Меню Рубрики

История болезни нейрохирургия субдуральная гематома

Результаты раскопок в Перу — трепанация черепа (более 3000 лет назад)

5-4 вв до н.э. трепанация черепа при проникающих травмах, сопровождающихся переломами костей черепа.

Использовались корончатый и буравящий трепаны.

Гиппократ: “О ранах головы” (строение черепа, типы переломов, хирургическая тактика)

Хирургия в средние века (Янсен Ван Хенессен)

Феликс Платер (1614 г.) — первое секционное описание менингиомы Кауфман (1743) — первое клиническое описание менингиомы

Антуан Луи (1774) — первое в мире руководство по хирургии менингиом, в 1770 г. произвел впервые в мире более или менее полное удаление внутричерепной парасаггитальной менингиомы Рикман Годли (1884) — впервые была вскрыта твердая мозговая оболочка и

удалена глиальная опухоль височной доли Академик Сербиненко А.Ф. — основоположник интраваскулярной нейрохирургии

Диагностика основывалась на наличии у больных внешних проявлений опухоли (гиперостоз) или деструкции кости.

Классификация ЧМТ (Jean Louis Petit):

1. Сотрясение головного мозга

3. Компрессия головного мозга

Современная нейрохирургия Санкт—Петербурга :

Научные учреждения, занимающиеся проблемами нейрирургии — РНХИ им. А.Л. Поленова, Институт мозга человека РАН, ВМА им. С.М. Кирова, НИПНИ им. В.М. Бехтерева, научно—практический центр нейрохирургии гор. больницы #2.

Преподавание нейрохирургии проводится во всех медицинских вузах города, а также на базе медицинского факультета СПБГУ. В городе имеются 7 нейрохирургических отделений при городских больницах, оказывающих экстренную и плановую помощь профильным больным. Имеется также самостоятельное нейроонкологическое отделение в качестве базы СПБГУ.

Нейрохирургия — раздел синтетической медицины, возникший на стыке неврологии и хирургии, занимающийся лечением заболеваний и повреждений центральной и периферической нервной системы и их последствий.

Современные проблемы нейрохирургии :

— Травмы ЦНС и ПНС и их последствия

— Опухоли головного и спинного мозга

— Патология сосудов ЦНС (аневризмы, АВМ, геморрагические и ишемические инсульты)

— Воспалительные и паразитарные заболевания ЦНС

— Патология экстрапирамидной системы

— Болевые синдромы различного происхождения

ЧМТ занимает первое место среди всех травм (40%). ЧМТ встречается наиболее часто в трудоспособном возрасте (15-44 года). ЧМТ в 1,5 раза чаще встречается среди мужчин. Ежегодный общий ущерб от ЧМТ в государственном масштабе по данным США составляет до 100 млрд долларов, поэтому ЧМТ является и социальной проблемой. Среди 250 млн человек ЧМТ ежегодно встречается у 500 тыс. Из них 50 тыс (10%) погибают на догоспитальном этапе. 80% (360 тыс) имеют легкую ЧМТ, 10% (45 тыс) — средней тяжести и 10% (45 тыс) — тяжелую. Драматичная социальная ситуация — большое количество пострадавших с последствиями ЧМТ. Стойкие последствия имеются у 10% перенесших легкую ЧМТ, у 66% после травмы средней тяжести и у 100% с тяжелой ЧМТ. Из них — 82814 новых случаев ежегодно, а около 2 тыс пациентов находятся в вегетативном состоянии. Общий государственный ущерб за счет больных с последствиями ЧМТ составляет в США около 25 млрд долларов.

3. Производственная травма

Принципы современной классификации ЧМТ :

— Сочетанная (+повреждение других органов и систем)

— Комбинированная (+различные дополнительные повреждавшие факторы)

Закон коротких якорных вен (малейшая травма может вызвать образование гематомы и сдавление); Длинные якорные вены (не будет существенных изменений).

— СГМ — с компрессией легкой/средней/тяжелой степени; компрессия без ушиба

Некоторые “ церебральные пропорции ”:

1783 — Александр Монро а затем позже Джордж Келли: ткань мозга, СМЖ, кровь

— несжимаемы, т.к. состоят из воды. Сумма этих объемов постоянна. При декомпенсации повышается ВЧД. ( Доктрина Монро—Келли )

— Ткань мозга (88% и на 80% из воды)

— СМЖ (9% — 150 мл, а в желудочках до 30 мл, с продукцией 500 мл/сут)

— Кровь (2-3%, 75 мл, большая ее часть в венах — 75%)

Самый мобильный объем — кровь.

Перфузионное давление мозга (ПДМ) — градиент среднего артериального и внутричерепного давления, т.е. давление, обеспечивающее прохождение крови через мозг. Нижний предел ПДМ — 50-60 мм Hg. В норме ВЧД — до 12,5 мм Hg. При повышении ВЧД — нарушение перфузии. Авторегуляция мозгового кровотока обеспечивается в диапазоне среднединамическое АД от 50 до 150 мм

[Сумма двух диастолических плюс одно систолическое и делить на три — среднединамическое артериальное давление. Оно играет большую роль в понимании мозгового кровотока.]

Методы инвазивного контроля ВЧД : 1. Внутрижелудочковые мониторы 2. Эпидуральные мониторы

3. Субарахноидальные мониторы

4. Внешние мониторы у новорожденных через родничок (тонометры Шиотца, оптоволоконные датчики, трансдьюсеры)

Наиболее частые осложнения — инфекционные. Поэтому важен простой, достаточно точный и, главное, неинвазивный способ.

Варианты воздействия механической энергии (при ЧМТ):

— Справа налево, слева направо

— Сверху в направлении позвоночника

— Снизу вверх при падении на ноги

— Вторичное (например, падение при эпиприступе)

В результате любого удара возникает сжатие и разжатие черепа, затем кавитация, разрываются проводящие пути мозга. Часто это диффузное поражение, что приводит к вегетативному состоянию пострадавшего.

Открытая или закрытая ЧМТ :

Единой точки зрения нет. Рана мягких тканей с повреждением апоневроза — закрытая, а по Лихтерману Л.Б. — открытая. Перелом костей свода черепа с повреждением прилегающих мягких тканей — открытое повреждение костей свода (Б.М. Никифоров).В случае повреждения мягких тканей, костей свода и ТМО — открытая, проникающая ЧМТ.

Если есть зияющая до кости рана или линия перелома входит в проекцию раны

Проникающая травма — если повреждена твердая мозговая оболочка. Без повреждения — открытая/закрытая непроникающая.

Назорея — ликвор из носа, это открытая проникающая травма (и вообще при любом истечении ликвора).

При ОЧМТ возникает сообщение полости черепа с внешней средой (открытые переломы костей свода черепа, а также при переломе средних черепных ямок)

Истечение ликвора из наружного слухового прохода является признаком перелома СЧЯ (отоликворрея).

Истечение ликвора через носовые ходы является признаком перелома ПЧЯ (назоликворрея).

При ОЧМТ велика вероятность развития внутричерепной инфекции (гнойный менингоэнцефалит, абсцесс ГМ, остеомиелит костей черепа). Поэтому пациент с диагнозом ОЧМТ должен с первого дня поступления получать а/б терапию.

Все другие варианты травмы относятся к ЗЧМТ . Это — ушибленные раны кожи головы, закрытые переломы костей черепа, травмы, при которых кожные и костные повреждения разнесены по поверхности головы, например, кожная рана имеется в лобной области, а перелом локализуется в затылочной кости.

[При каротидно-кавернозном . при экзофтальме и шуме в ушах надавить на общую сонную артерию — если шум прекратится, то это оно.]

Клинические проявления ЧМТ :

Любое заболевание или повреждение ГМ проявляется 4 основными синдромами:

1. Внутричерепная гипертензия или гипотензия (ВЧГ):

—Головная боль (диффузная, распирающая, постоянная, усиливающаяся в ночные и утренние часы)

— Рвота (на высоте головной боли, в утренние часы, не связана с приемом пищи, возникает внезапно, не приносит облегчения)

— Головокружение (несистемного характера)

— Нарушение сознания (различные уровни нарушения)

Результат оценки сознания по ШКГ :

1. Лучший результат — 15, худший — 3

2. Сознание ясное — 15, оглушение — 13-14, сопор — 9-12, кома — 4-8, смерть мозга — 3

3. Легкая ЧМТ — 13 и выше, средней степени — 9-12, тяжелая — 8 и ниже

2. Очаговый неврологический синдром : а) Симптомы раздражения:

— Первично—генерализованные эпилептические припадки

— Фокальные (парциальные, частичные, джексоновские) эпилептические припадки

— Вторично—генрализованные эпилептические припадки

в) Симптомы неврологического дефицита:

— Гипестезия, анастезия, анопсия

— Моторная, сенсорная афазия и т.д.

