Меню Рубрики

Абсцесс мозга при туберкулезном менингите

Менингит — это бактериальное или вирусное воспаление мягкой мозговой оболочки. Менингит при отите (отогенный) возникает в результате распространения инфекции в субарахноидальное пространство из полостей среднего и внутреннего уха или является следствием других внутричерепных осложнений (экстра-, субдуральный или мозговой абсцесс, тромбоз сигмовидного синуса).

Наиболее частыми возбудителями менингита при отите служат кокки (стрепто-, стафило-, дипло- и пневмококки), значительно реже — другие виды микробов. Однако нередко в спинномозговой жидкости не удается выявить какую-либо микрофлору.

Чаще всего инфекция при отогенном менингите распространяется контактным или лабиринтогенным путем. При первом обычно имеются выраженные изменения вплоть до разрушения в кости, отделяющей полости среднего уха от мозговых оболочек. При этом иногда лептоменингиту предшествует воспаление твердой мозговой оболочки (эпидуральный или субдуральный абсцесс). При лабиринтогенном менингите инфекция из пораженного лабиринта распространяется через водопроводы улитки и преддверия и внутренний слуховой проход. Этот путь инфекции при менингите встречается чаще, чем при других внутричерепных осложнениях.

Менингит возникает обычно при мастоидите, осложняющем острый гнойный средний отит, и хроническом гнойном отите (эпитимпаните), особенно осложненном холестеатомой.

В начальной стадии острого воспаления среднего уха менингит чаще всего является следствием гематогенного распространения инфекции (по сосудистым путям). Это так называемая молниеносная форма менингита, наиболее неблагоприятная. Патологическая анатомия. Начальные воспалительные изменения мягких мозговых оболочек (гиперемия, отечность) распространяются и на кору головного мозга. Серозный экссудат в субарахноидальном пространстве при менингите становится в дальнейшем гнойным. Одновременно в коре головного мозга при менингите иногда появляются участки размягчения и нагноения. Таким образом, каждый менингит является по существу менингоэнцефалитом.

Твердая мозговая оболочка при менингите также становится гиперемированной, напряженной. Воспаление оболочек при менингите чаще выражено на основании мозга (базальный менингит), иногда распространяется на полушария большого мозга или ограничивается только ими. Еще реже менингит наблюдается лишь в области мозжечка, иногда распространяясь и на оболочки спинного мозга. В особо тяжелых случаях гнойный воспалительный процесс при менингите распространяется на все субарахноидальное пространство большого мозга, мозжечка и спинного мозга.

Головная боль при менингите часто интенсивная, почти постоянна. Головная боль при менингите появляется раньше других симптомов. Вначале головная боль при менингите может ограничиться областью затылка или лба, затем стать диффузной. Очень часто головная боль при менингите сопровождается тошнотой и рвотой.

Температура при менингите повышается до 39-40° С и выше и имеет характер continua. Пульс обычно ускорен, но иногда отмечается брадикардия. Общее состояние пациента при менингите тяжелое, лицо часто бледное, землистого цвета, измученное, язык сухой.

Сознание пациента при менингите спутанное, переходящее в бред. Больной апатичен, нередко отмечается двигательное возбуждение, усиливающееся при посторонних раздражениях (звук, свет). Характерно положение больного с запрокинутой головой, согнутыми в коленях ногами для устранения излишнего натяжения твёрдой мозговой оболочки.

Ригидность мышц затылка и симптомы Кернига и Брудзинского всегда выражены у пациента при менингите. Иногда отмечаются пирамидные симптомы (патологические рефлексы — Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.). Изредка бывают судороги конечностей.

Нередко при базальном менингите наблюдаются параличи отводящего, а иногда глазодвигательного и других черепных нервов. Редко возникают очаговые мозговые симптомы, заставляющие прибегнуть к безуспешной и даже небезвредной пункции мозга.

Спинномозговая жидкость (ликвор) выходит при люмбальной пункции обычно под значительно повышенным давлением. Она теряет прозрачность, становится мутной, иногда почти чисто гнойной. Плеоцитоз в ликворе значительно варьирует от умеренного повышения до такого числа клеток, которое невозможно сосчитать. Обычно преобладают нейтрофилы, при дальнейшем благоприятном течении отмечается лимфоцитарная реакция, но такое соотношение клеточных элементов далеко не постоянно, особенно при лечении антибиотиками. Содержание белка, как правило, повышено, часто значительно. Процентное содержание сахара и хлоридов, наоборот, понижено.

Использование антибиотиков привело к значительным изменениям клиники менингита. Симптомы стали стертыми, иногда даже невыраженными, другой характер приобрело течение менингита. Так, нередки случаи менингита с субфебрильной или нормальной температурой, с легкой головной болью, с мало выраженными менингеальными симптомами, нарушением сознания и другими мозговыми симптомами при общем удовлетворительном или даже хорошем состоянии. Нередко отмечающиеся значительные модификации в спинномозговой жидкости (снижение плеоцитоза, изменение клеточного состава в сторону лимфоцитоза и т. д.) и гемограмма также маскируют истинную картину заболевания.

