документации, можно сделать вывод, что предрасположенность к хроническому гастриту у мужчин намного выше, чем у женщин. Наиболеечасто встречающимися симптомами являются такие, как дискомфорт в подложечной области, отрыжка воздухом, снижение аппетита, потеря веса. Изучая медицинскую документацию, выявлено, что частыми осложнениями заболевания являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечные кровотечения, анемия. Основным фактором формирования хронического гастрита является нарушение режима питания, злоупотребление пряностями, жирной и острой пищей, наличие вредных привычек и бесконтрольный прием НПВС. Учитывая низкую информированность пациентов, роль фельдшера заключается в пропаганде здорового образа жизни, что означает внедрение физической активности, отказ от вредных привычек, соблюдение режима дня и ритма питания, своевременное обращение к специалистам и лечение хронического гастрита на ранних стадиях развития. Все данные мероприятия помогут вовремя диагностировать заболевание и преодолеть развитие довольно серьезных осложнений.

В данной работе был проведен научный обзор современных данных по теоретической основе учения о хроническом гастрите у лиц среднего возраста. Проанализированы двадцать шесть источников, большинство из которых указаны не позднее пяти лет издания. Раскрыт вклад ведущих отечественных ученых.

В результате проведенного научного обзора теоретических основ учения о хроническом гастрите, можно сделать вывод, чтоэто хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Заболевание имеет волнообразное течение, то есть периоды ремиссий сменяются периодами обострений.Случаи хронического гастрита составляют около 30—35% от всех заболеваний органов пищеварения. Среди заболеваний желудка хронический гастрит уверенно занимает первое место – около 80%.

Роль фельдшера заключается в поддержании и укреплении здоровья различных групп населения и включает в себя: пропаганду здорового образа жизни, правильного витаминизированного питания, своевременную постановку на учет пациентов с предрасполагающими к заболеванию факторами риска, устранение вредных привычек, что является главным в повышении качества жизни людей и предупреждение осложнений.

При проведении исследования по теме данной работы были использованы клинико-анамнестическиеи объективные методы обследования, анкетирование, информация из медицинской документации. Были проанкетированы 14 пациентов с хроническим гастритом, из которых 7 мужчин и 7 женщин, находившихся на лечении в МБУЗ МО Ейский район «Центральная районная больница». При обследовании было выявлено, что предрасположенность к хроническому у мужчин (54%) незначительно больше, чем у женщин (46%). Как правило, в их образе жизни присутствует большее количество факторов, способных вызвать гастрит: курение, злоупотребление алкоголем, сменная или ночная работа, питание консервированными продуктами, нервное и физическое переутомление.

В результате опроса пациентов с хроническом гастритом, выяснено, что основными предрасполагающими факторами в развитии заболевания являются такие как неправильный распорядок дня и, как следствие, беспорядочный режим питания, систематическое переедание или длительное неудовлетворение чувства голода;однообразный, несбалансированный рацион, недостаточное содержание в нем калорий, белков, витаминов, чрезмерное употребление острого, жирного, копченого, консервированных продуктов, питание всухомятку. Данный фактор выявлен у всех обследуемых 100%. Курение и злоупотребление алкоголем определено у 60%, вредное профессиональное воздействиеимели 46% проанкетированных.Бесконтрольный прием нестероидных противовоспалительных препаратов отмечен также у 46%.

Из данных медицинской документации был выяснен вопрос о распространенности осложнений хронического гастрита. Так первое место среди них занимает язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенный дефект определен у 70% пациентов. На втором месте стоит желудочно-кишечное кровотечение, которое было отмечено у 30%опрошенных. Последнее место занимает мегалобластная анемия 46%.

По результатам анкетирования выяснено, что при поступлении в терапевтическое отделение, пациентам были проведены следующие методы исследования:определение концентрации гастрина в сыворотке крови у 66%; неинвазивная дыхательная диагностика инфекции Hp у 80% пациентов. Фиброгастродуоденоскопия был проведен у всех обследуемых 100%; ультразвуковое исследование печени, желчных путей и поджелудочной железы у 66%; микробиологический метод выявления Hp у 85%. Рентгеноскопия выполнена у 10 (66%) обследуемых.

Роль фельдшера заключается в раннем выявлении хронического гастрита, путем проводимых периодических медицинских осмотров, при обнаружении предрасполагающих факторов риска, своевременной взятие на диспансерный учет, посещение участковых врачей в поликлинических учреждениях. Обучение пациента систематическому принятию лекарственных препаратов, оздоровление своего образа жизни, путем поддержания физической активности, отказа от курения, также является основной неотъемлемой частью работы фельдшера. Помимо этого основной ролью медицинского работника является создание здоровьесберегающей среды для пациентов с хроническим гастритом и сопутствующими осложнениями, а также создание благоприятных условий, влияющих на качество жизни людей среднего возраста, что способствует продолжению жизни.