3. Оболочечный (менингеальный) синдром :

— Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига, скуловой феномен Бехтерева МС при ЧМТ является признаком субарахноидального кровоизлияния (САК). МС

при ЧМТ является следствием асептического воспаления оболочек мозга, вызываемым поступлением крови в субарахноидальное ликворосодержащее пространство.

* Выход на малое сознание — аппалический синдром. Диагностика с помощью фМРТ.

Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК):

Спонтанное (нетравматическое) САК — 10-19 новых случаев на 100 тыс населения ежегодно. Артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, инфекционные заболевания, злоупотребление алкоголем — причины САК. Но в 50-60% случаев причиной САК являются артериальные аневризмы (АА) и артериовенозные мальформации (АВМ). Спонтанное САК имеет более тяжелое течение, чем САК травматической природы.

Причиной формирования спонтанного САК является разрыв АА или АВМ. 1/2 пациентов умирает впервые 2 недели. 60% из них умирает до поступления в стационар, 20% — в течение первых часов после поступления и еще 20% — в более поздние сроки. Последние 20% умирают от сердечно—сосудистых осложнений.

АА — локальное выпячивание стенки сосуда. В аневризмы различают купол, тело и шейку. Купол аневризмы не содержит интимы, мышечного слоя и эластичной мембраны.

Дислокация ствола головного мозга:

Естественные отверстия полости черепа, где располагается ствол ГМ: Тенториальное отверстие (верхние отделы ствола — ножки мозга, верхние отделы варолиева моста четверохолмие). Нижние отделы продолговатого мозга располагаются над большим затылочным отверстием.

Градиент давления направлен слева направо и сверху вниз. Левая лобная доля смещается под falx cerebri. Медиобазальные отделы левой височной доли проваливаются в тенториальное отверстие (в щель Биша). Ствол головного мозга имеет коническую форму, поэтому он не только смещается в естественные отверстия, но и ущемляется в них. Процессу ущемления подвергаются также сосуды, сопровождающие ствол.

3. Дисфункция глазодвигательного нерва: птоз, сужение глазной щели, мидриаз -> анизокория, расходящееся косоглазие, отсутствие фотореакции зрачка

4. Патологические двигательные ответы на болевое раздражение

Линия, проходящая между хиазмой и нижне—заднимм отделами мозолистого тела. Начерченный угол более острый за счет смещения задних отделов мозолистого тела вниз. Вместе с ним под тенториум смещается варолиев мост и четверохолмие.

3. Симметричное положение глазных яблок

4. Слабая фотореакция или ее отсутствие

6. Патологические двигательные ответы на болевое раздражение

Сотрясение головного мозга :

Морфологические повреждения в головном мозге отсутствуют. При современных томогрофах при сотрясении обнаруживают микропетехии! (То есть все-таки есть морфологические изменения) У пациентов имеются только умеренные проявления внутричерепной гипертензии: головная боль, рвота, головокружение.

Морфологические нарушения характеризуется локальным отеком. Нейроны в зоне отека не погибают и находятся в состоянии парабиоза. Имеются более выраженные проявления ВЧГ. Умеренно выраженные очаговые симптомы (акцент рефлексов, патологические рефлексы, умеренная афазия). Все симптомы регрессируют на 10-14 день. У

5% переломы костей черепа (редко вдавленные переломы).

УГМ средней степени тяжести :

Морфология — очаг размозжения (ОР). ОР — полость травматического происхождения, заполненная мозговым детритом и сгустками крови. ОР окружен зоной перифокального отека (переходная зона). Имеется более выраженная ВЧГ (оглушение). Более выражены симптомы неврологического дефицита (легкие парезы, более грубая афазия и др.). САК имеется в 100% случаев (компрессия внутричерепной гематомой — очень редко). Переломы костей черепа встречаются в 40-50% случаев.

Морфологические изменения — тяжелое повреждение ткани ГМ. УГМ т. ст. в 90% случаев сопровождается сдавлением ГМ внутричерепной гематомой или массивным контузионным очагом. При отсутствии сдавления ГМ имеет место диффузное аксональное поражение ГМ (ДАП). Имеются тяжелые проявления ВЧГ (глубокое оглушение, сопор, кома),враженные проявления неврологического дефицита (гемиплегия), признаки ДЛС, менингеальный синдром.

Сдавление ГМ — это развивающийся во времени процесс увеличения в размере объемного травматического образования, клинически проявляющийся бурным нарастанием ВЧГ, очаговой неврологической симптоматики и появлением и нарастанием признаков дислокации ГМ.

3. Внутримозговая гематома

4. Интравентрикулярная гематома

— Переломы свода черепа: лобная, височная, теменная, затылочная кости

— Переломы основания черепа: ПЧЯ, СЧЯ

— Линейный перелом, оскольчатый перелом (без вдавления отломков — простой, вдавленный перелом — депрессионный/импрессионный)

Располагается между костью и твердой мозговой оболочкой. Источник — кровотечение из a. meningea media. Кровотечение из артерии происходит вследствие перелома костей черепа. ЭГ на КТГ имеет форму двояковыпуклой линзы.

Субдуральная гематома (СГ): Возникает в 2 случаях:

1. Повреждение переходных вен (СГ располагается между ТМО и поверхностью ГМ)

Кровотечение из поврежденных артерий в очаге. СГ растекается над всей поверхностью ГМ. СГ на КТГ имеет форму серпа. Масс—эффект.

Интрацеребральные гематомы : интрацеребральные гематомы и очаги размозжения развиваются по кавитационному механизму и по принципу противоудара.

Очаги размозжения: видна характерная для очагов размозжения полюсно— базальная локализация в лобных долях ГМ.

СГ формируется за счет кровотечения из очагов размозжения — множественное сдавление ГМ. Сдавление ГМ может быть монофакторным и полифакторным. Полифакторное сдавление может быть одно/двусторонним.

Интракраниальные гематомы : имеют специфику клинического течения, существует латентный (“светлый”) промежуток — это период от момента получения травмы до развития клинических проявления гематомы. Классификация в зависимости от сроков светлого промежутка (СП):

— Острая гематома — СП составляет от нескольких минут до 7 дней

— Хроническая — свыше 21 дня

Проникающие ЧМТ — травмы, сопровождающиеся повреждением ТМО. Типичная открытая ПЧМТ — пулевое ранение.

— Подапоневротические гематомы и др.

2. Тяжесть поражения ГМ (сотрясение, ушиб — легкой, средней, тяжелой степени)

3. Со сдавлением (ушибы тяжелой степени)

4. Субарахноидальное кровоизлияние (ушибы средней, тяжелой степени)

6. Наружные проявления ЧМТ

Пример: ЗЧМТ. Ушиб головного мозга тяжелой степени со сдавлением. Субдуральная гематома справа. Субарахноидальное кровоизлияние. Закрытый перелом затылочной кости слева. Левостороннее подкожное парамастоидальное кровоизлияние.

— Неврологическое выпадения (ирритативный или синдром неврологического дефицита)

— Церебростенический, цефалгический синдромы

— Вегетативное состояние с выходом на малое сознание

— Гидроцефалия, арахноидальные и интрацеребральные кисты

— Субдуральные травматические гидромы (между паутинной и ТМО)

Переломы основания черепа :

СЧЯ: VII и VIII нервы, отоликворрея ПЧЯ: I и II нервы, назоликворрея

При патологии: D=80 мм, S=60 mm, Tr=70 mm; смещение = D—S/2=10 mm

Хирургическое лечение ЧМТ :

Показанием к операции являются все случаи сдавления головного мозга. В подавляющем большинстве случаев операции проводятся по жизненным показаниям. Если пациент поступает в приемное отделение с признаками текущей дислокации ствола, то оперативное вмешательство приравнивается к реанимационному пособию. Противопоказанием является только терминальное состояние пострадавшего.

Операция преследует три цели :

3. Создание условий для профилактики дислокации ствола головного мозга Все три задачи решаются путем проведения резекционной декомпрессионной трепанации черепа (РДТЧ).

Наружная декомпрессия : удаление СГ, разрез кожи (передне—боковой доступ), формирование костного лоскута, удаление костного лоскута и рассечение ТМО, удаление гематомы, контроль гемостаза, ТМО не ушивается, швы на мышцы, надкостницу и кожу.

Внутренняя декомпрессия : через наружный вентрикулостомический дренаж выводится ликвор в стерильный сосуд, эта мера уменьшает подъем внутричерепного содержимого на 400 куб.см в сутки и позволяет контролировать величину ВЧД.

Послеоперационная летальность при ЧМТ составляет 40-50%. Однако при правильной постановке вопроса и неукоснительного соблюдения весьма простых мер она может быть снижена до 20%. Правильная постановка вопроса заключается в 100% госпитализации больных, имеющих даже легкую ЧМТ и обязательное проведение КТГ у всех больных с диагнозом УГМ.