Течение менингита при своевременном хирургическом вмешательстве, отсутствии других осложнений и рациональном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов большей частью благоприятное, чаще всего заболевание по истечении 3-4 недели заканчивается выздоровлением. Однако наблюдается затяжное течение (до нескольких месяцев), обычно интермиттирующего характера (так называемые рецидивирующие менингиты). Эта форма менингита обусловлена рядом факторов:

  • оставшиеся после операции на ухе гнойные очаги в лабиринте или верхушке пирамиды височной кости
  • глубокие эпидуральные абсцессы
  • отграниченные скопления гноя в субарахноидальном пространстве, не поддающиеся вследствие фибринозно-пластического осумкования воздействию антибиотиков (они же могут обусловить очаговые мозговые симптомы)

При перемежающемся течении менингита с рядом вспышек и затуханий постепенно возрастает резистентность бактерий. Прогноз при таком течении менингита большей частью плохой. Смертельный исход свойствен также гематогенной форме менингита, при которой нередко симптомы так молниеносно нарастают, что на вскрытии не удается установить видимых (макроскопически) изменений оболочек.

При наличии характерных менингеальных симптомов и картины спинномозговой жидкости диагноз несложен. Установив менингит, необходимо выяснить ряд обстоятельств — связан ли он с заболеванием уха, не является ли он эпидемическим цереброспинальным или туберкулезным менингитом, не является ли он следствием другого отогенного внутричерепного осложнения (например, экстрадурального или мозгового абсцесса).

Острое воспаление или обострение хронического гнойного воспаления среднего уха говорит в пользу отогенного характера менингита. Нахождение в спинномозговой жидкости менингококков или туберкулезных микобактерий выявляет характер менингита. Однако микобактерии высеваются при туберкулезе далеко не всегда. Для туберкулезного менингита характерны прозрачная жидкость, вытекающая при пункции под высоким давлением, лимфоцитарная реакция ликвора, выпадение пленки фибрина. Уточнению диагноза способствует выявление органного туберкулеза. Однако это удается далеко не всегда, а в то же время клиническое течение туберкулезного менингита может быть атипичным.

Наряду с туберкулезным менингитом следует дифференцировать отогенный менингит от цереброспинального менингита. Последний характеризуется внезапным началом, отсутствием всякой продромы, которая при отогенном менингите может быть в виде постепенно нарастающей головной боли за несколько дней до развитой картины заболевания. Если при гнойном менингите имеется картина острого среднего отита или обострения хронического гнойного среднего отита не следует медлить с операцией на ухе.

В преобладающем большинстве случаев операционные находки подтверждают правильность принятого решения. На операции чаще всего удается обнаружить и другие внутричерепные осложнения, если менингит возник на их почве. При отсутствии таких находок необходимо тщательное наблюдение за неврологической симптоматикой и динамикой изменений спинномозговой жидкости, учитывая прежде всего возможность нераспознанного абсцесса мозга. Подозрение в отношении абсцесса мозга должно возникнуть при отсутствии улучшения неврологического статуса с одновременной тенденцией к нормализации ликвора и при белковоклеточной диссоциации в ликворе (повышенное содержание белка при незначительном плеоцитозе).

Операция на височной кости (простая или общеполостная в зависимости от характера отита) с широким обнажением твердой мозговой оболочки в средней и задней черепной ямке. При выявлении сопутствующего осложнения (эпидуральном или субдуральный абсцесс, абсцесс мозга, тромбофлебит сигмовидного синуса) производится соответствующее вмешательство. Вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды даже при осложнении необязательно. Очень часто явления гнойного лабиринтита или петрозита ликвидируются после обычной операции на височной кости и медикаментозного лечения. Однако при отсутствии успеха или неполном эффекте указанное вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды следует произвести.

Послеоперационное лечение состоит в применении антибиотиков и сульфаниламидов. Лечение необходимо сочетать с пероральным приемом нистатина во избежание развития кандидоза (по 500 000 ЕД 3-4 раза в день) и витаминотерапией (аскорбиновая кислота и комплекс витаминов группы В).

Для снижения внутричерепного давления проводят дегидратацию: 10-15 мл 25% раствора магния сульфата в/м, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в, капельно, 1-2 мл 2% раствора лазикса в/в или в/м или фуросемид (1-2 таблетки) внутрь. Производят люмбальные пункции (в тяжелых случаях через 2-3 дня, при начинающейся санации ликвора — через 4-5 дней), причем выпускается умеренное количество ликвора. При выраженном клиническом улучшении и приближении к нормализации ликвора пункции прекращают. В тяжелых случаях после удаления жидкости эндолюмбально вводят антибиотики.

При особо тяжелых формах менингита с угрожающим нарастанием внутричерепного давления, не поддающимся указанному лечению, в дополнение к произведенной операции показано вскрытие боковой цистерны мозга. В тяжелых случаях менингоэнцефалита применяют также введение антибиотиков через просвет сонных артерий.

источник

Туберкулезный менингит – это острое заболевание, при котором оболочки головного мозга поражаются туберкулезной палочкой и воспаляются. Он является осложнением легочной формы туберкулеза. В этой статье будут рассказаны причины и механизмы его возникновения, главные симптомы, принципы диагностики и лечения.

Туберкулезный менингит развивается у людей, которые уже болеют легочной формой туберкулеза. Возбудителем является туберкулезная палочка Коха.

Mycobacterium tuberculosis – это кислотостойкая бактерия. Заражается ею человек воздушно-капельным путем. Источник заражения – больной человек. В наше время наблюдается существенное увеличение случаев туберкулеза. Врачи отмечают, что показатели заболеваемости приближаются к эпидемическим.

В оболочки головного мозга бактерии попадают через кровяное русло, гематогенным путем. Сначала они оседают на сосудах головного мозга, а затем проникают в его оболочки, и вызывают там острое воспаление. Выделяют группы людей, у которых риск развития этого заболевания повышен. К ним относятся:

  • люди, которые болеют туберкулезом, или те, кто уже прошел курс терапии;
  • люди, с иммунодефицитом – ВИЧ, СПИД;
  • люди, у которых ослаблена иммунная система;
  • люди, которые недавно пребывали в контакте с больными на открытую форму туберкулеза.