К предупредительным мерам, предпринимаемым для предотвращения возникновения гастрита с хроническим характером течения, относятся соблюдения режима в питании, отказ от курения и употребления алкогольных напитков. Кроме того, должны быть выявлены и подвергнуты лечению другие заболевания желудочно-кишечного тракта. Для пациентов больных хроническим гастритом показаны периодические профилактические диеты и эндоскопический контроль, для своевременного принятия необходимых мер и назначения курса в целях ликвидации рецидивов.Самолечение обострений гастрита происходит комплексно, с индивидуальным подходом на основании определения и одновременной локализации причин возникновения. Путем получения результатов анализов и выявления уровня кислотности и степени изменения слизистой оболочки желудка назначается соответствующее лечение, которое должно проходить в стационарных или амбулаторных условиях под врачебным наблюдением.

В процесс лечения входит соответствующая диета и лекарственные препараты с учетом кислотообразующей функции желудка и желудочного сока, а также сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта и других важных органов.

В клинике внутренних болезней большое место занимают воспалительные заболевания слизистой оболочки желудка – гастриты, относящиеся к числу широко распространенных патологий.

На сегодняшний день болезни органов пищеварения являются наиболее распространенными из всех заболеваний внутренних органов, в 2014 году данный показатель составил около 120 случаев на 1000 человек. По прогнозам экспертов ВОЗ в середине XXI веке патология органов пищеварения займет ведущее место в структуре заболеваемости наряду с сердечно — сосудистой патологией и патологией органов дыхания.

Хронический гастрит буквально обозначает хроническое воспаление желудка. Первое упоминание о таких желудочных симптомах, как жжение в эпигастрии и отрыжка воздухом принадлежит Гиппократу. Изучение проблемы продолжалось на протяжении многих лет. Однако современное представление о гастрите сформировалось после открытия в 1983 году пилорическойхеликобактерии. Хронический гастрит относится к широко распространенным заболеваниям, поражает более 40-50% взрослого населения земного шара. Частота гастритических изменений слизистой оболочки и их выраженность повышаются с возрастом больного. Л.Демлинг отмечает, что частота хронического гастрита среди населения с каждым годом жизни возрастает на 1,4%.

Актуальность проблемы хронического гастрита превышает острую форму заболевания и его статистика достигает максимальной оценки. Показатели заболеваемости колеблются в широких пределах и зависят от возраста больных (чем старше, тем чаще встречается гастрит, а среди пожилых — практически у 100 %); от локализа­ции в отделах желудка (в антральном отделе гастрит встречается гораздо чаще и выражен в нем значительно сильнее, чем в фун­дальном отделе); от рассовой принадлежности; места проживания людей;образа жизни.

Судить об истинной распространенности хронического гастрита трудно. Это связано, во-первых, с относительной сложностью его точной диагностики, а во-вторых — с большой частотой малосимптомных форм заболевания.Но, благодаря многолетним исследованиям, ученые определили, что среди всех заболеваний желудка на хронический гастрит приходится 80-85 % случаев.

Хронический гастрит типа А встречается достаточно редко (около 10 % всех атрофических гастритов), в основном в двух возрастных группах: у пожилых людей и у детей. На долю хронического гастрита типа В приходится около 90 % всех хронических гастритов, причем мужчины молодого и среднего возраста страдают им значительно чаще женщин, но после 60-65 лет эти различия исчезают.В развивающихся странах заболеваемость выше, чем в развитых. Чаще всего заболевание встречается у жителей Азии и Латинской Америки.

Заболевание представляет собой опасность всвязи со своей этиологической связью сзлокачественной раковой опухолью желудка и язвенной болезнью. И хотя прогноз при хроническом гастрите в целом благоприятен, заболевание негативно отражается на показателях качества жизни больных, их трудоспособности и социально-психической адаптации. В редких случаях осложнения, развивающиеся на почве изначально поверхностного воспаления, способны приводить к тяжелейшим нарушениям работы организма.

Цельисследования: определить особенности диагностики хронического гастрита у лиц среднего возраста.

1. Изучить теоретические основы учения о хроническом гастрите.

2. Провести исследование среди лиц среднего возраста с хроническим гастритом в условиях терапевтического отделения МБУЗ МО Ейский район «ЦРБ».

3. Проанализировать полученные результаты исследования и сформулировать выводы.

Объект исследования: патологический процесс у пациентов среднего возраста с хроническимгастритом.

Предмет исследования:роль фельдшера в диагностике хронического гастрита у лиц среднего возраста.

В процессе исследования и написания выпускной квалификационной работы использованы следующие методы: теоретический анализ исследуемых источников, опрос (анамнез), анкетирование, осмотр, наблюдение, анализ медицинской документации.

Дипломная работа состоит из введения, трех глав, заключения, списка использованных источников и приложений.

ГЛАВА I ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ УЧЕНИЯ О ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник