Меню Рубрики

Крапивница при синдроме раздраженного кишечника

В структуре неинфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей определенное место занимают гастроинтестинальные поражения аллергического генеза, так как пищеварительный тракт является не только органом, через который путем всасывания в организм могут проникнуть различные аллергены, но и местом проявления аллергических реакций при сенсибилизации организма ингаляционным, контактным и гематогенным путем. Иными словами, в органах пищеварения могут возникать аллергические реакции как при пероральном поступлении различных антигенов (пищевые, лекарственные, химические вещества и т.п.), так и при парентеральной аллергизации больных. Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, печени, желчных путей могут наблюдаться при сывороточной болезни, бронхиальной астме, поллинозах, крапивнице, лекарственной аллергии после инъекций и т.п. В подобных случаях пищеварительный тракт выступает как «шоковый» орган, в котором развивается реакция «антиген-антитело».

В качестве антигена выступает пищевой продукт. При общих аллергических синдромах поражение органов пищеварения объясняется фиксацией соответствующих антител в том или ином органе пищеварительного тракта, при этом различные органы страдают отнюдь не одновременно и не параллельно. Аллергические поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, понос и другие симптомы) чаще наблюдаются у детей ввиду повышенной функциональной лабильности его в этом возрасте.

Разнообразие пищевых аллергенов и вариантов аллергического ответа делает проблему пищевой аллергии чрезвычайно актуальной. Диагностика, лечение, способы профилактики этого заболевания являются одной из важнейших проблем, находящейся на стыке аллергологии и гастроэнтерологии.

У больных с заболеваниями ЖКТ частота пищевой аллергии проявляется значительно выше, чем в среднем в популяции. У больных с сопутствующими атопическими заболеваниями (например, респираторными) пищевая аллергия встречается еще чаще.

Дифференцировать нарушения аллергического характера со стороны пищеварительного тракта от органических заболеваний того или иного органа далеко не всегда легко, так как они могут протекать по типу «острого живота», кишечной непроходимости или тромбоза сосудов брыжейки. При выраженных общих аллергических симптомах (крапивница, кожный зуд, отек Квинке и т.п.) диагностика аллергического поражения пищеварительного тракта облегчается. Подозрение на аллергический характер заболевания пищеварительного тракта возникает в случаях приступообразного появления симптомов, их кратковременности, полного благополучия и отсутствия каких-либо патологических признаков в период между приступами, при наличии предрасположенности данного больного или его родственников к аллергическим страданиям других органов и систем.

Пищевая аллергия развивается в основном по трем типам аллергических реакций: немедленные анафилактические, иммунокомплексные и замедленные (Т-клеточные). Для развития пищевой аллергии необходимы определенные предпосылки. Во-первых, наличие к ней наследственной предрасположенности. Большая частота развития пищевой аллергии у детей и, особенно, у детей раннего возраста связана с недостаточностью барьерной функции желудочно-кишечного тракта, обусловленной его морфо-функциональной и иммунной незрелостью.

Неспецифические, естественные, защитные механизмы обеспечивают функционирование нескольких барьеров: анатомического, физиологического, других факторов неспецифической защиты. Первый барьер на пути аллергенов – эпителий слизистой обоолочки, который участвует в полостном и пристеночном пищеварении. Заболевания, нарушающие целостность эпителия и (или) синтез пищеварительных соков и ферментов, способствуют формированию пищевой аллергии. Физиологическая перистальтика кишечника способствует элиминации микроорганизмов, уменьшает возможность их адгезии на эпителий.

Все заболевания, так или иначе нарушающие нормальный процесс пищеварения, функцию кишечника, помогают развитию пищевой аллергии. Основой ее могут быть также другие виды аллергии: лекарственная, бытовая, грибковая, химическая, бактериальная, аутоаллергия.

Иногда при этом развивается вначале «пищеварительная» аллергия (ЖКТ – шоковый орган), затем истинная пищевая. Существует также тесная связь между аутоиммунными реакциями, инфекционной аллергией и иммунодефицитными, с одной стороны, и пищевой аллергией – с другой. В одних случаях эти заболевания способствуют пищевой сенсибилизации, в других, наоборот, длительно персистирующая пищевая аллергия ведет к возникновению их. Примеры и непосредственные механизмы таких связей многообразны. Иммунодефицит – основа для развития пищевой аллергии, течение и лечение которой изменяют свойства и состав кишечной микрофлоры, что ведет к дисбактериозам, способствующим развитию антибактериальных и аутоиммуных реакций. Наличие общих антигенов между кишечной палочкой и эпителием толстой кишки обусловливает аутосенсибилизацию и возникновение, например, язвенного колита. В норме слизистая оболочка кишечника проницаема даже для β-лактальбумина коровьего молока. Медиаторы аллергии вызывают основные эффекты: сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизи, повышение проницаемости и парез мелких сосудов. В кишечнике это проявляется коликой, диареей со слизистым стулом и другими симптомами. Длительное нарушение кровообращения может привести к хроническому воспалению поджелудочной железы (панкреатит) и экзокринной недостаточности, т.е. снижению выработки пищеварительных ферментов, процесс пищеварения нарушается, возникают расстройства со стороны ЖКТ, а в тяжелых случаях происходит потеря массы тела.

Накопление в просвете кишки недостаточно переработанных продуктов приводит к усугублению аллергического процесса. Образуется так называемый порочный круг, когда два патологических процесса взаимно усиливают друг друга. Важное звено патогенеза пищевой аллергии – ее рецидивирующее течение. Первичная сенсибилизация при повторной встрече с пищевым антигеном разрешается аллергической реакцией, степень которой усиливается при новых контактах с тем же аллергеном. Это служит основой клинических обострений пищевой аллергии, придавая ей затяжной и хронический характер.

Симптомы острой пищевой аллергии:

  • зуд и жжение во рту и глотке, заставляющие больного выплюнуть пищу;
  • рвота;
  • понос;
  • покраснение кожи;
  • кожный зуд;
  • отек лица (вплоть до развития отека Квинке);
  • артериальная гипотония;
  • коллапс.

Диагностика

Диагноз устанавливают при тщательном сборе анамнеза (опроса больного врачом), в процессе отслеживается связь аллергических реакций с употреблением определенных продуктов питания, лекарств, для чего больному рекомендуется вести «пищевой» дневник, куда записываются все виды принимаемой пищи, ее количество, время приема и возникающие симптомы, а также при проведении кожных тестов с пищевыми аллергенами.

Лечение пищевой аллергии

При лечении учитывается возраст больного, сопутствующие заболевания и другие факторы. Фармакотерапия как неспецифический метод терапии не только устраняет симптомы аллергии, но и является профилактической мерой обострений. При пищевой аллергии назначают антигистаминные препараты с целью уменьшить проявления аллергических реакций, а также ферментные препараты, которые нормализуют процессы переваривания пищи, уменьшают поступление аллергенов из кишечника, тем самым ослабляя выраженность аллергического процесса, а также снижают нагрузку на поджелудочную железу, способствуя восстановительным процессам.

источник

Опубликовано в журнале:
«ФАРМАТЕКА», 2011, № 15, с. 36-41

Н.А. Агафонова, Э.П. Яковенко, А.Н. Иванов, А.В. Яковенко, А.С. Прянишникова
Кафедра гастроэнтерологии РНИМУ им Н.И. Пирогова, Москва

Представлен современный взгляд на комплексную терапию синдрома раздраженного кишечника (СРК), которая включает использование миотропных спазмолитиков, объемных слабительных, антидиарейных, психотропных средств. Рассматриваются особенности патогенетического лечения больных СРК, сформировавшегося после перенесенной кишечной инфекции (ПИ-СРК-постинфекционный СРК). Подчеркивается, что в лечении ПИ-СРК особое место занимает использование препаратов, корригирующих микрофлору кишечника: кишечных антисептиков, про- и пребиотиков, в т. ч. метаболитного пробиотика Хилак форте. Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, постинфекционный синдром раздраженного кишечника, кишечные антисептики, пробиотики, пребиотики, Хилак форте

The article presents modern view on the complex therapy of irritable bowel syndrome (IBS), which includes the use of miotropic spasmolytics, bulk laxatives, antimotility agents and psychotropic drugs. The features of pathogenetic treatment of patients with IBS formed after intestinal infection (PI-IBS — postinfectious IBS) are considered. It is emphasized that the use of drugs correcting intestinal microflora — intestinal antiseptics, probiotics, prebiotics, including metabolite probiotic Hylak forte — play an important role in the treatment of PI-IBS. Key words: irritable bowel syndrome, postinfectious irritable bowel syndrome, intestinal antiseptics, probiotics, prebiotics, Hylak forte

Синдром раздраженного кишечника (СРК) считается одним из распространенных заболеваний внутренних органов. Во всем мире приблизительно 10—20 % взрослого населения имеют соответствующие симптомы СРК. По данным большинства исследований, женщины страдают СРК примерно в 2 раза чаще мужчин. Пик заболеваемости приходится на самый активный трудоспособный возраст: 24—41 год. Симптомы СРК наблюдаются в течение долгого времени, могут налагаться на другие функциональные расстройства и порой серьезно ухудшают качество жизни больного.

Патогенез СРК включает следующие факторы: измененную моторику желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), висцеральную гиперчувствительность, расстройство взаимодействия в системе «головной мозг—кишка», вегетативные и гормональные сдвиги, генетические факторы и факторы окружающей среды, последствия перенесенных кишечных инфекций и психосоциальные расстройства.

Для установления диагноза СРК используют критерии диагностики Римского консенсуса-III (2006), которые включают наличие рецидивирующей боли в животе или дискомфорта по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 месяца с началом симптомов не менее 6 месяцев, которые должны сочетаться с двумя или более из нижеследующих признаков:

  • улучшение после дефекации;
  • начало связано с изменением частоты стула;
  • начало связано с изменением формы стула.

Симптомы, подтверждающие диагноз, но не являющиеся частью диагностических критериев СРК, включают:

  1. Нарушение частоты стула: стул менее 3 раз в неделю или более 3 раз в день.
  2. Нарушение формы кала: твердый или бобовидный, разжиженный или водянистый.
  3. Натуживание на протяжении акта дефекации или императивный позыв, или чувство неполного опорожнения.
  4. Выделение слизи.
  5. Наличие метеоризма.

С учетом Римских критериев-Ш и Бристольской шкалы формы кала (рис. 1) выделяют следующие типы СРК:

Рис. Бристольская шкала формы кала

Тип 1. Отдельные твердые комки, как орехи (труднопроходящие)
Тип 2. Колбасовидный, но комковатый
Тип 3. Колбасовидный, но с трещинами на поверхности
Тип 4. Колбасовидный или змеевидный, гладкий и мягкий
Тип 5. Мягкие комочки с четкими краями (легкопроходящий)
Тип 6. Пушистые рваные кусочки, пористый кал
Тип 7. Водянистый, без твердых кусочков, целиком жидкость
  1. СРК с преобладанием запора при наличии твердого или бобовидного кала в 25 % и более случаев из общего числа опорожнений кишечника, но допускается и наличие разжиженного (кашицеобразного) или водянистого кала менее чем в 25 % случаев из общего числа опорожнений.
  2. СРК с преобладанием диареи, для которого характерно наличие кашицеобразного или водянистого кала в 25 % и более случаев из общего числа опорожнений кишечника, однако допускается и наличие твердого или бобовидного кала менее чем в 25 % случаев из общего числа опорожнений кишечника
  3. Смешанный тип СРК, при котором имеет место чередование твердого или бобовидного кала и кашицеобразного или водянистого кала в 25 % и более случаев из общего числа опорожнений кишечника.
  4. Неклассифицированный тип СРК -недостаточная выраженность отклонений консистенции кала для вышеуказанных типов.

Необходимо отметить, что у одного и того же больного на протяжении болезни могут наблюдаться различные подтипы СРК [1].