В отличие от бактериального или вирусного воспаления оболочек головного мозга, туберкулезный менингит развивается не молниеносно, а постепенно. Для этой формы менингита характерно наличие проднормального периода заболевание, при котором могут наблюдаться такие симптомы:

  • Появление головной боли. Сначала голова болит вечером, или же во время сна, а потом становится практически постоянной. Эта головная боль почти не снижается обезболивающими препаратами.
  • Слабость, апатия, повышенная сонливость.
  • Существенное снижение аппетита, вплоть до анорексии.
  • Раздражительность и чрезмерная нервозность.

Все эти симптомы развиваются из-за постепенно повышающегося внутричерепного давления. Так как воспалительный процесс развивается постепенно, менингиальный синдром начинаем появляться только через 7-10 дней, после начала проднормального периода. Основные симптомы менингеального синдрома представлены в таблице:

Основные симптомы туберкулезного менингита
Название симптома Общая характеристика симптома
Ригидность затылочных и шейных мышц Мышцы шеи и затылочной области стают твердыми, не эластичными. У них наблюдается повышенный тонус. Пациенту сложно согнуть или разогнуть шею. Врач, пытаясь ее пассивно согнуть, чувствует сопротивление мышц.
Поза «легавой» собаки Пациент лежит на боку с запрокинутой головой, прижимая ноги к живота. Так он подсознательно немного снижает внутричерепное давление.
Головная боль Головная боль распирающего характера, может быть больше выраженной в области лба или висков. Не понижается обезболивающими препаратами.
Реакция на звук и на свет Больные очень болезненно реагируют на все звуки и на яркий свет, и просят задернуть шторы, и не шуметь.
Рвота Рвота случается на вершине головной боли. Перед ней нет тошноты. Такая рвота не приносит облегчения. Рвота появляется из-за повышенного внутричерепного давления.
Симптом Кернига Больной лежит на спине, врач сгибает ему одну ногу в тазобедренном суставе и коленке. А вот разогнуть колено он не может. Это происходи из-за высокого напряжения бедренных задних мышц, которые вызывают сгибательную контрактуру.
Симптом Брудзинского
  • Верхний – врач пассивно сгибает пациенту шею, и у него рефлекторно сгибаются в суставах нижние конечности.
  • Средний – если надавить больному на лобок, у него согнутся ноги в коленях.
  • Нижний – если согнуть одну ногу, вторая тоже согнется.

Туберкулезный менингит — симптомы

В первую очередь доктор осматривает больного, собирает анамнез, историю болезни. Затем проводит его осмотр, и проверяет менингеальные симптомы. Уже на этом этапе диагностики, доктор подозревает развитие менингита. Но для назначения лечения и постановки точного диагноза без лабораторной и инструментальной диагностики не обойтись.

Главный метод исследования – люмбальная пункция. С ее помощью производится забор спинномозговой жидкости, ликвора, для анализа. Основные характеристики ликвора при туберкулезном менингите:

  1. Повышение давление ликвора при самой пункции. При туберкулезном менингите спинномозговая жидкость вытекает струей, или же частыми каплями.
  2. Если поставить ликвор на свет, на подоконник, к примеру, через час в нем выпадет пленка, которая будет светиться под лучами солнца.
  3. Повышенное количество клеток в ликворе. В норме из 3-5 в поле зрения, а при туберкулезном менингите 200-600.
  4. Уровень белка в ликворе поднимается до 1,5-2 грамм на литр. Норма – 0,1-0,2.
  5. Снижение уровня глюкозы в ликворе наблюдается только у пациентов, не зараженных дополнительно вирусом ВИЧ.
  6. В 10% в ликворе можно выделить туберкулезную палочку Коха.

Кроме любмальной пункции проводятся такие обследования:

  1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Она нужна для выявления первичного туберкулезного очага.
  2. Общий анализ крови. Он нужен для оценки остроты воспалительного процесса в организме, а так же для определения кровяного клеточного состава. При сниженном цветовом показателе, эритроцитах гемоглобине у пациента будет анемия.
  3. Компьютерная томография головного мозга проводится при острых формах менингита, нужна для оценки объема пораженной воспалительным процессом тканей.
  4. Микроскопия мокроты – проводится для выявления кислотостойких бактерий туберкулеза в мокроте.

Лечение туберкулезного менингита проводится в отделениях интенсивной терапии при туберкулезных диспансерах. Терапия туберкулезного менингита включает:

  • Строгий постельный режим.
  • Постоянный контроль над уровнем артериального кровяного давления, частоты сердечных сокращений, уровня кислорода и углекислого газа в крови.
  • Кислородная поддержка осуществляется через маску.
  • Прием противотуберкулезных препаратов. Схему этих лекарств разрабатывает лечащий врач. В стандартную схему входит Изониазид, Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид. Перед назначением этих препаратов проводится анализ на чувствительность к ним. В последнее время участились случаи стойкости бактерий туберкулеза к стандартным схемам лечения.
  • Дезинтоксикационная терапия. Включает в себя внутривенный ввод больному таких растворов, как раствор Рингера, Трисоль, Дисоль, Реосорбилакт, Полиглюкин. Эти препараты вводятся вместе с мочегонными (Фуросемид, Лазикс) для профилактики развития отека мозга.
  • Гепатопротекторы – назначаются для защиты печени от гепатотоксического действия противотуберкулезных препаратов. К ним относятся Гептрал, Расторопша, Карсил.
  • Кортикостероиды назначаются при инфекционно-токсическом шоке.
Читайте также:  Актуальность менингита в наше время

Течение туберкулезного менингита может осложняться такими состояниями:

  • Отек головного мозга;
  • Инфекционно-токсический шок;
  • Энцефалит – вовлечение в воспалительный процесс тканей самого головного мозга;
  • Сепсис;
  • Частичные параличи или парезы;
  • Вклинение головного мозга;
  • Нарушение слуха, зрения, речи.