В течении ЧМТ в зависимости от клинической формы выделяют три базисных периода: острый, промежуточный и отдаленный. Временная протяженность периодов течения: острый — 2-10 недель, промежуточный — 2-6 месяцев, отдаленный при клиническом выздоровлении — до 2 лет.

источник

Заболевания человека: история, симптомы, лечение, причины.
=002=—> Гематома субдуральная — травматическое кровоизлияние, скопление крови между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, вызывающее местное или общее сдавление головного мозга.

Частота. 10-15% больных с тяжёлой ЧМТ. Классификация

В зависимости от времени с момента травмы до появления симптомов

Классический вариант с характерным трёхфазным изменением сознания (первичная утрата сознания в момент травмы, развёрнутый светлый промежуток и вторичное выключение сознания)

Вариант со стёртым светлым промежутком, первичная утрата сознания до комы или сопора, выраженная очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением вещества мозга; максимальное просветление не выходит за пределы глубокого оглушения

Читайте также:  Гематома в лобной части мозга последствия

Вариант без светлого промежутка сопутствует тяжёлой ЧМТ, кома или сопор с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики

Вариант без первичной потери сознания более характерен для хронических субдуральных гематом, реже возникает при подострых.

Клиническая картина

Классическая триада симптомов

Первичная утрата сознания в момент травмы

Наличие светлого промежутка. Чем тяжелее ЧМТ, тем менее он выражен

Вторичная потеря сознания, развитие расстройств дыхания и гемодинамики. Подробнее см. Сдавление головного мозга.

В зависимости от возраста гематомы (продолжительность светлого промежутка)

Острая. Часто наблюдают вариант без светлого промежутка, реже — со стёртым светлым промежутком и классический вариант

Подострая. Характеризуется сравнительно медленным развёртыванием компрессионного синдрома (головная боль, заторможенность с последующим угнетением сознания). Трёхфазность в изменении сознания характерна. Стволовые симптомы отмечают реже. Возможны нарушения психики (снижение критики, дезориентация, эйфория, апатия)

Хроническая. Часто наблюдают у пациентов старше 50 лет и у алкоголиков, причём травма может быть весьма незначительной, и иногда сами пациенты забывают о ней. Типичны усиливающаяся день ото дня головная боль, меняющиеся по выраженности сонливость и беспокойство, нарастающий гемипарез. У новорождённых хронические субдуральные гематомы могут вызывать увеличение окружности головы, симулируя тем самым гидроцефалию.

Диагностика

Церебральная ангиография: серпообразная бессосудистая зона на снимках в прямой проекции, смещение пробега сосудов

Нейроофтальмологическое исследование: расширение вен глазного дна

Выполнение поясничной пункции опасно (риск дислокации и вклинения мозга)

Поисковые фрезевые отверстия (при отсутствии возможностей инструментального подтверждения или исключения субдуральной гематомы). Лечение — хирургическое

Показания: тяжёлые или прогрессирующие неврологические расстройства, агрессивное поведение гематомы (нарастающее сдавление)

Суть вмешательства — ликвидация сдавления головного мозга

Костнопластическая или резекционная трепанация черепа, вскрытие твёрдой мозговой оболочки, удаление гематомы, гемостаз — классическое пособие при острых гематомах

Удаление подострых субдуральных гематом возможно с использованием эндоскопической техники после выполнения малой костнопластической трепанации

Хронические субдуральные гематомы обычно удаляют с помощью наложения двух фрезевых отверстий, вскрытием капсулы и промыванием полости гематомы. Прогноз относительно благоприятный. Зависит от сочетания субдуральной гематомы с очагами размозжения мозга, её объёма, возраста и соматической отягощённоеT пострадавших, сроков хирургического вмешательства и клинической фазы, в которой оперирован пострадавший.

Отек головного мозга, Сдавление головного мозга, Травма черепно-мозговая, Ушиб головного мозга МКБ 161 Внутримозговое кровоизлияние

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Статья посвящена проблеме хронических судбуральных гематом (ХСГ), диагностика которых часто вызывает затруднения. Как правило, отсутствует причинно-следственная связь между неврологическими проявлениями ХСГ и травмой головы, полученной за несколько недель или месяцев до осмотра пациента. Учитывая тот факт, что ХСГ — «большой хамелеон», имитирующий множество неврологических заболеваний, до того, как пациент будет направлен к нейрохирургу, он попадает в поле зрения неврологов, психиатров и терапевтов. В то же время послеоперационная летальность прямо зависит от предоперационного неврологического статуса пациента. Поэтому проблема раннего обнаружения ХСГ крайне актуальна, тем более что это вполне курабельное состояние.

В статье достаточно подробно изложены вопросы патогенеза ХСГ, описаны основные синдромы и заболевания, которые симулирует ХСГ. Перечислены современные методы диагностики патологии, основное внимание уделено методу выбора — аксиальной компьютерной томографии. Приведены различные современные методы лечения ХСГ, описаны наиболее часто встречающиеся осложнения заболевания и результаты лечения.

The paper deals with the problem of chronic subdural hematomas (CSH). It is associated with commonly occurring difficulties in the diagnosis of CSH. As as rule, there is no cause-effect relation between the neurological manifestations of CSH and head injury suffered several weeks or months before the examination of patients. Taking into account the fact that CSH is «a large chameleon» that imitates a lot of neurological diseases, the patient comes into the view of neurologists, psychiatrists, and physicians before he is referred to a neurosurgeon. At the same time postoperative mortality is directly related to the preoperative neurological status of the patient. Hence, the problem of early detection of CSH is highly topical, especially as this condition is quite curable.
The paper discusses the aspects of the pathogenesis of CSH in sufficient details, describes the major syndromes and diseases that simulates CSH. The currently available techniques for diagnosing diseases are given, with emphasis being laid on the method of choice axial computerized tomography.
The paper also lists various up-to-date CSH treatments, describes the most common complications of the disease and treatment outcomes.

И.А. Качков — проф., руководитель нейрохирургии Московского областного научно-исследовательского клинического института (дир. — проф. Г. А. Оноприенко),
Б.А. Филимонов — врач-нейрохирург того же отделения.

Prof. I.A. Kachkov, Head of the Department of Neurosurgery, Moscow Regional Research Clinical Institute (Director Prof. G.A. Onoporiyenko),
B.A. Filimonov, neurosurgeon of the same department.

Хроническими называют те субдуральные гематомы, клинические проявления которых возникают более чем через 3 нед после травмы. Подавляющее большинство пациентов с хронической субдуральной гематомой (ХСГ) — среднего и пожилого возраста. Более 75 % пациентов старше 50 лет, а средний возраст составляет 50 — 60 лет [1]. Количество случаев ХСГ на 3-м десятилетии жизни — 0,13 на 100 000 населения в год, в то время как на 7-м десятилетии — уже 7,4 на 100 000 населения в год. В общей сложности частота ХСГ составляет 1 — 2 случая на 100 000 населения в год, большая часть больных — мужчины. Наиболее часто идентифицируемая причина ХСГ — травма головы, хотя у 25 — 50 % пациентов травма в анамнезе отсутствует. Даже в случаях установленной травмы о ней часто отзываются как об обыденной. Более чем у 50 % пациентов в анамнезе алкоголизм, что, вероятно, объясняет трудности при выяснении травмы в анамнезе. К другим факторам, приводящим к ХСГ, относятся: прием антикоагулянтов, коагулопатии, эпилепсия, операции шунтирования при гидроцефалии [2].