После обследования и установления соответствия симптомов СРК Римским критериям назначают лечение. Выбор программы лечения определяется взаимодействием нескольких патофизиологических факторов и зависит от ведущего симптома (боль, метеоризм, диарея, запор), его тяжести и влияния на качество жизни, а также от психологического состояния пациента. Программа лечения СРК включает два этапа: первичный курс и последующую базовую терапию. Целью первичного курса лечения являются устранение симптомов заболевания и проверка ex juvantibus правильности постановки диагноза, что исключает необходимость дальнейшего поиска органической патологии и выполнения дополнительных диагностических процедур. Продолжительность первичного курса лечения составляет не менее 6-8 недель, базовой терапии — 1-3 месяца.

Пациенту с СРК назначают диету, исключающую кофеин, лактозу, фруктозу, сорбитол, уксус, алкоголь, перец, копчености; компоненты пищи, вызывающие чрезмерное газообразование, а также индивидуально непереносимые продукты.

Поскольку гладкомышечный спазм является одной из основных составляющих абдоминальной боли при СРК, препаратом выбора для снятия спазма и купирования боли считаются миотропные спазмолитики. В зависимости от основного механизма воздействия на этапы сокращения мышечного волокна выделяют несколько групп мышечных релаксантов (см. таблицу).

Таблица. Этапы сокращения мышечного волокна и механизм действия основных мышечных релаксантов

Этап Препараты, блокирующие сокращение мышечного волокна
Активация М-холинорецепторов мышечного волокна Антихолинергические (М-холиноблокаторы): атропин, метацин, платифиллин, пирензепин и др.
Открытие Nа + -каналов и поступление Na + в клетку Блокаторы Nа + -каналов: мебеверин
Открытие Са 2+ -каналов и поступление Са 2+ в клетку из внеклеточного пространства Блокаторы кальциевых каналов: пинаверия бромид
Мобилизация и поступление Са 2+ из внутриклеточных депо в цитоплазму и блокада их наполнения кальцием; выход К + из клетки (начало реполяризации) Мебеверин предупреждает развитие длительной релаксации мышечного волокна
Активация фосфодиэстеразы, распад цАМФ, обеспечение мышечного волокна энергией сокращения Блокаторы фосфодиэстеразы: альверин, дротаверин, папаверин и др.
Регуляция транспорта ионов кальция в клетку с участием серотониновых рецепторов Агонисты 5-NТ3-рецепторов
Антагонисты 5-NТ4-рецепторов (не используются)
Регуляция мышечного сокращения с участием опиатных рецепторов Блокаторы μ и δ, активаторы к-рецепторов — тримебутин

Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы, что определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы. Отсутствие селективности (действие практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, сосуды и др., а также на секреторные железы) и в связи с этим широкий спектр побочных эффектов, а также опасность развития гиперрелаксации мышечного волокна ограничивают применение антихолинергических препаратов для курсового лечения значительной частью больных СРК.

Блокаторы фосфодиэстеразы (папаверин, дротаверин) способствуют накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, либо их комбинацией. При использовании вышеуказанной группы спазмолитиков необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности, развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты, как и предыдущая группа спазмолитиков, используются кратковременно (от однократного приема до недели) для снятия спазма, но не для курсового лечения.

Для курсового лечения пациентов с СРК предпочтительны миотропные спазмолитики с селективным действием на гладкие мышечные клетки ЖКТ (мебеверин, пинаверия бромид). К группе блокаторов быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита относится мебеверин. Пинаверия бромид, входящий в число селективных блокаторов кальциевых каналов гладких мышц ЖКТ, имеет высокое сродство к миоцитам кишечника и снижает висцеральную чувствительность [2].

В регуляции моторики и висцеральной чувствительности ЖКТ существенную роль играет серотонин. Выделяют несколько подтипов серотониновых рецепторов (5-NT1-4), однако наиболее изучены 5-NT3 и 5-NT4. Связывание серотонина с 5-NT3 способствует расслаблению, а с 5-NT4 — сокращению мышечного волокна. В то же время точные механизмы действия серотонина на мышечные волокна ЖКТ не установлены. В настоящее время из препаратов этой группы известны антагонист 5-НТ3 алосетрон, полный агонист 5-НТ4 прукалоприд и частичный агонист 5-НТ4 тегасерод (в России препараты не используются).

Определенное значение в регуляции моторной функции органов ЖКТ отводится эндогенным опиатам. При связывании их с μ- и δ-опиатными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с κ-рецепторами -замедление моторики. В настоящее время в лечении больных СРК используется агонист опиатных рецепторов тримебутин — регулятор моторики ЖКТ, также оказывающий влияние на висцеральную чувствительность.

В некоторых случаях для купирования болевого синдрома в комплексное лечение больных СРК в терапию включают трициклические антидепрессанты или селективные ингибиторы захвата серотонина. Антидепрессанты назначают при СРК в первую очередь для снижения висцеральной гиперчувствительности и лишь во вторую очередь — для купирования депрессивных симптомов, вызываемых болью. Лечение подбирается с участием психотерапевта.

При СРК с запорами, если отсутствует эффект от применения диеты (увеличение потребления диетических волокон до 25 г/сут) и миотропных спазмолитиков, в лечение включают осмотические слабительные препараты. Среди них наилучшим образом зарекомендовали себя лактулоза, магнезиальное молочко, псилиум, макрогол 4000 и др. Раздражающие слабительные для лечения СРК с запорами противопоказаны, поскольку могут провоцировать спастические сокращения кишки и усиливать болевой синдром [3].

При СРК с диареей, если у больного наблюдается незначительное учащение стула, возможно применение адсорбентов — карбоната кальция, активированного угля, диосмектита по 3 г/сут в виде суспензии. Однако необходимо учитывать, что антидиарейное действие этих препаратов наступает не ранее чем через 3-5 дней. При неэффективности комбинированного применения спазмолитиков и адсорбентов и значительном увеличении частоты стула может быть использован лоперамид — агонист μ-опиатных рецепторов. Лоперамид подавляет быстрые пропульсивные сокращения кишечника и ведет к замедлению транзита каловых масс. Снижение пассажа жидкой части химуса сопровождается повышением реабсорбции жидкости и электролитов в кишечнике. Начальная доза лоперамида для взрослых составляет 4 мг (2 капсулы). Поддерживающая доза не должна превышать максимально допустимую суточную дозу для взрослых -16 мг(8 капсул).

Если основным симптомом у больных СРК является метеоризм, может быть показана симптоматическая терапия препаратами, механизм действия которых основан на ослаблении поверхностного натяжения пузырьков газа в пищеварительном тракте, что обеспечивает резорбцию и свободное выделение газов. Одним из таких препаратов является симетикон. При метеоризме назначают по 2 капсулы симетикона 3—5 раз в сутки. Дополнительное назначение спазмолитика или использование комбинированного препарата (Метеоспазмил), содержащего симетикон и спазмолитик (альверина цитрат), увеличит эффективность терапии, поскольку одновременно с адсорбцией улучшится транзит и выведение газа из кишки.

В последнее время накопилась масса данных, свидетельствующих о роли нарушения кишечной микрофлоры в формировании симптомов СРК. Результаты экспериментальных и клинических исследований показали, что изменение состава и мест обитания кишечной микрофлоры сопровождается нарушениями двигательной активности и сенсорной чувствительности кишечника, что лежит в основе формирования симптомов кишечной диспепсии, включающей абдоминальные боли, нарушения стула, метеоризм и др. [4, 5]. Особенно это актуально для больных, у которых симптомы СРК появились после перенесенной острой кишечной инфекции (ОКИ) [6, 7]. Связь ОКИ с последующим формированием СРК выявлена еще в 1950 и 1962 гг. — в ретроспективных анализах исследований, показавших, что у 24—32 % больных, перенесших ОКИ, в течение 3 месяцев развивается СРК-подобный синдром, получивший название постинфекционного СРК (ПИ-СРК) [8]. Изучение анамнеза пациентов, которым проводилось лечение по поводу острого гастроэнтерита, показало, что формированию ПИ-СРК больше подвержены женщины с психоневротическими чертами, имеющие длительный эпизод острого заболевания, особенно проявляющийся диареей. Этиологическим фактором ПИ-СРК в одних исследованиях чаще отмечали Campylobacter jejuni и Shigella, в других — не выявили ведущей роли какого-либо возбудителя [9, 10]. В отечественной работе у 62,3 % больных СРК с помощью реакции коагглютинации в копрофильтратах или в сыворотке крови в составе циркулирующих иммунных комплексов были обнаружены антигены ОКИ: шигеллы Флекснера — у 15 % больных, сальмонеллы — 11 %, йерсинии — 6 %. У остальных 68 % пациентов выявлено несколько антигенов, что указывало на смешанный характер перенесенной ОКИ [11].

О хроническом субклиническом воспалении в кишке у больных ПИ-СРК свидетельствует наличие в инфильтратах слизистой оболочки прямой кишки повышенного количества лимфоцитов, серотонин-содержащих энтерохромаффинных клеток, увеличенного уровня провоспалительных цитокинов. Не исключается генетическая предрасположенность (полиморфизм в гене-переносчике серотонина, полиморфизм уровня выработки цитокинов). При этом у больных ПИ-СРК имеются признаки повышения проницаемости кишечной стенки, изменения моторики кишки и повышенная чувствительность к ректальному растяжению [12, 13, 14].

На фоне ослабления иммунной системы у больных ПИ-СРК (лейкопении, лимфопении, при относительном снижении уровня иммуноглобулина G) могут создаваться условия для роста условно-патогенной микрофлоры в кишечнике [11]. Перенесенная ОКИ способна провоцировать развитие ранее скрытой лактазной недостаточности, которая часто приводит к формированию синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке, сопровождающегося СРК-подобной симптоматикой, в частности диареей, вздутием живота. Употребление в пищу непереносимых продуктов у больных СРК вызывает обострение заболевания и сопровождается изменением микробного пейзажа кишки, в частности увеличением количества аэробных бактерий [15].

Таким образом, в патогенезе ПИ-СРК большое значение имеют избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, дисбактериоз толстой кишки и повреждение энтериновой нервной системы антигенами ОКИ на фоне снижения иммунной защиты организма, что сопровождается ускоренным кишечным транзитом, нарушенной висцеральной чувствительностью, повышенной кишечной проницаемостью, мальабсорбцией желчных кислот [11, 16].

На основании изученных факторов выделены клинико-лабораторные критерии, характерные для ПИ-СРК:

  • упоминание в анамнезе ОКИ, предшествовавшей заболеванию;
  • обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного;
  • признаки дисбиоза в бактериологических посевах кала;
  • избыточный бактериальный рост в тонкой кишке;
  • снижение напряженности иммунитета;
  • положительный эффект терапии биологически активными препаратами, пре- и пробиотиками.

Установлено, что клиническая картина ПИ-СРК характеризуется преобладанием диареи и более редкими психическими расстройствами по сравнению с типичным СРК [6].

Исходя из особенностей патогенеза, в комплексное лечение больных ПИ-СРК следует включать препараты для нормализации кишечной микрофлоры. Хорошо известно, что нормальная кишечная микрофлора выполняет в организме человека ряд важных функций. Ведущая роль нормальных кишечных бактерий сводится к защите организма от колонизации условно-патогенными и патогенными бактериями и предупреждению избыточного бактериального роста в кишке, а также к активации иммунной системы, связанной со слизистыми оболочками. Это уникальное свойство сапрофитной микрофлоры давно с успехом используется в лечении ОКИ и дисбактериоза, осложняющего болезни органов пищеварения. Обеспечение колонизационной резистентности осуществляется путем формирования биопленки, предотвращающей адгезию чужеродных микробов, продукции лизоцима, органических и свободных желчных кислот, конкуренции за рецепторы и пищевые субстраты, увеличения скорости обновления клеток и др. [17].

Для коррекции нарушенной микрофлоры кишечника используют кишечные антисептики, пре- и пробиотики.

Показанием к назначению кишечных антисептиков являются:
а) избыточный бактериальный рост в тонкой кишке;
б) транслокация кишечных бактерий за пределы кишки;
в) воспалительные процессы в кишечнике;
г) выявление условно-патогенной флоры в кишечнике;
д) отсутствие эффекта от лечения без проведения деконтаминации кишечника [18].