Туберкулезный менингит является осложнением первичного менингита. В отличие от других разновидностей воспаления оболочек головного мозга, заболевание развивается не быстро, а постепенно, на протяжении 1-2 недель. Лечение такие больные проходят в туберкулезных диспансерах, в отделениях интенсивной терапии, под постоянным контролем медицинского персонала.

источник

Гнойный менингит и абсцесс мозга у детей — крайне тяжелые и опасные заболевания. Развитию гнойного менингита может способствовать любая из известных болезненных форм. Из местных инфекций особенно часто: бронхопневмония, гнойные плевриты, коклюш, грипп, кишечные расстройства, тиф, паротиты, эндокардит, инфекции мочевых органов, остеомиелиты. Встречаются случаи со смешанной инфекцией.

Гнойная форма менингита в детском возрасте вообще встречается очень часто, но особенно часто у детей раннего возраста и новорожденных.

При макроскопическом исследовании в общем находят те же изменения, что и при цереброспинальном менингококковом менингите. При микроскопическом исследовании можно видеть расширение сосудов, наполнение периваскулярных пространств и соединительной ткани полинуклеарами. В некоторых случаях воспалительный процесс переходит на сосудистые сплетения боковых желудочков. В веществе мозга – картина энцефалита; поверхностно и глубже находят абсцессы, точечные кровоизлияния, деструктивные изменения в нервных клетках, нейронофагию и мелкоклеточную инфильтрацию кровеносных сосудов. В спинном мозгу – картина поверхностного миелита.

В общих чертах симптоматология гнойных менингитов одинакова с той, которую можно видеть при цереброспинальном менингите. Варианты картины стоят в зависимости от возрастного фактора, реакции макроорганизма, характера заболевания, вызвавшего лептоменингит, особенностей вызвавшего данное заболевание возбудителя, локализации процесса в оболочках. Проявления менингита часто маскируются симптомами первичного расстройства, вызвавшего менингит. Точно так же и температура гнойного менингита может находиться в связи с первичным расстройством.

Бурно течет заболевание обычно у грудных детей. Начало острое, температура быстро достигает большой высоты (до 40°). Из забытья в начале заболевания больной переходит в бессознательное состояние, кому. Менингеальный компонент ярко выражен. Из двигательных явлений – параличи, симптомы раздражения черепно-мозговых нервов, глазные симптомы, параличи конечностей, судорожные явления, непроизвольные движения, гипертония мышц конечностей, туловища, изменения рефлексов, возникновение патологических рефлексов.

Из нарушений рецепторного аппарата наблюдается гиперестезия органов чувств: слуха, обоняния, зрения. Отмечаются разнообразные нарушения вегетативного аппарата. Пульс по большей части учащен. В последней стадии болезни появляется также и симптом Чейн-Стокса. Грудные дети через несколько часов погибают в коллапсе или в припадке судорог. При менингитах бросаются в глаза базилярные симптомы, параличи черепных нервов, бульбарные явления, резкие изменения со стороны дыхания, пульса. В спинномозговой жидкости наряду с другими изменениями обнаруживаются микроорганизмы.

Чаще всего абсцессы мозга возникают в связи с заболеваниями среднего уха, реже в связи с гнойным воспалением в области глазницы и придаточных полостей носа. Возникают они также и в связи с травматическим повреждением черепа.

Причиной отогенных абсцессов мозга являются острые и хронические гнойные воспаления уха. Наиболее частыми областями локализации абсцессов являются мозжечок и височные доли. Абсцессы мозжечка возникают при прорыве инфекции в заднюю черепную ямку; при прорыве в среднюю черепную ямку – образуются абсцессы в височной доле, чаще всего в области ее нижних извилин.

Клиническая картина и течение отогенных абсцессов стоит в тесной связи со способом его развития, величиной и локализацией в том или ином отделе центральной нервной системы.

Чем острее идет развитие абсцесса, чем больше его размеры, тем ярче болезненная картина. В то время как небольшие абсцессы могут и не дать общемозговых явлений ввиду отсутствия нарастания внутричерепного давления, абсцессы больших размеров, остро развивающиеся, протекают у детей с симптомами повышенного внутричерепного давления.

Особенно это бросается в глаза при абсцессах мозжечка. Налицо картина нарастающих общемозговых явлений. У больных резкая головная боль, иногда наступающая приступами.

При абсцессах мозжечка эта боль субъективно локализуется во лбу, а при абсцессах височной доли – в затылке.

Почти всегда присутствует тошнота, рвота, особенно при мозжечковых абсцессах. Пульс замедлен, дыхание нарушено: часто оно замедлено, иногда неправильно.

У детей наблюдаются изменения психики: изменение сознания, бредовое состояние, двигательное возбуждение. Иногда наблюдается коматозное состояние. Встречаются в картине болезни общие и частичные судороги.