Причина ХСГ — кровотечение из вен коры мозга в субдуральное пространство вследствие травмы головы, причем тяжесть травмы может быть минимальной. Первичная гематома, чаще небольшая по объему, лишь незначительно сдавливает полушарие мозга. У пожилых пациентов и у злоупотребляющих алкоголем объем мозговой ткани уменьшен вследствие атрофии, поэтому даже относительно большая первичная гематома может не вызывать компрессии мозга и появления неврологических симптомов.
Независимо от начальных размеров гематомы в течение первых 24 ч начинается реакция твердой мозговой оболочки (ТМО) — активизация фибробластов. Приблизительно через 7 дней фибробласты образуют внешнюю мембрану, которая организуется и хорошо визуализируется. Через 3 нед после травмы формируется и внутренняя мембрана. Гематома таким образом оказывается заключенной в толстый наружный и тонкий внутренний листки капсулы.
Декомпенсация клинического течения ХСГ связана с увеличением ее объема и возникающими в связи с этим сдавлением полушария и дислокацией ствола головного мозга.
По поводу механизма увеличения объема ХСГ до настоящего времени ведется дискуссия. Ниже приводятся основные теории увеличения объема ХСГ.
1. Осмотическая теория. В 1932 г. Gardner предположил, что капсула ХСГ ведет себя как осмотическая мембрана, а жидкость в полость капсулы проникает из ликвора. Поскольку с течением времени гемолиз эритроцитов вызывает повышение осмотического давления жидкости ХСГ, подобное предположение казалось весьма логичным.
Последующие исследования, тем не менее, опровергали осмотическую теорию. При измерении осмоляльности жидкости ХСГ не были обнаружены изменения осмотического давления в связи с увеличением продолжительности наличия гематомы, не было также найдено значительного различия между осмоляльностью плазмы крови и жидкости гематомы.
2. Теория повышенной проницаемости. Введенный внутривенно меченый альбумин очень быстро появляется в жидкости ХСГ и его уровень значительно превышает таковой в плазме. Легкость проникновения альбумина через стенку капилляров мембраны ХСГ связана, по-видимому, с отсутствием гематоэнцефалического барьера в отличие от сосудов мозга.
При электронно-микроскопическом исследовании сосудов стенки капсулы ХСГ найдены цитоплазматические протрузии и фенестрации эндотелия капилляров, что согласуется с теорией повышенной проницаемости.
3. Теория локального гиперфибринолиза. Увеличение гематомы, возможно, связано с повторными кровотечениями из наружного листка капсулы. Во время операций часто обнаруживают участки гематомы различного возраста. Продемонстрировано значительное повышение уровня тканевого активатора плазминогена (ТАП) в жидкости гематомы у пациентов с ХСГ [3]. ТАП инициирует превращение плазминогена в плазмин. Повышенный уровень ТАП может свидетельствовать о значительном местном гиперфибринолизе. Некоторые исследователи наблюдали в жидкости ХСГ одновременную активацию свертывающей и фибринолитической систем. К другим доказательствам локального гиперфибринолиза относятся: значительно сниженный уровень a2-плазминного ингибитора в жидкости ХСГ у пациентов с его нормальным уровнем в плазмине и значительное повышение уровня комплекса инактивированный плазмин — a2-плазминогенный ингибитор. При электронно-микроскопических исследованиях найдены возможные гистологические доказательства увеличения объема ХСГ в результате повторных кровоизлияний из капилляров капсулы: обнаружено расширение межэндотелиальных промежутков, достаточное для проникновения элементов крови.
По-видимому, увеличение гематомы в объеме — результат комбинации повторных кровотечений и проникновения белков плазмы крови в жидкость гематомы через аномально проницаемые сосуды. Тем не менее, не совсем ясно, почему в одних случаях гематомы увеличиваются, в то время как в других — рассасываются. Вероятно, существует какой-то индивидуальный для каждого пациента критический объем гематомы, при превышении которого процессы транссудации начинают преобладать над процессами всасывания. Это может объяснить тот факт, что даже частичное удаление больших ХСГ приводит к их последующему рассасыванию значительно чаще, чем к повторному накоплению.

Проявления ХСГ часто неспецифичны, что затрудняет их диагностику. Часто травматический анамнез отсутствует, или имеются сведения о незначительной травме головы, полученной недели или месяцы назад. До широкого распространения компьтерной томографии (КТ) более чем у 30% пациентов ХСГ не была диагностирована до вскрытия. Проявления ХСГ у пожилых людей с нарушениями психического статуса часто принимались за деменцию. Среди наиболее часто встречающихся ошибочных диагнозов — инсульты, транзиторные ишемические атаки, опухоли мозга, менингоэнцефалиты, алкогольные психозы.
Основные типы клинической манифестации ХСГ [4]: 1) медленно прогрессирующий локальный неврологический дефицит, например гемипарез; 2) симптомы повышения внутричерепного давления (ВЧД);
3) изменения психического статуса, такие как деменция или изменения личности; 4) менингеальный синдром с ригидностью мышц шеи и светобоязнью; 5) инсультоподобный синдром с внезапным развитием локальных неврологических симптомов; 6) синдром, имитирующий церебральную циркуляторную недостаточность в виде транзиторных ишемических атак;
7) фокальные и генерализованные эпилептические припадки; 8) синдром, имитирующий генерализованный атеросклероз с головными болями, апатией, нарушениями памяти, изменением походки.
Все авторы подчеркивают чрезвычайное разнообразие клинических проявлений ХСГ.

АКТ — метод выбора в диагностике ХСГ. В течение 1-й недели гематомы визуализируются при АКТ как гиперденсивные (более плотные, чем вещество мозга) образования, окружающие полушарие мозга. В течение 2-й и 3-й недели после травмы большинство гематом становятся изоденсивными (одной рентгеновской плотности с мозгом). После 3 нед более 75% гематом становятся гиподенсивными (менее плотными по сравнению с мозгом).
Ошибки в диагностике возможны при наличии изоденсивной гематомы, плащеобразно покрывающей практически все полушарие большого мозга. Хотя такие ХСГ могут не визуализироваться, смещение или компрессия желудочковой системы, а также исчезновение субарахноидальных щелей может указать на наличие изоденсивной гематомы с масс-эффектом. Односторонние изоденсивные ХСГ без масс-эффекта и билатеральные изоденсивные гематомы особенно трудно диагностируются, поскольку при последнем варианте также может не быть выраженого смещения срединных структур, а компрессия желудочков будет симметричной. Может помочь внутривенное введение рентгеноконтрастного препарата, поскольку при этом повышается рентгеновская плотность внутренней мембраны и сосудов коры.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) также может быть использована в диагностике ХСГ, особенно изоденсивных при АКТ.
В диагностически неясных случаях, особенно при недоступности АКТ и МРТ, может помочь каротидная ангиография.
Люмбальная пункция при подозрении на ХСГ противопоказана, так как никакой ясности не вносит, но может вызвать угрожающие жизни осложнения, связанные с дислокацией ствола мозга.
Эхоэнцефалоскопия — общедоступный, быстрый и неинвазивный метод, позволяющий иногда выявить смещение срединных структур мозга при ХСГ, но, к сожалению, результаты этого исследования бесполезны в плане нозологической диагностики.
Электроэнцефалография при ХСГ малоинформативна.

Лечение ХСГ до настоящего времени является предметом споров. Хотя некоторые исследователи не рекомендуют оперативное лечение, доминирует мнение о том, что необходима оперативная эвакуация содержимого гематомы. Тем не менее, существует много разногласий по поводу того, какой хирургический метод предпочесть.

У многих пациентов с ХСГ никогда не отмечалось каких-либо неврологических симптомов, а гематома у них самостоятельно рассасывалась. При вскрытии людей, умерших от других причин, находят толстую капсулу рассосавшейся ХСГ. Периодически сообщалось как об успешном консервативном лечении пациентов с ХСГ, так и о неудачах. Пациенты с небольшими, бессимптомными ХСГ, возможно, не нуждаются в операции. У определенной, строго селективной группы пациентов комбинация постельного режима, кортикостероидов и маннитола может привести к рассасыванию гематомы. Однако в этом случае необходимы: 1) длительная госпитализация, 2) длительный курс лечения стероидами и/или маннитолом, причем оба препарата могут вызывать осложнения; 3) кроме того, существует постоянный риск ухудшения неврологического статуса.

Краниотомия
В 1925 г. Putnam и Cushing для адекватного доступа к плотным компонентам при ХСГ рекомендовали стандартную краниотомию. Возможно, что краниотомия иногда необходима для адекватной эвакуации плотной гематомы, однако наиболее часто встречаются жидкие ХСГ, которые легко удаляются через небольшое трепанационное окно. Другой довод в пользу выполнения краниотомии, приводимый сторонниками метода, — возможность более полного удаления окружающей ХСГ капсулы. Тем не менее, большинство авторов не нашли разницы в результатах, между краниотомией с мембранэктомией и удалением только жидкой части ХСГ [1].
По мнению подавляющего большинства нейрохирургов, в настоящее время широкая трепанация черепа при ХСГ представляет только исторический интерес.
2. Удаление ХСГ через фрезевое отверстие
Фрезевое отверстие, накладываемое в месте наибольшей толщины гематомы с удалением жидкой части, — один из наиболее часто применяемых методов лечения ХСГ. Операция может быть произведена под местной анестезией и обычно обеспечивает адекватное удаление жидкой части ХСГ [5]. Если встречается более плотная часть гематомы, то может быть целесообразным наложение второго фрезевого отверстия для сквозного промывания полости гематомы. Некоторые авторы при удалении содержимого ХСГ используют фиброэндоскоп. Субдуральный дренаж обычно устанавливается на 24 — 48 ч для эвакуации остатков гематомы, а пациенты находятся на строгом постельном режиме, что содействует расправлению мозга.
В нашей клинике ХСГ удаляют также через фрезевое отверстие, после чего вводят дренажи в полость гематомы и устанавливают приточно-отточную промывную систему. Полость ХСГ в течение 48-72 ч промывают подогретым физиологическим раствором. Промывание полости ХСГ в послеоперационном периоде обеспечивает активное удаление фибринолитических веществ с остатками крови, что предупреждает повторные кровоточения из капсулы гематомы, рецидивы ХСГ, способствует постепенному расправлению мозга, при этом снижается риск послеоперационного постдекомпрессионного отека и проводится профилактика пневмоцефалии.
3. Twist-Drill краниостомия
Twist-Drill краниостомия — альтернатива краниотомии или фрезевому отверстию с дренированием. Поскольку содержимое большинства ХСГ — гомогенный жидкий материал, эта техника вполне адекватна, что и было доказано многочисленными исследованиями. Операция может быть выполнена под местной анестезией. В области максимальной толщины гематомы проделывают отверстие с помощью сверла под углом 45° к поверхности черепа. Комплекс ТМО — наружная капсула гематомы перфорируют иглой, и в субдуральном пространстве устанавливают небольшой гибкий катетер, который затем соединяют со стерильным закрытым накопительным мешком [6]. Пациентов держат на строгом постельном режиме, давая возможность мозгу расправиться, через 24 ч катетер удаляют и пациенту разрешают вставать. Результаты лечения с помощью этого метода приблизительно такие же, как при использовании дренирования через фрезевое отверстие, однако рецидивы ХСГ возникают несколько чаще, возможно, из-за отсутствия промывания.
4. Шунтирование
Хотя новорожденных и детей с ХСГ иногда лечат с помощью субдурально-перитонеального шунтирования, этот способ очень редко показан взрослым. Кроме того, инвазивность таких манипуляций, как дренирование через фрезевое отверстие или Twist-Drill краниостомия, настолько минимальнa, что шунтирование не может быть использовано в качестве альтернативной операции.