Читайте также:  Доврачебная помощь при крапивнице алгоритм действий

В этих случаях проводится один или два семидневных курса терапии кишечными антисептиками широкого спектра действия (рифаксимин, фуразолидон, нифуроксазид, сульфагуанидин и др. в общепринятых дозах) со сменой препарата в очередном курсовом лечении. При транслокации бактерий за пределы кишечника приоритетными являются всасывающиеся антибактериальные препараты: ципрофлоксацин, фуразолидон, доксициклин и др. [19]. В комплекс лечения обязательно входят пре- и пробиотики. Пробиотики, содержащие бифидобактерии, предпочтительно использовать при нарушениях микробного состава толстой, а аэробные штаммы — тонкой кишки. В то же время комбинированные препараты имеют преимущество в восстановлении микробного биоценоза всех отделов кишечника (Бифиформ, Линекс и др). Любой пробиотик, как правило, назначают 2—3 раза/сут в течение не менее 2 недель, в случае проведения курса кишечного антисептика — после его окончания.

Пребиотики в отличие от пробиотиков живых бактерий не содержат, но оказывают благоприятное влияние на состояние микробиоценоза, улучшая жизнедеятельность полезных бактерий и создавая максимально комфортные условия для их развития. Пребиотическим эффектом обладают препарат Хилак форте и лактулоза. Особого внимания заслуживает Хилак форте, который является уникальным препаратом. Он не относится к классическим пребиотикам, нередко его называют метаболитным пробиотиком. Препарат содержит стерильный концентрат продуктов обмена сахаролитических (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus helveticus и Enterococcus faecalis) и протеолитических (Escherichia coli) представителей индигенной микрофлоры, коротко-цепочечные жирные кислоты. Кроме того, в Хилак форте входят биосинтетическая молочная, фосфорная и лимонная кислоты, сорбит калия, сбалансированный комплекс буферных солей (кислый фосфорнокислый натрий и калий), лактоза и ряд аминокислот. Биологическая активность 1 мл препарата Хилак форте соответствует активности примерно 100 млрд (10 10 —10 11 ) живых микроорганизмов. Продукты метаболизма нормальной микрофлоры, входящие в него, являются субстратом для роста и размножения полезных микроорганизмов и стимулируют регенерацию всего спектра физиологической флоры, оказывая положительное действие на функциональное состояние органов ЖКТ.

Под влиянием Хилака форте в ЖКТ наблюдаются следующие позитивные изменения:

  • восстановление биологической среды в кишечнике, необходимой для существования нормальной микрофлоры;
  • стабилизация значений рН в ЖКТ в пределах физиологической нормы, что создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности патогенных микроорганизмов;
  • восстановление нарушенного водно-электролитного баланса в просвете толстой кишки;
  • подавление роста патогенных бактерий;
  • улучшение физиологических функций слизистой оболочки ЖКТ (улучшение трофики и регуляция процессов секреции слизистой оболочки кишки);
  • активация иммунной системы, связанной со слизистыми оболочками;
  • стимуляция синтеза витаминов группы В и витамина К;
  • торможение моторики кишечника;
  • улучшение консистенции стула;
  • уменьшение метеоризма.

Накоплен большой опыт применения Хилака форте пациентами разного возраста при различных заболеваниях ЖКТ. Препарат применяют при нарушении физиологической флоры тонкого и толстого кишечника во время и после лечения антибиотиками, сульфаниламидами, лучевой терапии, долечивании реконвалесцентов сальмонеллеза (в т. ч. и детей грудного возраста), гастроэнтеритах и колитах; при диспепсии, сопровождающейся диареей, метеоризмом, запорами; при синдроме недостаточности пищеварения, вызванного гипо-и анацидным состоянием, в т. ч. во время беременности; в комплексной терапии заболеваний желчного пузыря и печени, кожных болезней аллергического генеза, в частности экземы, крапивницы.

На фоне применения Хилака форте в комплексной терапии кишечных инфекций улучшалось самочувствие больных, что проявлялось исчезновением диспепсических нарушений, нормализацией стула, уменьшением симптомов интоксикации. При этом в кишечнике достоверно увеличивалось количество кишечной палочки (50 %), лакто- (43,3 %), бифидобактерий (23,3 %) и исчезали условно-патогенные бактерии, грибы. Нормализовалось содержание летучих жирных кислот, их изоформ, нейтральных солей и солей жирных кислот, а также рН фекалий. Препарат способствовал уменьшению выраженности воспаления слизистой оболочки толстой кишки и атрофических процессов в ней. Эти эффекты были более выраженными на фоне комплексной терапии с включением Хилака форте, чем при использовании пробиотиков или при обычной базисной терапии. Хилак форте реализует свое положительное влияние и на физиологические функции макроорганизма в результате модуляции иммунных реакций, изменения функции макрофагов, продукции цитокинов, активации иммунной системы, связанной со слизистыми оболочками [20, 21].

Хилак форте может использоваться больными ПИ-СРК и СРК как в монотерапии, так и в комплексном лечении. При необходимости применения антибактериальных препаратов Хилак форте целесообразно использовать одновременно с ними, т. к. этот препарат не содержит живых или лиофилизированньгх штаммов бактерий, а молочная кислота, входящая в состав препарата, создает неблагоприятные условия для роста патогенных микроорганизмов.

Хилак форте взрослым назначают по 40-60 капель 3 раза в сутки до или во время прима пищи, пациентам с повышенной кислотностью рекомендуется прием препарата после еды. Принимать препарат следует в небольшом количестве жидкости, исключая молоко. Курс лечения составляет не менее 4 недель (после улучшения состояния доза препарата может быть уменьшена наполовину).

Включение в комплексную терапию препаратов, действие которых направлено на нормализацию кишечной микрофлоры, в частности Хилака форте, позволяет добиваться более длительной ремиссии у подавляющего большинства больных ПИ-СРК, СРК и СРК-подобным синдромом, сопровождающимися нарушением микрофлоры.

ЛИТЕРАТУРА
1. Drossman DA. The Functional gastrointestinal disorders and the Rome III process. Gastroenterology 2006;130(5):1377-90.
2. Яковенко Э.П. Абдоминальный болевой синдром: этиология, патогенез и вопросы терапии// Клиническая фармакология и терапия. 2002. №4. С. 1-4.
3. Ramkumar D, Rao SS. Efficacy and safety of traditional medical therapies for chronic constipation: systematic review. Am J Gastroenterology 2005; 100:936-71.
4. Yakovenko E, Grigoriev P. Tcherenchimediins at all. Is irritable bowel syndrome (IBS) related to altered gut flora? Gut 1997;41(13):123.
5. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Синдром раздраженного кишечника, ассоциированный с дисбактериозом // Consilium medicum. 2003. Т. 2. № 7. С. 305-7.
6. Dunlop SR Jenkins D, Spiller RS. Distinctive clinical, psychological and histological features of postinfective irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterology 2003;98(7): 1578-83.
7. Парфенов А. И., Ручкина И. Н., Осипов Г. А. Висмута трикалия дицитрат в лечении больных постинфекционным синдромом раздраженного кишечника // РМЖ 2006. Т. 8. № 2. С. 78-81.
8. Stewart GT. Post-dysenteric colitis. BMJ 1950;1:405-09.
9. Neal KR, Hebden J, Spiller R. Prevalence of gastrointestinal symptoms six months after bacterial gastroenteritis and risk factors for development of the irritable bowel syndrome: post al survey of patients. BMJ 1997; 314:779-82.
10. Tornblom H, Holmvall P. Svenungsson В Lindberg G Gastrointestinal symptoms after infections diarrhea: a five year follow up in a Swedish cohort of adults. Clin Gastroenterol Hepatol 2007;5:461-64.
11. Парфенов А.И., Ручкина И.Н., Атуллаханов Р.И. и др. Постинфекционный синдром раздраженной кишки // Тер. арх. 2009. Т 81. № 2. С. 39-45.
12. Dunlop SP, Jenkins D, Neal KR, et al. Relative importance of enterochromaffin cell hyperplasia, anxiety, and depression in postinfections IBS. Gastroenterology 2003; 125:1651 -59.
13. Gwee KA, Collins SM, Read NW, et al. Increased rectal mucosal expression of interleukin 1 beta in recently acquired post-infectious irritable bowel syndrome. Gut 2003;52:523-26.
14. Маев И.В., Черемушкин С.В. Психосоциальные факторы в развитии синдрома раздраженной кишечника, возможности терапии // Consilium medicum. 2006. № 7. С. 34-42.
15. Симаненков В.И. Интерес к проблеме постинфекционного синдрома раздраженного кишечника растет // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Русское издание. 2008. Т. 1. N2 4. С. 266-68.
16. Ручкина И.Н., Белая О.ф., Парфенов и др. Роль Campylobacter jejunum в патогенезе синдрома раздраженного кишечника. // Российский гастроэнтерологический журнал. 2000. № 2. С. 118-9.
17. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Микрофлора человека и животных и ее функции. М., 1998. Т. 1.
18. Яковенко Э.П., Иванов А.Н. и др. Нарушение нормального состава кишечных бактерий: клиническое значение и вопросы терапии // РМЖ. 2008. Т. 10. N2 2. С. 41-6.
19. Яковенко Э.П., Агафонова НА. Схемы профилактики и коррекции нарушений баланса кишечной микрофлоры при проведении антибиотикотерапии. Применение пробио- тических препаратов // Consilium medicum. 2002. N2 11. С. 6-7.
20. Грачева Н.М., Партии О.С., Леонтьева Н.И. и др. Применение препаратов из метаболитов нормальной микрофлоры в лечении больных острыми кишечными инфекциями // Эп идем иол. и инфекцион. болезни. 1996. N2 3. С. 30-2.
21. Леонтьева Н.И., Щербаков ИЛ., Партии О.С. и др. Применение Хилак форте у больных острыми и хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и дисбактериозом кишечника. Материалы IX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М., 2001. 262.

Информация об авторах
Агафонова Наталья Анатольевна — доцент кафедры гастроэнтерологии факультета усовершенствования врачей Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова.
Яковенко Эмилия Прохоровна — профессор, зав. кафедрой гастроэнтерологии факультета усовершенствования врачей Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И Пирогова;
Иванов Александр Николаевич — доцент кафедры гастроэнтерологии факультета усовершенствования врачей Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова;
Яковенко Андрей Владиславович — доцент кафедры гастроэнтерологии факультета усовершенствования врачей Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова;
Прянишникова Антонина Семеновна — доцент кафедры гастроэнтерологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова

источник

Резюме. Результаты двух независимых исследований американских ученых

В ходе двух новых исследований американские ученые получили доказательства того, что пищевая аллергия и атопия могут быть факторами, определяющими развитие синдрома раздраженного кишечника (СРК). Обе работы презентованы на Ежегодной конференции Американского колледжа аллергии, бронхиальной астмы и иммунологии (American College of Allergy, Asthma and Immunology — ACAAI).

В самом деле, комплекс аллергических заболеваний, таких как бронхиальная астма, ринит или экзема, в подгруппе пациентов с СРК встречается также часто, как и диарея или желудочно-кишечные реакции на потребление пищи. Ученые из Медицинского центра университета Раша (Rush University Medical Center), США, под руководством доктора Мери Тобин (Mary Tobin) предположили, что выявление причины пищевой аллергии может помочь в лечении при СРК и уменьшении выраженности абдоминальной боли. В ходе предыдущего исследования, опубликованного в 2008 г. они установили, что у пациентов с признаками атопии значительно чаще возникают симптомы СРК, чем у лиц без аллергических заболеваний.

В данной работе исследователи оценивали состояние 122 пациентов с СРК с признаками атопии (1-я группа) и 32 — без нее (2-я группа). Средний возраст участников составил 34,2 года. Оказалось, что преобладающим симптомом СРК у пациентов 1-й группы являлась диарея, а 2-й — запор. Ученые предположили, что диарея может быть вариантом IgE-ассоциированной реакции, сопровождающейся повышением проницаемости стенок кишечника и увеличением выработки слизи, и сделали вывод об аллергической природе симптомов СРК.