Со стороны глазного дна в некоторых случаях находят оптический неврит, застойный сосок. Иногда неврит зрительного нерва наблюдается на одной стороне, противоположной абсцессу. При абсцессе, не осложненном менингитом, спинномозговая жидкость не изменена. В тех случаях, где абсцесс непосредственно прилегает к мягким оболочкам, может наблюдаться умеренный плеоцитоз. Повышения давления спинномозговой жидкости при абсцессах обычно не наблюдается.

Температура при абсцессах обычно не повышается. Она становится высокой при прорыве гнойного процесса на оболочки или в желудочки.

Наряду с общими симптомами в картине болезни наблюдаются явления, стоящие в связи с той или иной локализацией абсцесса в центральной нервной системе, разрушением определенного участка нервной ткани, давлением абсцесса на окружающие области и тем влиянием, которое оказывает пораженный отдел мозга на невродинамические процессы нервной системы.

Абсцессы мозга, развивающиеся в связи с гнойными воспалениями в области носа и лобных пазух, обыкновенно локализуются в лобных долях. В клинической картине этих случаев особенно бросаются в глаза своеобразные психотические расстройства. Встречаются абсцессы, развивающиеся хронически, медленно, в течение месяцев, лет, иногда очень трудно отличимые от опухолей мозга.

Абсцесс мозга представляет собой тяжелое заболевание. Лишь в очень редких случаях наблюдается самопроизвольное излечение путем прорыва абсцесса наружу.

Опасным для жизни является прорыв гнойника в желудочки – больной погибает от острой интоксикации вегетативных ядер четвертого желудочка. Опасны также прорывы в паутинную полость, на поверхность мозга; в этих случаях у больного развивается картина бурно протекающего гнойного цереброспинального менингита. Наконец встречаются случаи, когда смерть наступает и от мозговых явлений в результате нарастающего повышения внутричерепного давления. При адекватном лечении прогноз зачастую благоприятен. Летальность составляет около 10%.

[ads-pc-4][ads-mob-4][smartcontrol_youtube_shortcode key=»Гнойный менингит у детей» cnt=»8″ col=»2″ shls=»true»][ads-pc-5][ads-mob-5]

источник

Реже встречаются дифференциально-диагностические затруднения при распознавании туберкулезного менингита и абсцесса головного мозга. Помощь врачу в таких сложных случаях может оказать прежде всего знакомство с этиологией и клиническими симптомами абсцесса головного мозга.

Хотя абсцессы головного мозга встречаются среди органических болезней центральной нервной системы и не очень часто, но практическое их значение весьма велико. По сводным данным различных авторов, до введения антибиотиков и лечении гнойных инфекций абсцессы распределялись следующим образом.

Абсцессы при мастоидитах составляли до 40 — 45% всех случаев; абсцессы при бронхоэктазиях, эмпиемах и абсцессах легких — около 20%; при эндокардите, фурункулезе — 12 — 15%; при синуситах — 8 — 10%; при инфекциях лица и черепа — 6 — 8%; при различных травмах — 8 — 10%. У детей в 70 — 80% случаев причиной абсцессов мозга являются заболевания ушей.

Возбудителями являются диплококки, стрептококки и пневмококки. Туберкулез также может быть причиной абсцесса.

Отогенные абсцессы возникают при распространении гнойного ушного процесса непосредственно на мозг; метастатические абсцессы образуются при проникновении инфекции в мозг по кровеносным и лимфатическим путям. Локализация процесса зависит от первоисточника его.

Наиболее часто встречающиеся отогенные абсцессы локализуются в височной доле и мозжечке; метастатические абсцессы могут локализоваться в любой области мозга, но чаще в районе васкуляризации средней мозговой артерии.

«Туберкулезный менингит у детей»,
Д.С.Футер Е.В.Прохорович
При участии Т.Б.Шапиро Э.М.Назарова Ф.Я.Грабовой

При неосложненных отогенным менингитом случаях тифа состав спинномозговой жидкости не представляет ничего типичного, может быть получена нормальная по составу спинномозговая жидкость или с незначительным плеоцитозом при отрицательных других реакциях. При туберкулезном менингите всегда имеются изменения воспалительного характера. Что касается психических изменений, то они возможны как при брюшном тифе, так и при туберкулезном менингите. Для брюшного…

Ошибки при отграничении опухоли от менингита встречаются реже, чем при дифференцировании менингита с туберкуломами и абсцессами. Однако при распознавании туберкулезного менингита врач должен иметь в виду и такую возможность. При обычном медленном развитии опухоли отличить ее от менингита можно на основании наличия очаговых симптомов, характер которых зависит от места расположения опухоли. При опухоли уже довольно…

Ошибочный диагноз гриппа при туберкулезном менингите ставится чаще, чем диагноз брюшного тифа. За последние десятилетия грипп наблюдается как в виде эпидемий, так и эндемически, что побуждает врача всегда подумать о данной инфекции. При учете эпидемиологического фактора надо иметь в виду, что во время вспышек гриппа в одном и том же очаге (семье, школе) возможно возникновение…

Внутрижелудочковые опухоли, согласно нашим данным, наблюдаются в 6 — 7% всех опухолей. В зависимости от рас положения такой опухоли отмечаются различные синдромы. При образовании ее на дне III желудочка возникают эндокринные расстройства (ожирение или кахексия), повышенная жажда и аппетит, головная боль, рвота, расстройства сна и психики. При остром развитии опухоли может возникнуть мысль о менингите….