Частота послеоперационных рецидивов ХСГ в зависимости
от метода операции (по сводным данным литературы)

Читайте также:  Гематома в малом тазу после удаления матки

источник

Частота ЧМТ у мужчин в два раза превышает таковую у женщин с сохранением этой зависимости во всех возрастных группах.

Причинами ЧМТ чаще всего являются автомобильная травма и бытовой травматизм.

Для ЧМТ характерно трехфазное изменение сознания: первичная кратковременная утрата его в момент травмы, последующее восстановление (светлый промежуток) и, спустя тот или иной срок, повторная утрата сознания. Однако такое классическое развитие изменений состояиня сознания наблюдается далеко не всегда. Часто встречаются случаи, протекающие без светлого промежутка, или же он является стертым. Порой может отсутствовать первичная утрата сознания. Продолжительность светлого промежутка (как при полном, так и при частичном восстановлении сознания) у большинства больных с острыми ЭДГ измеряется несколькими часами или даже минутами.

Больные после перенесенной травмы, доступные контакту, как правило, жалуются на головную боль с нарастающей интенсивностью. Во многих случаях головная боль имеет яркий оболочечный оттенок, иррадиирует в глазные яблоки, в челюсти, сопровождается светобоязнью, гиперестезией с характерными мимическими реакциями. Головная боль обычно постоянная с периодическими кризоподобными обострениями, нередко сопровождается многократной рвотой. Пострадавшие при сильной боли стонут, требуют помощи, хватаются руками за голову, мечутся в постели, лишаются сна.

После черепно-мозговой травмы у пациентов часто встречается брадикардия (почти у 1/2 больных частота пульса не превышает 60 ударов в минуту), примерно в 1/4 наблюдений отмечается повышение максимального артериального давления выше 150 мм рт. ст.

У пострадавших с травматическими гематомами гематомами почти всегда удается выявить ту или инуюочаговую симптоматику. Среди признаков поражения полушарий мозга первое место принадлежит двигательным растройствам (слабость в руке и ноге, чаще противоположных стороне гематомы). Выраженность этих растройств бывает различной — от анизорефлексии до гемиплегии (паралича).

Изредка в клиничской картине внутричерепных гематом встречаются симптомы раздражения коры мозга в виде общих или фокальных эпилептических припадков.

Среди краниобазальных симптомов наиболее важная роль в клинике ЧМТ придается расширению одного зрачка со снижением или утратой реакции его на свет.

По клинической картине черепно-мозговая травма делится:

1. Очаговая
• ушибы мозга (легкой, средней, тяжелой степени),
• внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые),
• субдуральные гигромы,
• вдавленные переломы,
• сдавление головы;

2. Диффузная
• сотрясение мозга,
• диффузное аксональное повреждение,
• субарахноидальное кровоизлияние.

В настоящее время золотым стандартом, при обследовании больных с черепно-мозговой травмой, является следующий комплекс обследований:
1. Клинический осмотр нейрохирурга.
2. Рентгенография черепа в двух (как минимум) проекциях.
3. Эхоэнцефалография.
4. КТ (компьютерная томография) головного мозга.

Вопрос о дополнительных методах обследования решается индивидуально.

Очень часто эпидуральные гематомы сопровождаются переломом костей черепа.

К ушибам головного мозга относят возникшиеочаговые макроструктурные повреждения его вещества в результате травмы.
По принятой в России единой клинической классификации черепно-мозговой травмы очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

Эпидуральные гематомы представляют обусловленное травмой скопление крови, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, вызывающее местную и общую компрессию головного мозга.

Частота эпидуральных гематом среди наблюдений первично госпитализированных пострадавших с ЧМТ колеблется в широких пределах от 0,54% до 9%.

Причины возникновения эпидуральных гематом. Возникающая во время травмы временная локальная деформация черепа, часто со вдавленным переломом костей черепа и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки приводит к п оступлению из поврежденного сосуда крови, которая отслаивая ТМО, распространяется в пределах черепных швов, где оболочка плотно сращена с внутренней костной пластинкой. По этой причине эпидуральные гематомы имеют меньшую площадь распространения и большую толщину, чем субдуральные.

Субдуральные гематомы представляют собой обусловленное травмой объемное скопление крови, располагающееся между твердой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающие местную и общую компрессию головного мозга.

Субдуральные гематомы встречаются чаще, чем эпидуральные. На изолированные СДГ приходится примерно 2/5 общего количества случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний; они занимают первое место в кругу различных видов гематом.

Посттравматические хронические субдуральные гематомы — инкапсулированное объемное кровоизлияние, располагающееся под твердой мозговой оболочкой и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. Частота этих гематом колеблется от 2 до 13 случаев на 100 000 населения в год, существенно повышаясь у лиц пожилого и старческого возраста.

Хронические субдуральные гематомы отличаются от острых и подострых травматических гематом отграничительной капсулой, возникающей, обычно, через 2 недели после травмы, которая определяющей все особенности их патогенеза, клинического течения и тактики лечения. Объем ХСГ колеблется от 50 мл до 250 мл и чаще составляет 100-150 мл.

Если раньше хронические субдуральные гематомы выявлялись исключительно у лиц пожилого и старческого возраста, то в настоящее время они значительно “помолодели”, встречаясь достаточно часто у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей.

Этличительный клинический признак этих гематом в том, что светлый промежуток может длиться неделями, месяцами и даже годами. Клиническая манифестация исключительно полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компрессионного сидрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных дополнительных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, простудные заболевания и др.).

Клиническая картина при этом может напоминать различные заболевания центральной нервной системы: доброкачественные и злокачественные Опухоль головного мозга, и др.
В период развернутой клинической картины хронической субдуральной гематомы часты изменения сознания в виде оглушения или аментивной спутанности с нарушением памяти, ориентировки.

Повреждения структур задней черепной ямки (ЗЧЯ) являются одним из тяжелых видов черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Их особенность заключается в исключительно трудной клинической диагностике и высокой летальности. До появления компьютерной томографии летальность при травме ЗЧЯ приближалась к 100%.

Для клинической картины повреждений структур ЗЧЯ характерно тяжелое состояние, возникающее сразу после травмы,: угнетение сознания, сочетание общемозговой, менингеальной, мозжечковой, стволовой симптоматики вследствие быстрой компрессии ствола мозга и нарушений ликвороциркуляции. При наличии значительных повреждений вещества большого мозга присоединяются полушарные симптомы.

Близость расположения повреждений структур ЗЧЯ к ликворопроводящим путям обуславливает их компрессию и нарушение ликвороциркуляции гематомой малого объема. Острая окклюзионная гидроцефалия — одно из наиболее тяжелых осложнений повреждений структур ЗЧЯ — выявляется у 40%.

Всем больным с клиническими признаками сдавления головного мозга, а так же при выявлении этого сдавления на КТ или МРТ у тяжелых больных показана срочная операция — удаление гематомы.

источник

Субдуральная гематома (СДГ) представляет собой скопление крови в субдуральном пространстве между внутренней стороной твердой мозговой оболочки и поверхностью мозга. Определение «острая субдуральная гематома» варьирует от автора к автору. По определению Маршалла они считаются «острыми» в течение первых 24 часов после травмы, «подострыми» на 2-7 сутки и «хроническими» спустя 14 суток после травмы.