В ходе второй работы, участниками которой стали 48 пациентов с СРК и признаками атопии (средний возраст — 37,2 года), оценивали результаты проведенной кожной инъекционной аллергопробы на различные пищевые продукты, такие как арахис, рыба, морепродукты, яйца, молоко, злаки, мясо, фрукты, овощи и бобовые. У 65% участников отмечали увеличение выраженности симптомов основного заболевания после приема пищи определенного типа. Сенсибилизация к различным пищевым аллергенам отмечена у 60% обследованных пациентов. У 17% из них периодически возникали такие IgE-ассоциированные симптомы, как крапивница, ангионевротический отек, тошнота, рвота и приступы бронхиальной астмы. Это позволило ученым предположить, что сенсибилизация пищевыми аллергенами играет значительную роль в патогенезе СРК.

Главным недостатком данной работы ученые считают то, что на основании кожной инъекционной аллергопробы невозможно полностью исключить наличие аллергии или диагностировать данное заболевание, в особенности у пациента с гастроинтерстициальными симптомами. Безусловно, пищевая аллергия может быть одной из причин развития СРК и это должны учитывать клинические специалисты при составлении рекомендаций по питанию пациентов. Однако для того, чтобы делать окончательные выводы, необходимо проведение дополнительных работ.

    • Johnson K. () Food allergy connected to irritable bowel syndrome. Medscape, Nov. 11 (http://www.medscape.com/viewarticle/854366).

Аллергия-лечение.рф Новости Синдром разраженного кишечника и пищевая аллергия

При аллергии нарушение стула (диарея, запор или их чередование) может серьезно испортить жизнь. При этом даже специалисту, использующему самые современные диагностические методы подчас сложно определить где заканчивается пищевая аллергия/непереносимость и начинается синдром раздраженного кишечника. Эти состояния могут сопровождать друг друга, взаимно усиливая неприятности. Сам по себе синдром раздраженного кишечника может сопровождаться и кожными проявлениями пищевой аллергии (сыпью, зудом и т.д.).

Применение энтерального детоксиканта Энтеросгель оправдано на каждом этапе развития аллергии.

Сложность взаимодействия этих двух неприятных заболеваний несколько компенсируется, если так можно сказать, общими механизмами развития. Соответственно, есть общие подходы к профилактике и лечению. Это, прежде всего, исключение из рациона продуктов питания, которые вызывают нарушения пищеварения. Обычно перечень таких продуктов определяется врачом при опросе. Да и сам пациент может обратить внимание, что после употребления ряда продуктов возникают неприятные ощущения в животе. В лечения таких заболеваний золотым стандартом принята энтеросорбция. Среди препаратов входящих в категорию энтеросорбенов врачи выделяют энтеральный детоксикант Энтеросгель. У этого препарата есть уникальное свойство способствовать восстановлению слизистой ЖКТ. Обычно Энтеросгель рекомендуют применять курсами по 3 недели по 1 столовой ложке на ночь 3-4 раза в год для профилактики. В случае послабления стула рекомендуется использовать 1,5 столовой ложки препарата 3 раза в день через 1-2 часа после еды в течение 3-5 дней. Разовую дозу разводят в половине стакана воды, сока или морса.

  • Преимущества современных энтеросорбентов при лечении аллергии
  • Методики лечения аллергии
  • Тест на аллергию
  • Аллергия на молоко
  • Лечебное голодание поможет победить аллергию

У меня подруга мучается срк #8212; никуда ни выехать толком не может надолго, ни выйти. Недавно назначили ей новое лечение после обследования. Спросила у неё #8212; да, она тоже энтеросгель принимает. Думала, может если не знает, так сказать ей. Жуткое, конечно, заболевание.

Я вообще почитала, что этот сорбент при многих бедах помогает. Ведь мы #8212; это то, что мы едим и пьем. А вредные вещества, в том числе и аллергены, они же сами не выходят, откладываются и отравляют нам жизнь. Наверное без разницы #8212; есть аллергия, или нет её, а организм надо чистить. Пока не началось#8230;

Irritable Bowel Syndrome (Functional Colitis; IBS; Intestinal Neurosis; Irritable Colon; Laxative Colitis; Mucous Colitis; Nervous Indigestion; Spastic Colon)

Синдром раздраженного кишечника (СРК) является хроническим расстройством кишечника. СРК не вызывает воспаления и не приводит к более тяжелому состоянию.

Причина возникновения СРК неизвестна. При СРК мышцы в толстой кишке не работают нормально и может возникнуть спазм. При наличии СРК прямая кишка может быть более чувствительной, реагируя на еду и лекарства. Пищевая аллергия и некоторые бактерии могут ухудшить симптомы. СРК также может возникнуть после расстройства желудка (так называемый гастроэнтерит).

Факторы, которые могут увеличить риск синдрома раздраженного кишечника включают в себя:

  • Пол: женский;
  • Наличие членов семьи с СРК;
  • Возраст: обычно начинается в юношеском возрасте;
  • Стресс;
  • Генерализованное тревожное расстройство (связанное с СРК);
  • Злоупотребление чем либо (может быть связан с СРК).

Скажите врачу, если у вас есть любой из этих факторов риска.

Симптомы обычно появляются и исчезают, и варьируются от легкой до тяжелой формы. Они включают в себя:

  • Спазмы в животе;
  • Газы и вздутие живота;
  • Боль, которая проходит после дефекации;
  • Жидкий стул;
  • Диарея;
  • Запор ;
  • Чередующаяся диарея и запор;
  • Желание испражнения снова сразу же после дефекации;
  • Слизь в стуле.

Факторы, которые могут ухудшить симптомы синдрома раздраженного кишечника:

  • Стресс;
  • Менструальный период;
  • Переедание или потребление большого количества жирной пищи;
  • Избыток газов.

Врач спросит о симптомах и истории болезни, а также выполнит медицинский осмотр. Во многих случаях диагноз может быть поставлен на основе полученных при этом данных. Пока не существует никаких диагностических тестов для определения СРК, но врачи разработали некоторые критерии для постановки диагноза.

Врач может назначить следующие тесты, чтобы исключить другие заболевания:

  • Анализ кала для проверки наличия крови или признаков воспаления кишечника;
  • Анализы крови;
  • Клизма с раствором бария — введение рентгеноконтрастной жидкости в прямую кишку. Послее ее попадания в толстую кишку выполняются рентгеновские снимки, что позволяет врачу обнаружить ненормальные области в толстой кишке;
  • Гибкая ректороманоскопия — для изучения прямой кишки и нижней части толстой кишки в прямую кишку вставляется тонкая трубка;
  • Колоноскопия — тонкую трубку вводят через прямую кишку в толстую, чтобы визуально рассмотреть слизистую оболочку всей толстой кишки.

Доктор может также назначить скрин-тесты для поиска целиакии. которая часто встречается у людей с СРК.

Методов лечения СРК не существует. Помощь направлена на на контроль и снижение симптомов СРК.

Изменения в рационе могут помочь контролировать симптомы СРК:

  • Нужно вести пищевой дневник того, что вы едите и как на это реагирует организм. Покажите записи врачу. Он может определить, есть ли у вас пищевая аллергия;
  • Вносите постепенные изменения в рацион и виксируйте результаты этого в дневник;
  • Избегайте продуктов, которые вызывали проблемы со здоровьем в прошлом. Диетолог может помочь вам найти замену исключенным продуктам;
  • Избегайте продуктов и напитков, которые могут вызывать симптомы СРК. К ним относятся:
    • Жирная пища, острая пища;
    • Молочные продукты;
    • Лук, капуста и другие газообразующие продукты;
    • Потребление большого количества алкоголя или кофеина;
  • Употребляйте в пищу продукты, которые могут уменьшить вероятность спазмов, такие как:
    • Фрукты и овощи;
    • Цельные зерна и другие продукты с высоким содержанием клетчатки (иногда большое количество клетчатки может увеличить выделение газов и вызвать вздутие живота);
  • Ешьте небольшими порциями чаще или потребляйте меньшее количество пищи;
  • Ешьте медленно и старайтесь не глотать воздух;
  • Пейте много воды. Это поможет уменьшить вероятность запора.

Регулярное выполнение упражнений может помочь улучшить функцию кишечника и снизить другие симптомы СРК. Если вы хотите начать занятия, проконсультируйтесь с врачом, чтобы убедиться, что вы достаточно здоровы.

Поговорите с врачом о том, как можно уменьшить стресс, например, используя такие методы как:

  • Релаксация;
  • Биологическая обратная связь;
  • Консультирование.

Узнайте как можно больше о СРК и способах, которые могут уменьшить его симптомы. Вы также можете присоединиться к группе поддержки.

В зависимости от симптомов СРК, врач может рекомендовать:

  • Спазмолитическое средство (например, дицикломин, альверина цитрат);
  • Антибиотики (рифаксимин [Xifaxan]);
  • Препараты с высоким содержанием клетчатки (подорожник);
  • Ветрогонное (симетикон);
  • Антидиарейное средство (лоперамид);
  • Низкие дозы антидепрессантов;
  • Обезболивающие (ацетаминофен) — может помочь уменьшить спастические боли в животе;
  • Агонисты и антагонисты рецепторов серотонина (также называемые 5-НТ3 антагонисты) — могут быть полезными для лечения диареи, а также лечение других симптомов СРК, таких как боль в животе у женщин (алосетрон);
  • Пробиотики («дружественных» бактерий) — могут быть полезны, но прежде чем принимать их, проконсультируйтесь с врачом;
  • Масло мяты перечной.

В некоторых случаях врач может порекомендовать принимать комбинацию лекарственных средств.

СРК не может быть предотвращен, поскольку неизвестна причина его возникновения.

источник

Медицинский справочник болезней

Синдром Раздраженного Кишечника, СРК ( Синдром Раздраженной Толстой Кишки ( СРТК), Спастический Колит) — это группа симптомов, связанных с функциональными расстройствами толстой кишки, включающих в себя различной степени выраженности абдоминальные боли, запоры, поносы или их чередование, метеоризм и наличие слизи в кале.

В основе СРТК, протекающего с запорами, лежит повышение моторной активности кишки с развитием спастической дизкинезии, нарушающей толстокишечный транзит химуса.
Помимо запоров для СТРК характерно наличие постоянных болей в животе, максимально выраженных в левой подвздошной области, фрагментированного «овечьего» кала. Позывы к дефекации сохранны, стул может быть даже ежедневным с отхождением 1-3 плотных комочков кала без чувства опорожнения кишечника. Характерно наличие ряда диспепсических симптомов (чувство переполнения в эпигастрии, изжога, тошнота и др.).

При обьективном исследовании определяется болезненность при пальпации всех отделов ободочной кишки, спазмированная плотная сигмовидная кишка, вздутая, урчащая слепая кишка.
СРТК отличается от органических заболеваний отсутствием патоморфологического субстрата болезни и легальных исходов. Этот синдром встречается во врачебной практике довольно часто.

Клиника и диагностика.

Диагноз СРТК может быть достоверным, если имеется 5 или более следующих симптомов:

  • Возраст 20—40 лет,
  • Вздутие живота или чувство его перенапряжения,
  • Боли в животе,
  • Нарушение стула,
  • Изменение формы кала (комковатый, овечий),
  • Продолжительность болезни больше 6 месяцев,
  • Склонность к ожирению,
  • Отсутствие отклонений от нормы при физикальном исследовании, хотя при пальпации живота может определяться чувствительность передней брюшной стенки и выявляться спастические состояния сегментов толстой кишки, особенно в области сигмы.

К Менее частым проявлениям СРТК относят:

  • Наличие слизи в кале,
  • Тошноту,
  • Половые расстройства у женщин,
  • Боли в спине, бедрах или в грудной клетке,
  • Учащенное мочеиспускание,
  • Депрессию.

Симптомы иногда появляются после перенесенного острого гастроэнтерита (так называемый «постдизентерийный СРТК» ).
Но более часто не удается выявить какие-либо провоцирующие факторы, хотя обострение заболевания нередко возникает на фоне стрессовых состояний.

Болевой синдром.