Наиболее важными общими симптомами гриппа являются: плохое самочувствие, головная боль, боль в суставах с ощущением ломоты. В зависимости от лихорадки может быть ощущение озноба. Все эти симптомы развиваются в очень короткий период — от 2 до 3 дней. В тех случаях, когда грипп принимает затяжное течение, появляется ряд симптомов, которые наблюдаются часто и в начальный…

источник

Диагноз отогенного абсцесса мозга или мозжечка устанавливают на основании клинической симптоматики и результатов дополнительных исследований. У больных с осложненными процессами клиническая картина менингита маскируется симптомами абсцесса мозга, что крайне затрудняет диагностику. При наличии очаговых симптомов она зачительно облегчается.

Вспомогательные методы имеют важное значение при скудости клинических симптомов, двустороннем хроническом среднем отите, абсцессе правой височной доли, меньшее — при абсцессах мозжечка, абсцессах других локализаций в мозге, множественных абсцессах мозга. Конечным этапом диагностики является пункция мозга. К вспомогательным методам относят следующие.

1. При электроэнцефалографии в острой стадии регистрируют лишь общие изменения. При уже образовавшемся абсцессе с сопутствующей энцефалитической реакцией выявляют очаговые изменения (очаговые дельта-волны). Этот метод не имеет самостоятельного значения, его следует применять в сочетании с другими, главным образом ангиографией.

2. Эхоэнцефалография при абсцессах, как и при опухолях мозга, показывает смещение (так называемое эхо) средней линии в противоположную сторону. Это эффективный, простой и безопасный метод диагностики, который можно применять амбулаторно, но при определении точной локализации процесса он значения не имеет.

3. Сведения о наличии и локализации абсцесса могут быть получены при нейрорадиологических исследованиях. При обычной рентгенографии и особенно томографии черепа при вертикальном положении головы иногда видна полость абсцесса, содержащая воздух или бактериальные газы. Иногда при старых абсцессах с плотной капсулой выявляют плотные образования — известковые отложения.

4. Введение контрастного вещества в полость абсцесса позволяет судить об уменьшении полости после пункции или дренирования.

5. При каротидной ангиографии о наличии абсцесса височной доли свидетельствует резкое смещение артерий и вен, бессосудистая область и значительное замедление прохождения контрастного вещества. Эти изменения в значительной степени обусловлены сопутствующим отеком. При васкуляризованной капсуле в более старых абсцессах иногда видно кольцеобразное окрашивание.

6. Вертебральная ангиография при абсцессах мозжечка чаще всего безрезультатна. В ранней стадии образования абсцесса и при нетипичных его локализациях каротидная ангиография неэффективна. В этих случаях показана вентрикулография, которую выполняет нейрохирург. Этот метод применяют вместо пневмоэнцефалографии, при проведении которой существует опасность ущемления миндалин мозжечка при повышении внутричерепного давления.

7. Изотопную диагностику проводят в виде сцинтиграфии мозга с 9 Тс. Диффузное накопление радионуклидов иногда наблюдается в ранней стадии абсцесса. Очаговая кумуляция отмечается через 8—24 дня. Этот метод особенно ценен для контроля за клиническим течением заболевания. В связи с возможной неточной интерпретацией полученных данных сцинтиграфию следует дополнить ангиографией. Ценным вспомогательным методом диагностики является реоэнцефалография.

8. Компьютерная томография позволяет выявить даже небольшие абсцессы мозга, в начале формирования, как височной доли [Brand В. et al., 1984; Притула И. М., 1986], так и мозжечка [Schmitt Н. et al., 1979].

Люмбальная пункция должна быть завершающим этапом диагностики. Однако нередко предшествующие ей, описанные выше исследования неабсолютно достоверны или вообще не могут быть проведены при необходимости произвести срочное вмешательство у больного, находящегося в бессознательном состоянии, у которого быстро нарастают признаки повышения внутричерепного давления и резко выражены менингеальные симптомы.

У больных, у которых заподозрен абсцесс мозжечка, ввиду того что у них часто отсутствуют очаговые симптомы, а также из-за небольшой ценности электроэнцефалографии и нейрорадиологических исследований пункция также нередко является единственным методом диагностики.

При наличии изменений и выпячивания твердой мозговой оболочки, выраженных симптомов абсцесса мозга место пункции предопределено. В остальных случаях пункцию производят в известной мере вслепую. Опасность занесения инфекции в непораженные части мозга весьма незначительна. Реальна опасность ранения сосудов с образованием гематомы, что приводит к повышению внутричерепного давления и параличу дыхания. Для уменьшения этой опасности следует по возможности ограничить количество пункций.

Менингит может быть самостоятельным заболеванием и сочетаться с абсцессом. Об их сочетании свидетельствуют недостаточно выраженная реакция менингита на лечение антибиотиками, появление односторонних симптомов при менингите. Важнейшие дифференциально-диагностические признаки этих заболеваний представлены в табл. 1.

Ввиду общности многих симптомов диагностика нередко затруднена. Однако оценка симптомов и их сопоставление помогают установить правильный диагноз.

При лабиринтите спонтанный нистагм отмечается лишь вначале, он непродолжительный, направлен в сторону больного уха. Обычно нистагм горизонтальный или горизонтально-ротаторный, мелко- или среднеразмашистый.

При абсцессе нистагм направлен в сторону больного уха или при нистагме в обе стороны больше выражен в сторону очага поражения и часто крупноразмашистый. Если нистагм в сторону здорового уха (при выпадении функции лабиринта вследствие гнойного процесса) меняет направление в сторону больного уха, это свидетельствует о наличии абсцесса мозжечка.