а) Патогенез. Основными причинами острой субдуральной гематомы (оСДГ) у молодых пациентов являются дорожно-транспортные происшествия, а в пожилой возрастной группе — падения с высоты. Частой причиной является жестокое обращение с детьми.

«Чистая» острая субдуральная гематома (оСДГ) не типична. Разрыв корковых артерии или переходных вен мозга после незначительной травмы является наиболее частой причиной этих случаев.

Причиной формирования большинства острой субдуральной гематомы (оСДГ) являются другие внутричерепные повреждения (разрывы сосудов коры либо артерий или вен ушибленной поверхности головного мозга). Сопутствующие интракраниальные повреждения обнаруживаются примерно у половины пациентов с ШКГ 3-15 баллов. У пациентов с ШКГ 8 баллов или ниже, доля таких повреждений увеличивается до 60-80%. Большинство из них представлены ушибами и/или травматическими внутримозговыми гематомами. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (тСАК) можно наблюдать в 10-20% случаев.

Поскольку большинство из этих поражений являются результатом несчастных случаев с высокой скоростью, особенно часты экстракраниальные травмы (средней зоны лица, органов грудной и брюшной полости, конечностей).

Большинство острой субдуральной гематомы (оСДГ) находятся в супратенториальной части в лобно-височно-теменной области. Межполушарные СДГ редки. Инфратенториальные оСДГ составляют менее 1% всех случаев.

б) Эпидемиология. На основании данных разных исследований, острая субдуральная гематома (оСДГ) возникают примерно у 10% всех пациентов с черепно-мозговой травмой. У коматозных больных частота составляет около 20%. Собственные данные автора по 1136 пациентам с тяжелыми травмами головы показали возникновение в 18,4% случаях изолированной травмы головы и 30,4% сочетанной травмы. оСДГ могут возникнуть в любом возрасте, но преимущественно у молодых мужчин в возрасте 30-50 лет.

в) Клинические признаки острой субдуральной гематомы (оСДГ). Как и при эпидуральной гематоме, голова должна быть исследована для выявления местных травм таких как кровоподтеки, ссаднения кожи и подапоневротические отеки.

В связи с тем, что тяжелая первичная травма головного мозга присутствует у большинства пациентов с оСДГ, чаще всего они поступают уже в коме. На момент поступления 37-80% всех пациентов имеют ШКГ 8 баллов и менее. Светлый промежуток наблюдается в менее чем 20% всех случаев. Почти у 50% всех поступивших в стационар с острой субдуральной гематомой зрачки изменены. Как и при других гематомах, вторичное ухудшение проявляется снижением показателя ШКГ, расширением ипсилатерального зрачка и контралатеральным гемипарезом с последующими клиническими признаками дислокационного синдрома.

г) Диагностика. Как и во всех случаях травмы КТ является методом выбора. В типичных случаях может быть выявлено двояковыпуклое объемное образование, пониженной плотности под внутренней стороной черепа в лобно-височной области. Вполне типично расширение гематомы в сильвиеву борозду. Как уже упоминалось, инфратенториальная оСДГ очень редкая находка. КТ не только выявляет саму оСДГ, но и сопутствующие внутричерепные повреждения.

д) Операция при острой субдуральной гематоме (оСДГ):

1. Показания. Как для эпидуральной гематомы, рандомизированные контролируемые исследования, сравнивающие результаты хирургического и нехирургического лечения отсутствуют. Таким образом, показания к операции также зависят от клинического состояния, неврологического статуса и данных КТ. Толщина и объем гематомы, степень смещения срединных структур и компрессия базальных цистерн тесно связаны с исходом. Гематомы с толщиной более 10 мм или гематомы, вызывающие смещение срединных структур более чем на 5 мм, должны удаляться независимо от состояния пациента.

Хирургическая эвакуация гематомы должна быть выполнены как можно скорее, потому что как и при ЭДГ задержка в операции обычно ухудшает конкретный исход. При небольшой гематоме, но клиническом ухудшении имеются хорошие показания к операции. В принципе рекомендуется измерение ВЧД у всех пациентов в коматозном состоянии и прооперированных по поводу оСДГ. Возраст (как и во всех случаях ЧМТ) является четким предиктором исхода у пациентов с оСДГ, различные исследования были акцентированы на результатах операций по поводу оСДГ у пожилых пациентов. На основании полученных данных можно утверждать, что хорошие функциональные результаты у коматозных больных в возрасте старше 70 лет очень маловероятны. Таким образом, при оценке показаний этот факт также необходимо учитывать.

2. Общие хирургические принципы. Существуют различные методы эвакуации острой субдуральной гематомы (оСДГ). Чаще применяются трефинации, краниотомия и краниоэктомия (с дополнительной дуропластикой или без нее) и подвисочная декомпрессия. Очень немногие исследования посвящены перспективной оценке влияния этих различных хирургических методов на результат. Единственно, что можно извлечь из этих данных является то, что эвакуация оСДГ через трефинацию, как правило, не самый лучший вариант.

В нашем учреждении для эвакуации острой субдуральной гематомы (оСДГ) в типичной локализации используется большой стандартизированный «травма-лоскут» (то есть большая лобно-височно-теменная базальная трепанация черепа). Вполне понятно, что кожный и костный лоскут, а также вскрытие оболочки должны быть достаточно большими (поэтому для выявления всех источников кровотечения, а также снижения ВЧД должны быть визуализированы лобно-боковая, височная и теменная кора). После удаления костного лоскута и открытия ТМО удаление гематомы выполняется путем аспирирования и отмывания. Мы обычно резецируем только сильно ушибленные части мозга, также удаляя сгустки в лобной и височной области.

Если мозг расслаблен, и нет тенденции к отеку, мы имплантируем паренхиматозный датчик ВЧД и завершаем операцию с тщательным гемостазом, ушиванием ТМО, реимплантацией костного лоскута и ушиванием мягких тканей. Если же мозг имеет тенденцию к набуханию (основное правило: достижение уровня ТМО в конце интракраниальной части операции) мы выполняем дуропластику и удаляем костный лоскут.

3. Послеоперационные меры предосторожности. Как и во всех случаях травматических гематом, после операции для оценки полноты удаления гематомы и исключения рецидива должна быть выполнена контрольная КТ.

4. Результаты. С учетом того, что большинство пациентов с острыми травматическими субдуральными гематомами (оСДГ) имеет тяжелую первичную травму, результат в целом хуже, чем у пациентов с эпидуральной гематомой. Клиническое состояние, начальный неврологический статус, длительность вклинения и сопутствующие внутричерепные поражения являются чрезвычайно значимыми предикторами исхода. В целом смертность у коматозных больных колеблется от 45 до 70%, с частотой хорошего функционального результата от 10 до 20%.

Компьютерная томография при типичной острой субдуральной гематоме (красные стрелки) в левой лобно-височной области,
вызывающей компрессию ипсилатерального желудочка и смещение средней линии.
а — Компьютерная томография при большой СДГ правой стороны. Обратите внимание на расширение гематомы в сильвиеву щель (стрелки).
б — Острая субдуральная гематома над правым полушарием мозжечка.
Типичная КТ картина острой субдуральной гематомы (красная стрелка),
сопровождающаяся ушибом височной доли (двойная красная стрелка).
A-В. Типичные хирургические действия в ходе удаления большой острой субдуральной гематомы.
А. После разреза кожи головы и удаления костного лоскута напряженная синеватая твердая мозговая оболочка указывает на наличие гематомы.
Б. После вскрытия ТМО. В. После удаления большей части гематомы.
Обратите внимание на красный цвет поверхности мозга, связанный с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием и несколькими ушибами мозга.

источник

Хроническая субдуральная гематомаинкапсулированное объемное кровоизлияние, располагающееся под твердой мозговой оболочкой и вызывающее сдавление головного мозга.

Хроническая субдуральная гематома составляет 1–7% всех объемных образований головного мозга.

Хроническая субдуральная гематома в отличии от острой и подострой травматических гематом отграничена капсулой (отграничительная капсула). Наличие этой капсулы определяет особенности патогенеза и саногенеза, клинического течения и тактики лечения.

Капсула хронической субдуральной гематомы обычно различима и начинает функционировать уже через 2 недели после субдурального кровоизлияния. Этот срок и принят для разграничения хронической гематомы от острой и подострой. Однако, развитие и организация капсулы хронической субдуральной гематомы – процесс, продолжающийся месяцы и годы.

Капсула хронической субдуральной гематомы состоит из соединительно-тканных волокон и новообразованных тонкостенных сосудов. Содержимое полости — измененная кровь (жидкость темно-коричневого или коричневато-зеленого цвета с мелкими свертками фибрина). Капсула формирует относительно автономное образование, сосуществующее с другими слагаемыми внутричерепного пространства. Динамическое равновесие внутричерепных объемов легко нарушается под влиянием различных обстоятельств и факторов.