Боли чаще локализуются в мезогастрии, вокруг пупка, справа, слева и в паху, менее часто — в других отделах живота. Ежедневные болевые ощущения, продолжающиеся более 3-х месяцев и не сочетающиеся с другими симптомами, редко бывают органическими.
Обычно при СРТК боли носят постоянный характер, но часто усиливаются по типу колик. После акта дефекации отмечается их ослабление, иногда, наооборот, после стула боли усиливаются. Боли так же усиливаются при стрессах, а у женщин во время менструального цикла.
Иногда СРТК проявляется запорами и поносами. Последние возникают в утренние часы и характеризуются императивными позывами.

Читайте также:  Доврачебная помощь при крапивнице и анафилактическом шоке

Диарея при СРТК почти всегда сочетается с болевым синдромом.
Таким образом, больных с СРТК обычно в течение длительного времени беспокоят схваткообразные боли в животе, чувство распирания, метеоризм, запоры, диарея или чередование запоров и поносов.
В первую очередь следует исключить непереносимость лактозы (молока),так как симптомы обоих заболеваний сходны, также они могут присутствовать одновременно.
Следует обязательно исключить органические заболевания толстой кишки. Для органических заболеваний характерны: возраст более 40 лет, анамнез заболевания менее 6 месяцев, периодический характер болевого синдрома с эпизодами его полного исчезновения, анорексия, похудание, язвенный стоматит и патологические изменения, выявляемые при исследовании.

Исследования.

  • Исследование мочи,
  • Клинический анализ крови,
  • Функциональные пробы печени,
  • Бактериалогическое исследование кала.
  • При наличии симптомов, характерных для органических заболеваний толстой кишки, особенно ректального кровотечения, необходима ирригоскопия или колоноскопия.
  • Боли в животе, диарея, похудание служат основанием к проведению рентгеновского исследования тонкой кишки с барием для исключения болезни Крона.

ЛЕЧЕНИЕ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА.

После получения результатов исследований, необходимо тщательно проанализировать все данные. В последующем нужно обьяснить больному функциональный СРТК. Обратить внимание, что проявления синдрома могут сохранаться на протяжении многих месяцев и даже лет без прогрессирования, симптомы болезни под влиянием могут быть ослаблены, но полностью избавиться от них трудно.

Исключаются непереносимые продукты:
1. Молоко, яблоки, сырые и консервированные овощи, шоколад, продукты, обогащенные приправами.
2. Кофе, чай, алкоголь могут усилить диарею или спровоцировать ее.

Больным с СРТК показана:
1. Диета с содержанием пищевых волокон, особенно при преобладании запоров. Пищевые волокна даются с постепенным увеличением их количества.
2. Более предпочтительны хлеб из муки грубого помола, фруктовые соки, вареные овощи, чем только добавка одних пшеничных отрубей.
Расширить диету можно только на фоне ремиссии заболевания, продолжающейся не менее 12 месяцев. Однако только диета недостаточна для лечения.

Лекарственная терапия зависит от типа функциональных расстройств.

  • Больным с повышенным тонусом мышечного аппарата толстой кишки, то есть при спастической дискинезии толстой кишки показаны:
    Миогенные спазмолитики: Метеоспазмил, Дюспаталин,Но-шпа и т.д.
    М1 – холиноблокатор — Гастроцепин (по 25 мг 4 раза в день или в/м по10 мг 2 раза в день), Метацин (по 0.002 г 3 раза в день или в/м 1,0 мл 0,1% раствора 2 раза в день).
  • При снижении тонуса кишки рекомендуются следующие препараты:
    Домперидон или Мотилиум (по 10 мг 3 раза в день), Дебридат (по 1 таб 3 раза в день).
    При поносах, связанных с ускоренной пропульсией и снижением тонуса кишки, назначают: Кодеина фосфат по 0,015 г или Имодиум (Лоперамид) по 0,002 г, после каждого жидкого стула, но не более 3 раз в сутки.
  • При запорах рекомендуется начинать лечение с назначения Пшеничных отрубей (от 1 до 3 стол. ложек в день, но нужно начинать с 1-2 чайных ложек, постепенно увеличивая количество, чтобы не было вздутия).
    При отсутствии эффекта рекомендуется назначить осмотические слабительные: Сернокислую магнезию или Лактулозу.
    Можно пить Кефир с 1-2 стол. ложками растительного масла (например, оливкового нерафинированного).
  • При избыточном бактериальном росте и дисбактериозе используются Эубиотики и др. препараты (см. лечение Дисбактериоза).
  • При секреторной недостаточности поджелудочной железы применяются ферменты: Мезим-форте,Креон-10, Панзинорм.
  • С целью нормализации нервно-психической деятельности при значительных его нарушениях при СРТК, используются:
    Рудотель (0,005 г), Феназепам ( 0,005 г), Нозепам (0,01 г), Триоксазин (0,3 г), Азафен
    Назначается один из этих препаратов 1-2 раза в день в зависимости от симптомных проявлений болезни. При отсутствии эффекта периодически рекомендуется одно лекарство заменить другим. (0,025 г).

СРТК довольно часто наблюдается при желчнокаменной и дивертикулярной болезнях, грыже пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), колите и других заболеваниях. При назначении лечения нужно учитывать и сопутствующие заболевания.

источник

Опубликовано: 18 сентября 2015 в 13:08

Появление сыпи при дисбактериозе у взрослых, может быть объяснено достаточно простым фактом — данный тип болезни имеет тесную взаимосвязь с аллергической реакцией. Протекание большого количества аллергических болезней будет происходить благодаря переменам в микрофлоре пищеварительной системы.

Дисбактериоз, который вызван попаданием в полость кишечника аллергена, будет иметь такие симптомы, как крапивница, пятна, высыпания по различным участкам кожи, к примеру, на руках.

Сыпь на лице, на руках, пятна и другие кожные проявления дисбактериоза. может появиться, вследствие различных факторов:

  • Постоянного приема пациентом антибиотиков.
  • Перенесенного ранее инфицирования в полости желудочно-кишечного тракта.
  • Протекания вместе с дисбактериозом панкреатита, гастрита, язвы и болезней желчного пузыря.
  • Неправильного питания, слишком большого употребления мучного, острого, жирного. Также причиной сыпи может служить отсутствие в питании кисломолочной продукции и растительных продуктов.
  • Проблем с иммунной системой.

    Как же может появляться сыпь на лице при дисбактериозе? В полости кишечника в постоянном количестве содержатся полезные микроорганизмы, которыми обеспечивается нормальное состояние кишечной слизистой, что оказывает влияние на переваривание пищи и извлечение из нее полезных веществ. При появлении дисбиоза, патогенными бактериями начинается синтез токсинов, проникающих в кровоток, и оказывающих неблагоприятное воздействие на органы человека. Так, при сильной интоксикации организма выделениями патогенных бактерий, нарушается состояние кожи, то есть появляются высыпания, ведь именно на нее больше всего приходится нагрузки по выведению продуктов обмена веществ.

    При дисбактериозе сначала начинается усиленная деятельность потовых и сальных желез. Кожа начинает тускнеть, становится жирной, появляется незаметная сыпь, а запах пота становится резким и неприятным. Когда железы уже не могут бороться с патогенными бактериями, в процесс начинают вовлекаться все кожные поры, в особенности в наиболее нежных местах: сгибы, промежность, конечности. Таким образом, при дисбактериозе появляется сыпь на лице и на руках. Данные участки наиболее тонкие и чувствительны, и не могут быстро избавиться от большого количества токсинов, и, таким образом, начинается воспалительный процесс, проявляющийся в виде сыпи. Достаточно быстро начинается инфицирование, и появляются крапивница и пятна.

    Аллергическая реакция при дисбактериозе, проявляющаяся сыпью на коже, преимущественно носит острое течение, то есть уже спустя несколько часов может быть появление крапивницы. Кроме того, наряду с ними, начинается появление слабых симптомов аллергической реакции – зуд, отек Квинке, бронхоспазмы, понижение артериального давления.

    Также симптомами начала развития воспалительного процесса при дисбактериозе, служит появление прыщей. преимущественно болезненных и имеющих красный оттенок. Кроме того, появления сыпи на лице при дисбактериозе будет сопровождаться отслаиванием кожи, то есть признаками авитаминоза.

    Стоит отметить, что сыпь может появиться не только на коже, но и на полости прямой кишки. Симптоматикой такой сыпи являются зуд и жжение в заднем проходе, а при визуальном осмотре видно покраснение и раздражение прямой кишки.

    Лечение крапивницы при дисбактериозе в первую очередь должно быть направлено на устранение причины возникновения проблем с кожей, то есть необходимо вылечить само заболевание. Для удаления прыщей на лице, назначается прием пребиотиков и пробиотиков, которые дают возможность кишечной микрофлоре нормально восстановиться и вести борьбу с патогенными микроорганизмами. После начала приема таких средств, сразу будет заметно, как постепенно начнут исчезать высыпания и пятна на коже.

    Наряду с этим, не стоит забывать о применении противоаллергенных препаратов, которые избавляются от самого аллергена и, следовательно, от причины появления сыпи и пятен при дисбактериозе. Их можно лечить с помощью различных мазей и кремов, которые хоть и не смогут полностью справиться с проблемами кожи, но помогут устранить хотя бы небольшую их часть.

    Причина появления сыпи при дисбактериозе у ребёнка раскрывается достаточно легко, поскольку данное заболевание тесно связано с аллергией. Течение многих аллергических заболеваний происходит на фоне перемен в составе микрофлоры системы пищеварения.

    Дисбактериоз проявляется посредством аллергических реакций — высыпаний на кожи и её шелушений.

    Сразу после рождения ребёнок обладает совершенно чистым кишечником. Самые первые бактерии он получает от матери непосредственно при своём появлении на свет. Грудные дети на пятый-седьмой день кормления вместе с материнским молоком получают бифитобактерии, необходимые для полноценного функционирования микрофлоры кишечника. Помимо этого, по истечении первого месяца жизни, малыш получает лактобактерии. Все эти факторы являются обязательными условиями для полноценного развития грудничка, поэтому отсутствие хотя бы одного вида получаемых бактерий приводит к нарушению баланса микрофлоры кишечника и дисбактериозу.

    Сыпь у грудного ребёнка является закономерной реакцией организма на дисбактериоз кишечника. Появляется такая сыпь в результате усвоения витаминов и минералов, принимаемых в пищу. Помимо сыпи проявлением дисбактериоза может быть кровоточивость дёсен. При появлении сыпи у грудного ребёнка следует обратиться к врачу.

    В медицинской практике встречается также такое явление, как скрытый дисбактериоз у новорожденных детей, при котором симптомы заболевания проявляются не столь открыто. Ребёнок подвержен заболеваниям, плохо спит и набирает вес. Возможно всё это свидетельствует о наличии дисбактериоза и лучше всего будет обратиться к врачу, сдать соответствующие анализы, с тем, чтобы выполнить диагностику в лабораторных условиях.

    Анализ кала показывает содержание бактерий в кишечнике грудного ребёнка в процентном и качественном соотношении. Важно заметить, что стул грудничка вполне может иметь жидкий вид, поэтому показатель содержания бактерий не всегда является основным параметром при анализе на дисбактериоз. Стерильная пластиковая ёмкость является вполне подходящей для сбора и сдачи анализа. На исследование его необходимо приносить непосредственно в день сбора. В том случае, если анализ показывает наличие дисбаланса микрофлоры кишечника и такой диагноз ставится врачом, следующим шагом должно стать назначение лечения.

    Заболевание дисбактериозом кишечника подразумевает наличие целого набора различных симптомов, проявляющихся при заболеваниях, вызванных изменением количественного либо качественного состава кишечной микрофлоры. Данное заболевание протекает на фоне общего снижения иммунитета и нарушения обмена веществ в организме. Вследствие всего вышеизложенного дисбактериоз кишечника у взрослых людей не следует оставлять без должного внимания, его необходимо обязательно лечить.

    Заболевание имеет достаточно сложную и разнообразную симптоматику. Проявляются аллергические реакции в виде сыпи, кожного зуда, повышается общая утомляемость больного. Отмечаются рвота и тошнота, анорексия, отрыжка, тупая либо спазматическая боль в животе, понос или запор.