Читайте также:  Актуальность проблемы менингитов у детей

При лабиринтите головокружение, тошнота, рвота усиливаются при изменении положения головы, а по мере затихания процесса выраженность их уменьшается. При абсцессе указанная зависимость отсутствует и наблюдается постепенное усиление этих симптомов. При указательной пробе обе руки при лабиринтите отклоняются в сторону больного уха, при абсцессе отмечается промахивание только руки на стороне очага также в больную сторону. Промахивание при лабиринтите обязательно сочетается с нистагмом, промахивание при отсутствии нистагма возможно лишь при абсцессе.

В позе Ромберга как при лабиринтите, так и при абсцессе больной отклоняется или падает в сторону больного уха. Однако перемена положения головы, вызывающая изменение направления падения при лабиринтите, при абсцессе не оказывает никакого влияния. Шаткость походки с отклонением в сторону больного уха отмечается при обоих заболеваниях, но для абсцесса характерно отклонение при ходьбе в сторону (нарушение фланговой походки). Адиадохокинез наблюдается только при абсцессе. Головная боль, изменения глазного дна, менингеальные симптомы у больных лабиринтитом отсутствуют, как и параличи черепных нервов, двигательные и чувствительные нарушения, гипотония мышц, изменения походки.

Негнойный энцефалит может быть начальной стадией развития абсцесса и воспалительный процесс может на этом остановиться [Калина В. О., 1957]. При негнойном энцефалите могут возникнуть очаговые симптомы абсцесса (ложный абсцесс). Наиболее выраженным симптомом является повышение внутричерепного давления. Для негнойного энцефалита в отличие от абсцесса характерны беглость и изменчивость общемозговых и очаговых симптомов. При нем отсутствуют проявления интоксикации (землистый цвет лица, сухой язык), резкие изменения в крови.

Быстрое и стойкое улучшение состояния больного после операции на ухе свидетельствует в пользу негнойного энцефалита. Дифференциальная диагностика важна, в частности, потому, что пункция мозга при негнойном энцефалите может резко обострить процесс. При неясной клинической картине до пункции мозга необходимо применить вспомогательные методы исследования.

Появление мозговых симптомов у лиц с гнойным заболеванием ушей и сердечно-сосудистыми нарушениями может быть следствием любого из этих страданий. Эмболия, тромбоз сосудов мозга и оболочек могут обусловить развитие клинических проявлений менингоэнцефалита или абсцесса мозга.

Для диагностики важное значение имеют тщательно собранный анамнез и всестороннее обследование больного. Отсутствие повышения температуры тела и изменений в цереброспинальной жидкости (при кровоизлиянии в мозг и тромбозе его сосудов) свидетельствуют против воспалительного генеза мозговых симптомов. Важное значение имеет примесь свежей крови в цереброспинальной жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии. Для диагноза апоплексического инсульта существенное значение имеет паралич руки. Несовпадение стороны поражения мозга и отита свидетельствует против отогенного характера поражения.

Для опухоли в отличие от абсцесса мозга характерны длительное медленно прогрессирующее течение без острого начала (лихорадка, озноб), отсутствие изменений в крови.

Менингеальные симптомы возникают редко и только в терминальной стадии, увеличение содержания белка при отсутствии плеоцитоза, наблюдающееся при опухоли, не характерно для абцесса. Застойные соски зрительного нерва встречаются чаще и более резко выражены при опухоли. Значительно чаще наблюдающееся при опухоли, не характерно для абсцесса, тические припадки. Весьма длительные головокружения и нарушения равновесия более характерны для опухоли, чем для абсцесса мозжечка.
мероприятия, в частности ангиография, могут быть безуспешными, особенно при толстой капсуле абсцесса.

источник

Туберкулезный менингит — воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза. Проявляется резко наступающим после продромальных явлений ухудшением самочувствия больного с гипертермией, головной болью, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, расстройством сознания, менингеальным симптомокомплексом. Туберкулезный менингит диагностируется преимущественно при сопоставлении клинических данных с результатами исследования ликвора. Проводится длительное и комплексное лечение, состоящее из противотуберкулезной, дегидратационной, дезинтоксикационной, витаминной и симптоматической терапии.

Туберкулезный менингит как отдельная нозология существует с 1893 г., когда впервые микобактерии туберкулеза были выявлены в цереброспинальной жидкости пациентов с менингитом. В конце ХХ века туберкулезный менингит считался заболеванием преимущественно детского и подросткового возраста. Однако последнее время разница между заболеваемостью детей и взрослых значительно уменьшилась. Наиболее подвержены менингиту туберкулезной этиологии оказались пациенты со сниженным иммунитетом вследствие ВИЧ, гипотрофии, алкоголизма, наркомании, пожилого возраста. В 90% случаев туберкулезный менингит имеет вторичный характер, т. е. развивается на фоне активного тубпроцесса в других органах или признаков перенесенного раньше туберкулеза. В 80% первичный туберкулезный очаг локализуется в легких. Если первичный очаг не удается выявить, то такой туберкулезный менингит обозначается как изолированный.

Туберкулезный менингит развивается при проникновении микобактерий туберкулеза в мозговые оболочки. Источником туберкулезной инфекции может выступать диссеминированный туберкулез легких, генитальный туберкулез, туберкулез костей, туберкулез молочной железы, туберкулез почек, туберкулез гортани и др. В редких случаях инфицирование происходит контактным путем: при наличии туберкулеза костей черепа возбудитель попадает в церебральные оболочки, при туберкулезе позвоночника — в оболочки спинного мозга. По некоторым данным примерно в 17% случаев туберкулезный менингит обусловлен лимфогенным инфицированием.