Читайте также:  Гематома в ложе желчного пузыря последствия

Объем хронической субдуральной гематомы может увеличиваться вследствие повторных микро- или макрокровоизлияний из неполноценных сосудов капсулы, чему способствует накопление продуктов деградации фибрина в полости гематомы.

Для хронической субдуральной гематомы характерно:
•конвекситально-парасагиттальное расположение с распространением на 2–3 доли или на все полушарие.
•около 10% хронических субдуральных гематом имеет двустороннее расположение.
•объем хронических субдуральных гематом колеблется от 50 до 250 мл и чаще составляет 100–150 мл

Этиологическими факторами хронической субдуральной гематомы являются:
•черепно-мозговая травма (80% всех наблюдений)
•сосудистая катастрофа: разрыв артериальной аневризмы, кровотечение из артериовенозной мальформации или геморрагический инсульт
•инфекционные заболевания
•геморрагический диатез
•гемофилия
•токсические поражения
•кровотечение из менингиом, ангиом и метастазов
•краниоцеребральные диспропорции и др.
•ятрогенные факторы (в связи с распространением шунтирующих операций)

Классификация (Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко)

По этиологии: травматические, сосудистые, ятрогенные, прочие (вследствие краниоцеребральных диспропорций, гемофилии, опухолей мозга, сепсиса, интоксикации и т.д.).
По латерализации: левосторонние, правосторонние, двусторонние.
По локализации:
супратенториальные: лобные, лобно-височные, лобно-теменные, лобно-теменно-височные, лобно-теменно-затылочно-височные, теменно-затылочные, теменно-височные, височные
субтенториальные
По отношению к поверхности полушарий большого мозга и полушарий мозжечка: сагиттальные, парасагиттальные, парасагиттально-конвекситальные, конвекситальные, парабазальные, базальные
По объему: малые (до 50 см3), средние (от 50 до 100 см3), большие (более 100 см3)
По плотности (данные компьютерной томографии – КТ): гиподенсивные, гиперденсивные, гетероденсивные, изоденсивные
По строению: однокамерные, двухкамерные, многокамерные
По клинической фазе:компенсация, субкомпенсация, умеренная декомпенсация, грубая декомпенсация
По темпу клинического течения: постепенный, быстрый, лавинообразный, ундулирующий, регрессирующий

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Фазность клинического течения хронической субдуральной гематомы

Выявлена присущая хронической субдуральной гематоме определенная фазность в их клиническом развитии, то есть, закономерная направленность изменения состояния больного, обусловленная патологическим процессом в тесной зависимости от уровня компенсаторно-приспособительных возможностей головного мозга и организма в целом и проявляющаяся характерной динамикой симптоматики (общемозговой, стволовой, локальной, общеорганизменной), приобретающей ведущее значение для диагноза, тактики лечения и прогноза.

Каждая клиническая фаза содержит совокупность разнообразных функциональных и структурных признаков, определяющих степень нарушения компенсаторных реакций в том или ином промежутке времени. Переход (смена фаз) может быть постепенным или скачкообразным.

Он происходит при хронической субдуральной гематоме по пяти ведущим параметрам:
•общемозговому
•стволовому
•очаговому
•соматическому
•инструментальному

Основываясь на концепции фазности развития синдрома компрессии головного мозга, в клиническом течении хронической субдуральной гематомы выделены 5 фаз, каждая из которых характеризуется рядом свойственных ей особенностей:
•клинической компенсации (ФКК)
•клинической субкомпенсации (ФКС)
•умеренной клинической декомпенсации (ФУКД)
•грубой клинической декомпенсации (ФГКД)
•терминальная фаза

По данным Института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, при хронической субдуральной гематоме преобладает постепенный темп углубления клинической декомпенсации – недели, месяцы.

Основные закономерности клинических проявлений хронической субдуральной гематомы:

•Частое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой во всех возрастных группах.

•По мере увеличения возраста больных изменяется структура общемозговых симптомов – от гипертензионных в детском, молодом и среднем возрасте до гипотензионных в пожилом и старческом возрасте, что связано с преобладанием в младших возрастных группах отека мозга и внутричерепной гипертензии, а в старших возрастных группах – коллапса мозга и внутричерепной гипотензии.

•Повышение с возрастом больных роли сосудистого слагаемого в генезе симптоматики при хронической субдуральной гематоме, что вместе с инволюционными факторами обусловливает большую частоту нарушений психики у лиц старческого и пожилого возраста по сравнению с младшими возрастными группами.

•При доминировании среди очаговой симптоматики двигательных нарушений степень их выраженности и устойчивости обычно усугубляется с возрастом.

•Наблюдается повозрастное смещение соотношения клинических фаз заболевания в сторону их утяжеления — чем старше больной с хронической субдуральной гематомой, тем чаще у него выявляется грубая декомпенсация.

•Фазовые переходы многообразны и во многом связаны с возрастными анатомо-физиологическими особенностями черепа, головного мозга и организма в целом.

•Если наступает клиническая декомпенсация, то наиболее быстро в фазу грубой декомпенсации входят больные пожилого и старческого возраста. Это объясняется тем, что у данной категории больных компримирующее воздействие хронической субдуральной гематомы на мозг сопровождается выраженными сосудистыми нарушениями.

•Декомпенсация при хронической субдуральной гематоме развивается по пяти ведущим параметрам – общемозговому, стволовому, очаговому, соматическому и инструментальному. При этом для хронической субдуральной гематомы во всех возрастных группах характерны диссоциации между разными показателями, что необходимо учитывать при установлении клинической фазы заболевания.

•Соматический статус играет особую роль в оценке клинической фазы хронической субдуральной гематомы у пожилых и стариков.

•При хронической субдуральной гематоме, в отличие от острых гематом, во всех возрастных группах могут не срабатывать привычные критические инструментальные показатели (как параллелизм в развертывании общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, так и прогноз).

Клинические особенности симптоматики хронической субдуральной гематомы

Общемозговые симптомы. Среди общемозговых симптомов ХСГ прежде всего важна оценка состояния сознания.Более половины больных поступают в ясном сознании, 1/3 – в умеренном оглушении, остальные с более грубыми нарушениями сознания. При повозрастном анализе отмечается закономерное уменьшение удельного веса ясного сознания по мере увеличения возраста больных.

Нарушения психики отражают как общемозговые, так и локальные реакции мозга на хроническую субдуральную гематому. Необходимо учитывать влияние преморбидных и возрастных факторов. Синдромы психотического уровня в клинической картине хронической субдуральной гематомы сравнительно редки, но у пожилых и стариков встречаются почти в половине наблюдений.

Эпилептические припадки обычно рассматриваются в кругу общемозговой симптоматики, хотя с неменьшим основанием их можно отнести и к очаговым признакам. Встречаются сравнительно редко при хронической субдуральной гематоме. Примерно с одинаковой частотой наблюдаются генерализованные припадки с клоническими судорогами и фокально-сенсорные и моторные без выключения сознания. В ряде случаев симптомы раздражения были обусловлены не хронической субдуральной гематомой, а предшествующей ЧМТ.

Головная боль одна из наиболее частых жалоб больных с хронической субдуральной гематомой. При грубых нарушениях сознания о ее наличии можно косвенно судить по мимическим реакциям при перкуссии головы. Однако при с хронической субдуральной гематоме может встречаться отсутствие головной боли или та степень ее выраженности, которая игнорируется больным. При общей закономерности усугубления головной боли по мере нарастания клинической декомпенсации есть немало исключений. Головная боль относительно чаще встречается у больных детского, молодого и младшего среднего возраста и реже – у лиц пожилого и старческого возраста. При этом в младших возрастных группах преобладает гипертензионная окраска головной боли, а в старших более четко выступает ее сосудистый характер. Головная боль нередко имеет локальный оттенок и в основном соответствует зоне расположения гематомы.

Астения относится к нередким признакам хронической субдуральной гематомы.

Оболочечные симптомы. Симптом Кернига и ригидность затылочных мышц отмечаются почти у половины больных с с хронической субдуральной гематомой и обычно умеренно выраженны. Естественно, при трактовке их генеза следует помнить о возрастных изменениях, о влиянии остеохондроза позвоночника, деформирующего остеоартроза коленных суставов и некоторых других внечерепных факторов.

Состояние глазного дна. К числу классических объективных симптомов повышения внутричерепного давления относятся гипертензионные изменения на глазном дне. Обычно, чем глубже нарушена клиническая компенсация при с хронической субдуральной гематоме, тем чаще встречаются застойные явления на глазном дне, но, конечно, при этом важен темп ее наступления. Выявляется закономерное уменьшение удельного веса застойных изменений в старших возрастных группах по сравнению с младшими. Очевидно, этот факт отражает особенности возрастной реактивности головного мозга с постепенным снижением ее по мере старения организма и смену отека головного мозга и повышения внутричерепного давления у детей и молодых пациентов с коллапсом мозга и понижением внутричерепного давления у лиц пожилого и старческого возраста.