    Сыпь при дисбактериозе у взрослого человека может появиться по определённым причинам, к числу которых относятся:

  • — постоянный приём заболевшим человеком антибиотиков;
  • — перенесённая ранее инфекция — дизентерия, сальмонеллез;
  • — последствия операции на желудочно-кишечном тракте;
  • — протекание на фоне дисбактериоза таких заболеваний, как панкреатит, гастрит, язва, болезни желчного пузыря;
  • — неправильное питание, злоупотребление мучным, острым, жирным, отказ от кисломолочных продуктов и растительной пищи;
  • — проблемы с иммунной системой.

    Влияние микрофлоры кишечника на иммунную систему организма

    Вопрос влияния биологического равновесия в кишечнике на защитные силы организма сегодня волнует множество ученых. В ходе многочисленных исследований ученые смогли определить схему взаимного влияния микроорганизмов и организма, в котором они проживают. Когда в природе сосуществуют совместно два или больше живых тел, это называется симбиозом. Здоровая микрофлора органов пищеварения и человеческий организм живут в состоянии симбиоза. Микроорганизмы, населяющие кишечник, живут, получая неусвоенные человеком остатки пищи, но они приносят пользу человеку, подавляя излишний рост и активность болезнетворных микробов, выделяя некоторые витамины. нужные для организма.

    Взаимосвязь между биологическим равновесием в кишечнике и работой иммунитета стала известна ученым не так давно. Схема этого взаимного влияния между бактериями и защитными силами организма обнаруживается при изучении стадий создания микрофлоры кишечника.

    Кишечник у только появившегося на свет малыша абсолютно лишен микроорганизмов. Но, как только малыш покидает мамин животик, в кишечник попадают микроорганизмы. Врачи полагают, что микроорганизмы в кишечник попадают малышу с тела мамы, с которой он вплотную общается с момента появления на свет. В связи с этим, здоровая микрофлора малыша невозможна без здоровой микрофлоры мамы.

    Появление первых лакто- и бифидобактерий в кишечнике происходит благодаря маминому молочку. В нем есть особые компоненты, активизирующие рост и развитие этих полезных микробов, а также являющиеся их пищей. Иммунитет малыша в момент появления на свет также далек от окончательного формирования.

    Развитие этой функции организма идет вместе со становлением биологического равновесия в кишечнике. Желудочно-кишечный тракт и кожные покровы – это два места, в которых иммунная система вплотную сталкивается с микробами. Изначально иммунитет малыша получает уроки взаимодействия с неопасными микроорганизмами, живущими в кишечнике. Но эти уроки очень полезны в последующих встречах с возбудителями болезней.

    Становление микрофлоры кишечника происходит к трех- пятилетнему возрасту. В этом возрасте рацион малыша полностью соответствует здоровому питанию взрослого человека. Именно к этому возрасту (иногда чуть позже) формируется и защитная функция организма. Под действием постоянного взаимодействия микробов кишечника с защитными силами у малыша вырабатывается хороший иммунитет, который поможет выстоять перед натиском болезнетворных микробов. Но и далее, до самой старости микробы, населяющие кишечник держит «в тонусе» иммунитет человека.

    Несколько лет назад исследователи обратили внимание на то, что, невзирая на возможность спровоцировать мощный иммунный ответ, бактерии пищеварительного тракта почти не провоцируют особых реакций защитных механизмов кишечника. Почему так происходит, ученые поняли после детального обследования тканей слизистой кишечника, а также микробного состава органов пищеварения. Ученых поразил тот факт, что клетки слизистой оболочки кишечника и микробы, населяющие его, постоянно передают частички генетического кода друг другу. Таким образом, они приобретают схожие свойства. Именно это и есть ответ на вопрос о лояльности иммунитета к бактериям, населяющим кишечник. Они просто становятся для организма «своими». Этот факт дает объяснение и странному «поведению» некоторых болезнетворных вирусов. которые, проникнув в органы пищеварения, нападают не на клетки слизистой оболочки, а на бактерии, населяющие кишечник, которые помогают эвакуировать их из тела.

    Микроорганизмы, населяющие кишечник можно назвать главным звеном защиты органов пищеварения от попадания и размножения в нем патогенных микробов. Защитное действие осуществляется на основе следующей схемы: в первую очередь полезные микробы поедают вещества, которые могли бы пойти в пищу патогенным микробам, лишая последних еды. Во вторую очередь полезные микробы держат в состоянии готовности местный иммунитет и укрепляют слизистую кишечника против проникновения в нее вредоносных микробов. В третью очередь микробы, населяющие кишечник активизируют защитные механизмы в целом.

    Дисбактериоз и аллергические проявления

    Современные врачи уверены в том, что появление аллергических проявлений (у малышей в особенности) тесно связано с нарушением биологического равновесия в кишечнике. Экзема. атопический дерматит. бронхиальная астма. крапивница и алиментарная аллергия всегда сочетаются с наличием дисбактериоза кишечника. Появление аллергических реакций у малышей объясняется слишком ранним «возбуждением» защитных сил организма против определенных провоцирующих факторов.

    Защитные силы организма малыша проходят становление вплоть до семи- десятилетнего возраста. Несформированность защиты выражается в слишком сильном ответе на воздействие некоторых провоцирующих факторов. То есть, во время контакта с какими-либо аллергенами иммунитет малыша провоцирует чересчур активную реакцию, которая разрушает некоторые ткани и системы собственного тела.

    Главным местом, куда попадают провоцирующие факторы, является слизистая оболочка органов пищеварения. В связи с этим изменения усвоения пищи и местного иммунитета слизистой влекут за собой попадание этих факторов в кровь малыша, а также развитие долговременной и стойкой реакции организма, часто перетекающей в аллергию. Именно поэтому в ряд терапевтических мер по устранению аллергии непременно входят препараты для нормализации микробиологического равновесия кишечника.

    В целях терапии дисбактериоза необходимо осуществить рационализацию меню и употреблять препараты из группы пробиотиков или пребиотиков (бактисубтил. линекс. хилак-форте ). Терапия дисбактериоза у малышей должна осуществляться только после предварительной консультации специалиста .

    Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

    Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

    Взаимосвязь микрофлоры кишечника и иммунной системы организма в последнее время стала предметом многочисленных научных и клинических исследований. В результате ученые и врачи сумели установить принципы взаимодействия между организмом человека и населяющими его микробами. Состояние, при котором имеет место мирное и взаимовыгодное сосуществование двух или более организмов в природе называется симбиозом.

    Взаимоотношения нормальной микрофлоры кишечника и организма человека также можно определить как симбиотические: проживающие в кишечнике бактерии растут и размножаются за счет непереваренных остатков пищи съеденной человеком; в свою очередь нормальная микрофлора защищает кишечник человека от агрессии патогенными микробами, а также вырабатывает ряд витаминов, необходимых для нормальной жизнедеятельности человека.

    Положительное влияние микрофлоры кишечника на иммунную систему организма было открыто сравнительно недавно. Для того, чтобы лучше понять механизмы взаимодействия между микробами и иммунной системой организма нужно рассмотреть этапы формирования микрофлоры кишечника.

    Кишечник новорожденного ребенка стерилен. Однако, уже в первые часы жизни в него проникают первые микроорганизмы. Считается, что микрофлора кишечника и кожных покровов новорожденного заимствуется им у матери, с которой малыш находится в тесных отношениях с первых минут жизни. Поэтому важным условием формирования нормальной микрофлоры ребенка является наличие нормальной микрофлоры матери.

    Заселение кишечника ребенка полезными бифидо- и лактобактериями происходит под влиянием материнского молока, а точнее благодаря содержащимся в нем биологически активным и питательным веществам, стимулирующим развитие полезных микробов. В тоже время, на момент рождения, иммунная система ребенка еще окончательно не сформирована.

    Созревание иммунной системы происходит параллельно с формированием микрофлоры кишечника. Пищеварительный тракт (равно как и кожа) является местом контакта между микробами и иммунной системой организма. В первое время организм ребенка учится бороться с неагрессивными микробами, населяющими кишечник, которые, однако, имеют много общего со многими опасными микробами.

    Формирование микрофлоры кишечника заканчивается к 3-5 годам жизни, когда ребенок переходит на взрослую пищу. К этому времени (или немного позже) созревает и его иммунная система. В результате тесного сосуществования иммунной системы с микрофлорой кишечника в организме ребенка формируется стойкий иммунитет, способный справиться с возбудителями многих болезней. Кроме того, на протяжении всей жизни человека микрофлора кишечника поддерживает его иммунную систему в состоянии постоянной готовности.

    Недавно ученными был замечен удивительный факт: несмотря на свою значительную иммуногенность (способность вызвать развитие иммунной реакции) микробы кишечника практически не вызывают никаких видимых возмущений иммунной системы кишечника. Объяснить этот факт помогли тщательные микробиологические исследования микрофлоры кишечника и гистологический анализ тканей кишечника. Оказалось, что в процессе сосуществования ткани кишечника (в особенности слизистая оболочка) и контактирующие с ними бактерии, обмениваются генетическим материалом и становятся «похожими» друг на друга. Поэтому иммунная система организма перестает распознавать бактерии кишечника, как «чужеродные структуры».

    Этот поразительный процесс объяснил, например, тот факт, что некоторый вирусы, попадая в кишечник, атакуют не клетки нашего организма, а клетки бактерий («похожие» на эпителий кишечника), с которыми и выводятся из организма.

    Кишечная микрофлора является одним из основных факторов защиты кишечника от заселения его болезнетворными микробами (наряду с кислотностью желудка и перистальтикой кишечника). Происходит это благодаря трем основным механизмам: во-первых нормальная микрофлора кишечника конкурирует с патогенными микробами за пищу и при этом выделяет ряд веществ, разрушающих болезнетворные микробы. Во-вторых, микрофлора кишечника стимулирует локальный иммунитет и делает оболочку кишечника непроницаемой для множества патогенных микробов. В-третьих, микрофлора кишечника стимулирует общий иммунитет.

    Дисбактериоз и аллергические заболевания

    На данный момент не существует сомнений в том, что развитие многих аллергических заболеваний (особенно у детей) протекает на фоне изменения состава нормальной микрофлоры кишечника (то есть на фоне дисбактериоза). Так, например, такие заболевания как атопический дерматит, экзема, крапивница, бронхиальная астма, пищевая аллергия у детей протекают параллельно с дисбактериозом кишечника. В основе механизма развития аллергических заболевания у детей лежит ранняя сенсибилизация их иммунной системы по отношению к некоторым аллергенам.

    Как уже говорилось выше, иммунная система ребенка формируется только к 7-10 годам. Незрелость иммунной системы детей проявляется ее избыточной реактивностью по отношению к аллергенам, то есть при встрече с чужеродным веществом иммунная система ребенка запускает чрезмерно сильный иммунный ответ, который приводит к поражению собственных тканей организма ребенка.

    Основным местом проникновения аллергенов в организм ребенка является слизистая кишечника. Поэтому нарушения пищеварения и защиты слизистой кишечника при дисбактериозе способствуют избыточному проникновению аллергенов в организм ребенка и формированию длительной и стойкой сенсибилизации, которая со временем переходит в то или иное аллергическое заболевание. Вот почему комплексное лечение аллергических заболеваний у детей обязательно включает коррекцию дисбактериоза кишечника.

    Для лечения дисбактериоза рекомендуется провести коррекцию режима питания, а также принимать пробиотики (Линекс, Бактисубтил, Хилак Форте и пр.). Лечение дисбактериоза у детей требует обязательного участия компетентного врача.

    Крапивница – это термин, объединяющий под собой целую группу заболеваний различной природы, но имеющие сходный клинический симптом: кожные элементы по типу волдырей, напоминающие ожог от крапивы.

    Крапивница – достаточно распространенное заболевание. Точных данных статистики по её встречаемости нет, но ряд отечественных исследований показали, что хотя бы раз в жизни она возникает у 31% населения. Особую сложность для больных представляют хронические формы заболевания (крапивница, длящаяся более 6 недель).

    Читайте также:  Доврачебная помощь при острых аллергических реакциях крапивница отек квинке

    Первое подробное описание симптомов крапивницы относится к 1882 году, хотя похожие симптомы описаны еще в работах Гиппократа.

    Крапивница – это классическое полиэтиологическое заболевание. Это означает, что причин одних и тех же симптомов может быть множество.

    Один из самых частых видов заболевания — аллергическая крапивница. в основе которой лежит гиперчувствительность немедленного типа. Этот механизм лежит в основе многих аллергических реакций. Для него характерно быстрое развитие симптомов после поступления в организм аллергена. Данный тип аллергии характерен для крапивницы после укуса насекомых или связанных с употреблением пищевых продуктов.

    Иммунокомплексный механизм развития крапивницы. Здесь, в основе патологического процесса лежит избыточное образование комплексов антиген-антитело. (Антиген- вещество, вызывающее иммунную реакцию, а антитело- белок, вырабатываемый иммунной системой человека для борьбы с внеклеточными антигенами. Подробнее об этом в статье посвященной иммунитету ). Этот механизм часто наблюдается при реакциях на лекарственные препараты, например на введение сывороток.

    Также в основе кожных проблем может быть развитие анафилактоидных реакций. Их отличительной чертой является повышенная способность тучных клеток (особый вид клеток, располагающихся, как правило, под кожей и слизистыми, и несущими в себе большой количество биологически активных веществ) к высвобождению накопившихся в них ферментов и активных белков. При этом данный процесс происходит без вовлечения в данную реакцию клеток иммунитета.

    Причиной крапивницы может быть патология печени, приводящая к нарушению разрушения гистамина – одного из наиболее активных участников аллергического воспаления.

    Часто крапивница является следствием аутоиммунного воспаления. Состояния, когда иммунная система начинает реагировать на собственные ткани организма, как на чужеродные.

    Это лишь несколько наиболее распространенных механизмов развития крапивницы. Данная проблема в настоящее время активно изучается, и с каждым годом открываются все новые и новые её аспекты.

    Непосредственным провокатором или стимулятором обострения крапивницы может быть употребление лекарственных препаратов, пищевых продуктов, укус насекомых. Хроническая крапивница чаще всего имеет в своей основе какой-то хронический патологический процесс. В старых руководствах писали, что высыпания на коже являются отражением внутренней патологии.

    Заболевания, ассоциированные с хронической крапивницей, то есть способные запустить указанные выше механизмы, приводящие к появлению кожных симптомов:

    1) Заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит, холецистит, дисбактериоз кишечника, ферментопатии).

    2) Инфекции: бактериальные (Helicobacter pylori, хронические очаги инфекции в ротоглотке или мочевыводящих путях, гинекологические инфекции), вирусные (Herpes simplex и др.), грибковые (Candida, Trichophyton и т.д.), паразитарные инвазии (гельминты).

    3) Эндокринные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз, дисфункциональные нарушения яичников и т.д.).

    4) Системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артирит и т.д.)

    5) Лимфопролиферативные заболевания (миелома, хронический лимфоцитарный лейкоз, макроглобулинемия Вальдестрема и т.д.).

    6) Опухоли (карцинома толстого кишечника, прямой кишки, печени, легких и яичника и т.д.).

    7) Другие заболевания (саркоидоз, амилоидоз).

    Главный симптом крапивницы — появление на коже волдырей. Внешне волдырь – это выступающий участок кожи, напоминающий след от укуса насекомого или на ожог, оставленный крапивой. Кожный элемент – сопровождается зудом. Кожа вокруг волдыря может быть красной. Элементы могут сливаться, приобретая гигантские размеры. Чаще всего высыпания носят симметричный характер.

    Характерная черта крапивницы – полная обратимость элементов. То есть после купирования приступа заболевания кожа возвращается к исходному состоянию. Никаких белых пятен, гиперпигментации, рубцов не остаётся. Элементы могут появляться на любом участие кожи, могут мигрировать. Например, сегодня на руках, завтра на животе и т.д.

    В зависимости от длительности симптомов выделяют острую крапивницу – самое частое состояние. В этом случае симптомы длятся менее 6 недель. Хроническую крапивницу – длительность заболевания более 6 недель. И рецидивирующую крапивницу – отмечается 3-4 эпизода крапивницы на протяжении 6 месяцев.

    Пациент может замечать провоцирующие факторы, а может и не отмечать их.

    1) Физическая крапивница. Начинается обычно в раннем возрасте. Симптомы возникают после воздействия различных физических раздражителей. Например, симптомы возникают в месте давления пояса от брюк, часов, носков и т.д.

    2) Холодовая крапивница . Волдыри возникают после воздействия холода, например, на открытых участках тела после пребывания на морозе, после контакта с ледяной водой и т.д.

    3) Солнечная крапивница. Отмечается, как правило, у взрослых, для детей не характерна. Как видно из названия – провоцирующий фактор – пребывание под прямыми солнечными лучами. Кожа краснеет, становится отечной, появляются характерные волдыри.

    4) Адренергическая крапивница. Достаточно редкий вид заболевания, для которого характерен белый ободок вокруг волдыря. Может протекать без кожного зуда.

    5) Холинергическая крапивница. Достаточно распространенный, но редко диагностируемый вид крапивницы. Чаще всего встречается у молодых людей и детей. Высыпания множественные, мелких размеров (до 5 миллиметров), сопровождающиеся выраженным зудом. Обострение возникает после принятия горячего душа, стресса, физических упражнений, употребления горячей пищи.

    Это только основные, наиболее распространенные формы крапивницы. Поставить точный диагноз, а главное установить форму заболевания может только специалист, имеющий длительный опыт работы с такими пациентами.

    У детей преобладают острые формы крапивницы. Крапивница редко возникает у детей младше 6 месяцев. Чаще всего отмечаются аллергические формы крапивницы.

    Для детей, страдающих крапивницей, характерна выраженность экссудации: элементы отечные, резко возвышаются над кожей. Зуд, как правило, сильнее, чем у взрослых. Возможно повышение температуры тела, появление болей в суставах. Часто крапивница сопровождается появлением отёка Квинке (отёк кожи лица, отёк гортани).

    Наиболее частой причиной аллергической крапивницы у детей раннего возраста является пищевая аллергия.

    Во время беременности происходит выработка повышенного количества эстрогенов (женских половых гормонов), что является фактором риска развития крапивницы. Часто возникновение крапивницы является симптомом развивающегося гестоза беременных. Характерными чертами крапивницы у беременных являются выраженный кожный зуд, бессонница, раздражительность, расчесы на коже.

    Крапивницу у беременных следует дифференцировать с дерматитом беременных, что требует обязательной консультации дерматолога.

    Подходы к лечению крапивницы при беременности практически не отличаются от таковых у остальной категории взрослых пациентов.

    При появлении крапивницы следует обратиться либо к врачу дерматологу, либо к аллергологу.

    Как мы уже говорили: такой симптом как крапивница может быть вызван огромным количеством причин. В связи с этим, пациенту с крапивницей всегда предлагают сдать достаточно большое количество анализов. Это, конечно, может испугать, но другого пути нет! Если не установить точную причину – лечение может быть неэффективным.

    1) анализ крови клинический;

    3) анализ крови биохимический (СРБ, AST, ALT, билирубин общий, билирубин прямой, креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, глюкоза);

    4) антитела к вирусным гепатитам В и С (HbsAg + HCV антиген), кровь на ВИЧ;

    5) анализ крови на сифилис;

    6) для исключения аутоиммунных заболеваний- анализ крови на антинуклеарный фактор, антитела к двухспиральной ДНК;

    7) при физической крапивнице (крапивнице вызываемой физическими воздействиями) проводят дермагрофический тест (проводят шпателем в межлопаточной области с умеренной нагрузкой и оценивают реакцию кожи в течение 5-10 минут), при холинергической крапивнице проводят тест с физической нагрузкой, при холодовой крапивнице тест Дункана (к коже предплечья прикладывают кубик льда на 2-3 минуты и оценивают реакцию кожи в течении 15 минут);

    8) для исключения патологии эндокринной системы необходима консультация эндокринолога с обязательной сдачей анализа крови на гормоны щитовидной железы (Т3, Т4 свободный), анализ крови на антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину;

    9) для исключения очагов хронической инфекции сдают мазки из зева и носа на микрофлору и грибы, анализ кала на дисбактериоз. Женщинам – консультация гинеколога. Всем – консультация стоматолога.

    10) анализ кала на копрограмму;

    10) анализ крови на антитела (иммуноглобулины классов G и М) к антигенам паразитов лямблиям, токсокарам, токсоплазмам, аскаридам, описторхиса, трихинелл и т.д.;

    11) обязательным является проведение ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости и щитовидной железы;

    12) по показаниям – эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС);

    13) ЭКГ, а при наличии отклонений от нормы: УЗИ сердца;

    14) рентгенография органов грудной клетке и придаточных пазух носа;

    15) обязательным является аллергологическое обследование. При этом предпочтение отдают сдачи анализа крови на специфические иммуноглобулины Е (IgE к определенным антигенам). Начинают со сдачи анализа крови на пищевые аллергены и на бытовые аллергены.

    При наличии показаний возможна консультация других специалистов или расширение списка анализов.

    Обязательным компонентом лечения крапивницы является соблюдение диеты, особого образа жизни (подробнее в разделе Особенности питания и образа жизни с крапивницей). Следует учесть, что при крапивнице запрещен целый ряд лекарственных препаратов, которые могут быть назначены для лечения сопутствующих заболеваний пациента с крапивницей. К этим препаратам относятся: аспирин и его производные, кодеин, ингибиторы АПФ (энап, энам, капотен и т.д.). Если вы страдаете или страдали крапивницей, вы должны обязательно предупредить об этом вашего лечащего врача, что бы он не назначил вам препараты, способные спровоцировать обострение.

    Традиционно, лечение крапивницы начинают с антигистаминных препаратов. Предпочтительно использование препаратов 3-го поколения: телфаст, зиртек, эриус и т.д. Иногда (при хронической крапивнице) требуется длительный, до трех месяцев и более приём препаратов.

    С неплохим эффектом для лечения крапивницы применяются антилейкотриеновые препараты, например, сингуляр. Препарат выпускается в дозировках по 5 (для детей) и 10 миллиграмм. Курс лечения от 10 дней до 1 месяца. Иногда дольше. Очень неплохой эффект сингуляр оказывает при холодовой крапивнице.

    При тяжелой форме крапивнице, устойчивой к проводимой терапии, возможно назначение кортикостероидов в дозах до 1 мг на кг массы тела в течение 5-7 дней до достижения ремиссии с постепенным снижением дозы. Препараты: преднизолон, метипред и т.д. Данное лечение может быть сопряжено с большим количеством побочных эффектов, в связи с чем может проводиться только по назначению и под контролем врача.

    Часто крапивница отмечается у пациентов на фоне стрессов, у больных с повышенной тревожностью и т.д. Кроме того, длительный зуд постоянно беспокоит больных, образно говоря «взвинчивая» нервную систему, в результате чего болезнь прогрессирует. В этих случаях могут быть использованы анксиолитики, например, атаракс, беллатаминал, пароксетин и т.д.

    При хронических формах крапивницы может быть использован плазмоферез, так называемая аппаратная чистка крови.

    При многих формах крапивницы эффективно введение гистоглобулина. Курс от 5 до 15 инъекций.

    Если кожные элементы длительно не проходят, для их снятия используют мази и крема, содержащие кортикостероиды. Предпочтение отдают препаратам последнего поколения, не содержащие в своём составе галогенов (фтора, хлора), например, адвантан, локойд. Длительность применения не более 10 дней подряд.

    Указанные выше мероприятия по лечению крапивницы корректируются в зависимости от результатов проведенного обследования. Например, нормализуют работу желудочно-кишечного тракта, «протравливают» паразитов и т.д.

    Средств из арсенала народной медицины, которые можно было бы порекомендовать пациентам с крапивницей нет. Кроме того, многие рекомендуемые способы лечения крапивницы могут вызвать обострение заболевания. Разговоры о том, что некоторые рецепты кому-то помогли, чаще всего основаны на самовнушении.

    При всех формах крапивницы противопоказаны стрессы, употребление алкоголя, курение. Не рекомендуется длительное нахождение на солнце, особенно для пациентов с солнечной крапивницей. Не рекомендуется перегревание. Категорически нельзя загорать.