Очаговая симптоматика. Двигательные нарушения являются ведущими среди локальных симптомов в клинической картине с хронической субдуральной гематомы.
При пофазном анализе пирамидного синдрома выявляется закономерное его учащение и утяжеление по мере углубления клинической фазы заболевания: в ФКК пирамидный синдром практически отсутствует, а в ФГКД, как правило, наблюдается у всех больных и к тому же грубо выражен.

Речевые нарушения (включая моторные и сенсорные) наблюдаются у 1/3 больных с с хронической субдуральной гематомой. Выявляется увеличение частоты и выраженности речевых нарушений параллельно старению больных. При пофазном анализе афатического синдрома устанавливается закономерное возрастание его частоты и выраженности по мере углубления клинической декомпенсации.

Подкорковый синдром при с хронической субдуральной гематоме проявляется обеднением произвольных движений, скованностью, брадикинезией, гипомимией, тремором, пластическими изменениями мышечного тонуса, рефлексами орального автоматизма. Следует учитывать, что с хроническая субдуральная гематома может значительно усугублять преморбидный подкорковый синдром.
Нарушения статики и координации выявляются у половины больных с с хронической субдуральной гематомой. Среди них преобладают умеренно выраженные расстройства походки с ее замедленностью, реже отшатыванием в стороны; неустойчивость в позе Ромберга, особенно при сенсибилизации; нечеткость в выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной проб. Всегда следует учитывать вклад преморбидной отягощенности и возрастного фактора.

Стволовые симптомы. В клинической картине с хронической субдуральной гематомы в отличие от острой ЧМТ они обычно являются вторичными или дислокационными (исключая возрастные и преморбидные стволовые знаки). Дислокационные синдромы при с хронической субдуральной гематоме часто имеют другую структуру, выраженность, иную локализацию, чем при острых внутричерепных гематомах.
Если при острых гематомах доминирует дислокационный стволовый синдром тенториального уровня, то при с хронической субдуральной гематоме часто встречаются синдромы вклинения поясной извилины под фалькс. Дислокационный стволовый синдром тенториального уровня при с хронической субдуральной гематоме часто развивается в весьма замедленном темпе и не содержит всех неврологических слагаемых. Пофазная зависимость дислокационного синдрома — его нет у больных в ФКК, в ФКС отдельные негрубые стволовые симптомы, которые принято расценивать как вторичные, имеют сосудистый или инволюционный генез; в ФУКД и ФГКД частота и степень выраженности среднемозгового и заднечерепного дислокационного синдрома нарастают, достигая максимума при грубой клинической декомпенсации.

Взор вверх — классический признак ущемления ствола в отверстии мозжечкового намета. В большинстве случаев хронической субдуральной гематомы произвольный или рефлекторный взор вверх выражен в полном объеме (т.е. глаза при слежении за вертикально перемещаемым предметом отклонялись вверх на 450 и более, или в ответ на раздражение роговицы отклонялись вверх настолько, что радужка полностью или почти полностью скрывалась под верхним веком). У 1/3 больных взор вверх ограничен умеренно и лишь у отдельных больных отмечается грубое ограничение взора вверх.

Спонтанный нистагм, преимущественно горизонтальный, в качестве стволового симптома выявляется у 1/3 больных с с хронической субдуральной гематомой. При этом в большинстве наблюдений он клонический, редко – клонотонический. Он отсутствует у всех больных в ФКК и определяется примерно в 1/3 наблюдений с небольшими колебаниями во всех остальных клинических фазах заболевания.

Роговичные рефлексы. Снижение роговичных рефлексов отмечается более чем в 1/3 наблюдений; порой оно одностороннее, что указывает на полушарный генез их асимметрии. Выявляется более частое их снижение у лиц пожилого и старческого возраста, что связано с инволюционными изменениями.

Патологические стопные знаки (прежде всего рефлекс Бабинского) часто встречаются в клинической картине в составе латерализованного полушарного пирамидного синдрома. Они преимущественно односторонние, реже – двусторонние; в последнем случае патологические рефлексы имеют дислокационный стволовый, или биполушарный генез.

«Светлый промежуток» при хронической субдуральной гематоме может длиться неделями, месяцами и даже годами.

Симптоматика компрессионного синдрома при хронической субдуральной гематоме может иметь как постепенное развитие, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных дополнительных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, повышение артериального давления, простудные заболевания и др.). Клиническая картина при этом может напоминать разные заболевания центральной нервной системы: доброкачественные и злокачественные опухоли мозга, инсульт, спонтанное субарахноидальное кровоизлияние, церебральный атеросклероз, энцефалит, эпилепсию и др.

Диагностика

Распознавание хронической субдуральной гематомы основывается на тщательном анализе анамнеза:
•факт ЧМТ (даже легкой)
•внезапные ухудшения и выраженные ремиссии в течении заболевания и клинической картины

Среди методов исследования наиболее адекватными для распознавания хронической субдуральной гематомы являются:
•компьютерная томография (КТ)
•магнитно-резонансная томография (МРТ)

Компьютерная томография
Хроническая субдуральная гематома на КТ представляет собой зону измененной плотности между костями черепа и веществом мозга, обычно серповидной формы с многодолевым распространением и преимущественно парасагиттально-конвекситальной локализации; при этом наружная граница повторяет очертания внутренней поверхности костей черепа, а внутренняя – очертания полушария мозга.

Магнитно-резонансная томография
Ее преимущества особенно очевидны при изоденсивных гематомах. Для МРТ не существует рентгеновского барьера изоденсивных тканей и вместе с тем исключительно широки пределы разграничения структур с разным содержанием воды и разными магнитными свойствами.

Для хронической субдуральной гематомы характерна высокая контрастность изображения на МР-томограммах по сравнению с прилежащим веществом мозга. Зоны повышенного сигнала, соответствовавшие расположению и размерам хронической субдуральной гематомы, имеют серповидную или линзообразную форму с четкими контурами и примыкают к костям свода черепа. При этом определяются также выраженные в разной степени вторичные признаки объемного процесса: деформация и смещение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей на стороне поражения и др.

Казавшееся единственно радикальным методом излечения хронической субдуральной гематомы ее тотальное удаление с капсулой с помощью костно-пластической трепанации черепа необратимо уступило лидерство разным вариантам минимально-инвазивной нейрохирургии.

Эффективной является эвакуация содержимого гематомы через фрезевое отверстие с промыванием ее полости изотоническим раствором натрия хлорида и последующим установлением закрытой наружной дренажной системы на 1–2 дня.

При многокамерных и содержащих плотные свертки крови хронической субдуральной гематомы успешно используют эндоскопическое их удаление.

При малых хронических субдуральных гематомах в фазах клинической компенсации и субкомпенсации допустимо консервативное лечение под КТ или МРТ контролем.

Динамические КТ и МРТ свидетельствуют о полном исчезновении хронической субдуральной гематомы в течение 1–3 мес при использовании щадящих методов лечения. Обычно темпы клинического улучшения значительно опережают рассасывание хронической субдуральной гематомы, поэтому наличие остаточной жидкости в полости гематомы после промывания и закрытого наружного дренирования ее содержимого при отсутствии клинического ухудшения само по себе не может служить показанием для повторной операции и задержки больного в стационаре.

Костно-пластическая трепанация при хронической субдуральной гематоме показана при:
•наличии обширных плотных сгустков в полости гематомы
•ее организации и оссификации
•базальной локализации хронической субдуральной гематомы
•истинном рецидиве хронической субдуральной гематомы после безуспешного двукратного дренирования

Прогноз и исходы

Прогноз для жизни и восстановления нарушенных функций при выборе адекватного метода лечения хронической субдуральной гематомы обычно благоприятен, даже у лиц пожилого и старческого возраста.

Среди осложнений при хирургическом лечении хронической субдуральной гематомы могут наблюдаться:
•рецидивы хронической субдуральной гематомы
•развитие послеоперационной эпидуральной гематомы, внутримозгового кровоизлияния, напряженной пневмоцефалии, отека или коллапса мозга, гнойно-воспалительного процесса

При применении щадящих методик, позволяющих регулировать темп внутренней декомпрессии мозга, осложнения встречаются намного реже и протекают легче, чем при использовании костно-пластической трепанации.

Летальные исходы составиляют до 0,8% и обусловлены тромбоэмболией легочной артерии в послеоперационном периоде у больных старческого возраста.

При изучении катамнеза больных с хронической субдуральной гематомой, лечившихся в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, установлено, что у 89,8% из них наступило выздоровление с возвращением к труду, учебе или привычной домашней активности. У 10,2% отмечена инвалидизация, обусловленная последствиями тяжелой ЧМТ или другой преморбидной патологией.

1 Комментарий · 28524 734″>

Рейтинг доступен только для пользователей.

Пожалуйста, залогиньтесь или зарегистрируйтесь для голосования.

источник