    Необходимо избегать давления на кожу. Для этого надо отказаться от тесной одежды, ремней, подтяжек. Не рекомендована работа, связанная с тяжелыми физическими нагрузками.

    Возможно назначение местных защитных средств. Например, при солнечной крапивнице необходимо активное использование кремов от солнца с фактором защиты не меньше 40, при холодовой крапивнице – защитных кремов от низкой температуры, например, детский крем Морозко или крем Мюстелла с норковым маслом.

    На фоне обострения необходимо соблюдение гипоаллергенной диеты.

    Молоко, орехи, рыбу, все виды цитрусовых, морепродукты, шоколад, кофе, горчицу, специи, майонез, кетчуп, томаты, баклажаны, яйца, грибы, сосиски, ветчину, колбасу, газированные напитки, клубнику, землянику, арбузы, ананасы, мед.

    Молочнокислые продукты; отварная говядина; крупяные и овощные супы; вегетарианские супы; компот из яблок или из сухофруктов; масло оливковое и подсолнечное; картофель отварной; каши из гречневой, рисовой, овсяной круп; огурцы; петрушку; укроп; яблоки печёные; чай; сахар; отрубной или цельнозерновой хлеб; биойогурты без добавок; однодневный творог; простоквашу.

    Прогноз для жизни, как правило, благоприятный. Возможно развитие отёка Квинке, протекающего с развитием отёка верхних дыхательных путей. Данное состояние уже несёт угрозу для жизни.

    Кроме того, крапивница может быть проявлением внутренней патологии, в том числе и онкологических заболеваний, что, безусловно, утяжеляет прогноз для пациента. В 30% случаев возникают хронические формы заболевания.

    Мероприятий, направленных на предотвращение развития именно данного заболевания не разработано. Необходимо соблюдение здорового образа жизни, своевременное выявление и лечение сопутствующих заболеваний. При наличии частых инфекционных заболеваний — санация всех возможных очагов инфекции.

    По отношению к кишечной патологии дисбактериоз может быть первичным и вторичным. При первичном дисбактериозе вначале изменяется микрофлора, затем присоединяется воспалительный процесс слизистой оболочки кишечника (чаще всего катаральный). Вторичный кишечный дисбактериоз является осложнением возникшего ранее заболевания тонкой или толстой кишки и его клинические признаки в известной степени определяются основным заболеванием.

    Клиника дисбактериоза зависит от его стадии и микробиологического варианта.

    Наиболее характерными симптомами дисбактериоза являются расстройства стула, неустойчивый стул, диарея. Диарея при дисбактериозе обусловлена образованием в кишках большого количества деконъюгированных желчных кислот. Они оказывают послабляющее действие, тормозят абсорбцию воды в кишечнике, вызывают структурные изменения его слизистой оболочки.

    Запоры, возникающие в основном при возрастном дисбактериозе, атеросклерозе и хронических колитах, обусловлены тем, что микрофлора утрачивает способность стимулировать перистальтику толстой кишки.

    Второй симптом дисбактериоза — метеоризм. Он связан с повышенным газообразованием в толстой кишке при дисбактериозе, нарушением абсорбции и удаления газа вследствие изменений в стенке кишечника. Он вызывает тягостные ощущения, сопровождающиеся неприятным вкусом во рту, жжением в области сердца, нарушениями его ритма, слабостью, разбитостью, нервозностью. Если метеоризм нарастает остро, можно наблюдать так называемую диспепсическую астму: вздутие живота, резкая одышка, похолодание конечностей, расширение зрачков.

    При кишечном дисбактериозе часто имеет место урчание в животе, которое возникает вскоре после приема пищи и сопровождается гастроцекальным рефлексом.

    Наиболее часто дисбактериоз кишечника сопровождается болью в животе. Боль обычно монотонная, тянущего и распирающего характера, усиливается во второй половине дня, сопровождается метеоризмом, в некоторых случаях — сильная, коликообразная.

    Синдром желудочно-кишечной диспепсии характеризуется сохраненным аппетитом, ощущением полноты в подложечной области, аэрофагией, отрыжкой, тошнотой, метеоризмом и затруднением дефекации. При этом нарушается моторика кишок, возникает дискинезия. Она проявляется болью в животе типа кишечной колики, после которой обычно развивается гиперкинезия кишечника, наступает опорожнение и боль прекращается. Дискинезия возникает вследствие брожения органических кислот, раздражающих слизистую оболочку. В избытке выделяется С02. вызывая метеоризм. Усиленное слизеотделение раздраженной стенкой кишки приводит к гниению. Образующийся при этом метан, сероводород, метилмеркаптан усиливают метеоризм. Гнилостная диспепсия в чистом виде встречается только в четвертой стадии дисбактериоза. Вследствие нарушения процессов брожения и гниения изменяется вид и состав кала. При усиленном брожении кал кашицеобразный, жидкий, пенистый, светлой окраски, с кислым запахом, вызывает жжение в заднем проходе. При преобладании гниения кал зловонный, отходящие газы с сильным неприятным запахом.

    При кишечном дисбактериозе нередко наблюдаются симптомы полигиповитаминоза. Дефицит тиамина проявляется нарушением моторики пищеварительного канала со склонностью к атонии, головной болью, дистрофическими изменениями в миокарде, нарушением периферической нервной системы.

    Дефицит никотиновой кислоты сопровождается раздражительностью, подавленностью, неуравновешенностью настроения, явлениями глоссита с ярко-красной окраской слизистой оболочки языка, зева, рта, повышенным слюноотделением. О недостаточности рибофлавина свидетельствуют ангулярный стоматит, изменения слизистой оболочки губ с мацерацией и трещинами глоссит с синевато-красным окрашиванием языка, дерматит на крыльях носа и в носогубных складках, изменения ногтей и выпадение волос. Нерезко выраженная кровоточивость также может быть симптомом дисбактериоза. Одной из причин длительного недостатка пиридоксина (витамина В6 ) в организме является дисбактериоз, который сопровождается резким снижением количества Е. coli в кишечнике. При этом имеет место головная боль, слабость, дистрофические изменения в миокарде.

    Недостаточный синтез цианокобаламина и фолиевой кислоты, а также конкурентное использование их условно патогенной и патогенной микрофлорой приводит к развитию нормохромной, редко гиперхромной анемии.

    Дефицит витамина Р сопровождается раздражительностью, подавленностью настроения, слюнотечением, иногда кровоточивостью дёсен.

    Ранними симптомами гипокальциемии, развивающейся при дисбактериозе вследствие нарушенного обмена желчных кислот, считают онемение губ, пальцев, кистей рук и стоп. Более ранние признаки гипокальциемии бывают обусловлены не столько дисбактериозом, сколько тяжелыми изменениями слизистой оболочки кишок.

    К симптомам дисбактериоза можно отнести и некоторые формы аллергии, например, хроническую пищевую крапивницу, так как микробы кишечника, благодаря декарбоксилазной активности могут вызывать повышенное образование гистамина и гистаминоподобных веществ. Измененная слизистая оболочка кишечника у больных не продуцирует гистаминазу, поэтому образованный в просвете толстой кишки гистамин не разрушается, а всасывается (диффундирует) в кровь.

    Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) — клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания пищевых веществ в результате дефицита пищеварительных ферментов на кишечных мембранах (нарушение мембранного пищеварения) и в полости тонкой кишки (нарушение полостного пищеварения). Основной причиной этих нарушений при дисбактериозе кишечника является заселение верхних отделов тонкой кишки большим количеством микроорганизмов, разрушающих пищеварительные ферменты, обусловливающих деконъюгацию желчных кислот и развитие бродильной или гнилостной диспепсии.

    Для синдрома недостаточности пищеварения при дисбактериозе кишечника характерны:

    расщепление части пищевых веществ ферментами бактерий в верхних отделах тонкой кишки с образованием ряда токсических веществ (аммиак, индол, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишечника и интоксикацию при поступлении в кровь; усиление ферментативной активности микрофлоры в толстой кишке, приводит к повышенному образованию перечисленных токсических продуктов в дистальных отделах кишечника;

    неполное расщепление или всасывание пищевых веществ, в том числе и в связи с недостаточным поступлением в кишечник и образованием в нем пищеварительных ферментов;

    несвоевременное продвижение пищевого химуса по пищеварительному каналу (ускоренное или замедленное). Этот синдром, кроме того, встречается при врожденных ферментопатиях, энтеритах и других патологических состояниях тонкой кишки.

    Микрофлора кишечника состоит из полезных бактерий, которые обеспечивают и поддерживают процессы переваривания пищи, всасывания полезных веществ и утилизации пищевых субстратов. Оптимальный состав микрофлоры таков: на 100 клеток бифидобактерий должно приходиться до 10 клеток кишечной палочки, одна клетка лактобацилл и в совокупности 1 клетка остальных микроорганизмов.

    Основная причина дисбактериоз кишечника – уменьшение полезных бактерий микрофлоры кишечника и снижение их защитной функции. На фоне данного процесса происходит быстрый рост числа патогенных микробов и грибков, быстро размножающихся и отравляющих организм человека.

    При тяжелых онкологических заболеваниях дисбактериоз кишечника у взрослых проявляется вследствие длительной химио- и радиотерапии.

    Кишечный дисбактериоз характеризуют по нескольким критериям.

    Первые симптомы дисбактериоза кишечника у взрослых – это расстройство пищеварения или синдром раздраженного кишечника (СРК).

    • боли и колики в области живота;
    • вздутие живота, метеоризм, понос, чередующийся с запорами;
    • тошнота, отрыжка и обильная рвота;
    • неприятный привкус, запах гнили изо рта;
    • громкое урчание в животе.

    Главный симптом дисбактериоза кишечника у взрослых, который однозначно идентифицирует данное расстройство среди остальных, это обильный жидкий стул с белой пеной.

    При диагностике дисбактериоза кишечника у взрослых важно помнить, что описываемое расстройство не является заболеванием. Исходя из этого, основная задача специалиста-гастроэнтеролога – проведение дифференциальной диагностики и определение заболевания, которое является первопричиной данного клинико-лабораторного синдрома.

    Наиболее распространенный способ диагностики дисбактериоза – это бактериологический анализ кала. Главные недостатки данного исследования – низкий процент искусственно культивируемых бактерий (от 7% до 50% от всех известных) и большие промежутки времени на его полное проведение (от 7 до 10 дней).

    Лечение дисбактериоза кишечника у взрослых после таких симптомов, как вздутие живота, понос и рвота, направлено не только на избавление от них и нормализацию микрофлоры, но и на устранение первопричины расстройства и общее укрепление защитных функций полезных бифидо- и лактобактерий.

    Все лекарственные препараты, назначаемые при дисбактериозе, применяют с учетом первопричин расстройства. Например, следует сократить до минимума прием антибиотиков при формах расстройства, которые были вызваны их чрезмерным употреблением при лечении других хронических заболеваний.

    Курс лечения дисбактериоза кишечника следует дополнять приемом витаминных комплексов, обогащенных различными микроэлементами, в стандартных дозировках.

    Лечить дисбактериоз кишечника следует до полного исчезновения всех его признаков. Пренебрежение лечебными мерами ведет к развитию тяжелых заболеваний, основным из которых является хронический энтероколит – воспаление тонкого и толстого отделов кишечника.

    В редких случаях, при совместном влиянии сразу нескольких факторов (обезвоживание и сердечная недостаточность), возможен инфекционно-аллергический шок с летальным исходом.

    Комплекс профилактических мероприятий направлен на укрепление иммунной системы человека и поддержание качественного и количественного состава микрофлоры кишечника в нормальном состоянии.

    Если дисбактериоз кишечника у взрослых лечат под наблюдением специалиста-гастроэнтеролога, улучшение общего состояния организма наступает через две недели после начала терапии. Полное выздоровление обычно наступает через 2-3 месяца, в зависимости от состояния организма и состояния его иммунитета. Полная работоспособность возвращается даже при неполном выздоровлении, благодаря избавлению от всех болевых симптомов и признаков СРК.

    Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

    источник