Основной способ инфицирования мозговых оболочек — гематогенный, при котором микобактерии разносятся с током крови. При этом их проникновение в церебральные оболочки связано с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Первоначально поражаются сосудистые сплетения мягкой оболочки, затем микобактерии проникают в цереброспинальную жидкость и инициируют воспаление в паутинной и мягкой оболочках — лептоменингит. В большинстве случаев поражаются оболочки основания головного мозга, возникает так называемый базилярный менингит. Специфическое воспаление может распространяться дальше на оболочки полушарий, а с них — на вещество головного мозга с развитием туберкулезного менингоэнцефалита.

Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия.

Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота, может наблюдаться рвота. Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.

Период раздражения манифестирует резким нарастанием симптомов с подъемом температуры тела до 39 °С. Головная боль носит интенсивный характер, сопровождается повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), звукам (гиперакузия), прикосновениям (кожная гиперестезия). Усугубляется вялость и сонливость. Отмечается появление и исчезновение красных пятен в различных участках кожного покрова, что связано с расстройством вегетативной сосудистой иннервации. Возникают менингеальные симптомы: ригидность (напряженность) мышц затылка, симптомы Брудзинского и Кернига. Изначально они носят нечеткий характер, затем постепенно усиливаются. К концу второго периода (спустя 8-14 дней) пациент заторможен, сознание спутано, характерна типичная менингеальная поза «легавой собаки».

Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

Базилярный туберкулезный менингит в 70% случаев имеет постепенное развитие с наличием продромального периода, длительность которого варьирует в пределах 1-4 недель. В периоде раздражения нарастает цефалгия, возникает анорексия, типична рвота «фонтаном», усиливается сонливость и вялость. Прогрессирующий менингеальный синдром сопровождается присоединением нарушений со стороны черепно-мозговых нервов (ЧМН): косоглазия, анизокории, ухудшения зрения, опущения верхнего века, тугоухости. В 40% случаев при офтальмоскопии определяется застой диска зрительного нерва. Возможно поражение лицевого нерва (асимметрия лица). Прогрессирование менингита приводит к возникновению бульбарных симптомов (дизартрии и дисфонии, поперхивания), свидетельствующих о поражении IX, Х и XII пар ЧМН. При отсутствии адекватной терапии базилярный менингит переходит в терминальный период.

Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита: парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов. Сознание утрачено. Отмечается тахикардия, аритмия, расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна—Стокса, образуются пролежни. Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.

Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.

Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии. Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300—500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз — повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме — 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.

Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне—Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.

Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.

В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита, клещевого энцефалита, менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу, дизентерии, пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга.

Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.

Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом. Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия; спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; при развитии атрофии зрительного нерва — никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.

В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.

Без специфической терапии туберкулезный менингит оканчивается летальным исходом на 20-25 день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств.

К профилактическим мерам относятся все известные способы профилактики туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика, ежегодное прохождение флюорографии, раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.

источник

Строгий постельный режим первые 1,5-2 месяца до отчётливой тенден­ции к нормализации состава ликвора. Затем разрешается сидеть в постели во время приёма нищи, а через 3 месяца — ходить по палате. Стол индивидуаль­ный, пища богатая витаминами, белками, легко усвояемая.

Обязательный осмотр больного окулистом в первые дни заболевания, невропатологом. Далее осмотр этими специалистами не реже 1 раза в 3 ме­сяца.

Терапия больного должна быть, прежде всего, этиотропной и соответствовать основным принципам лечения больного туберкулезом: своевременной (сразу же при подозрении туберкулёзной этиологии); длительной и непрерывной (первые 9-10 мес. в условиях стационара, затем — в санатории или в условиях дневного стационара); комбинированной (4-5 противотуберкулезных препарата одновременно); комплексной (возможно применение хирургического лечения при сформировавшейся окклюзии); преемственной (стационар, санаторий или дневной стационар, амбула­торное лечение).

Наблюдение больных туберкулезным менингитом осуществляется в IA группе диспансерного учёта до 1,5 — 2 лет.

Этиотропная терапия больным туберкулезным менингитом прово­дится в условиях стационара. Химиотерапия проводится комбинацией 4-5-х противотуберкулезных препаратов. На этапе интенсивной фазы химиотерапии формируется внутривенная капельная терапия 10% р-ром изониазида, рифампицином и стрептомицином внутримышечно, этамбутол, пиразинамид внутрь, при отсутствии глотания – через зонд. Эндолюмбально вводят салюзид 5% раствор из расчета 5 мг/кг мас­сы тела. При положительной клинической динамике черед 1-1.5 мес. лече­ния возможен перевод на интермиттирующий режим через день (3 раза в неделю). Длительность интенсивной фазы химиотерапии определяется индивидуально решением КЭК, но должна быть не менее 3 месяцев. Продолжающаяся фаза химиотерапии проводится 2-3 противотуберкулезными препаратами (изониазидом, рифампицином, этамбутолом или пиразинамидом). Продолжительность химиотерапии определяется клинико-рентгенологическими и лабораторными данными СМЖ, она может составлять 8-12 месяцев. Доза противотуберкулезных препаратов назначается с учетом воз­раста, массы тела и переносимости препаратов.

Показания к эндолюмбальной пункции:

  • поздняя диагностика,
  • белково-клеточная диссоциация;
  • выраженность менингеальных симптомов,
  • выраженность симптомов поражения вещества мозга;
  • гидроцефальный синдром.

Кратность люмбальных пункций (ЛП): в первые 2-3 недели ЛП делают 2 раза в неделю, затем 1 раз в неделю, I раз в две недели, 1 раз в месяц (до полной санаций ликвора).

Читайте также:  Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите вызванном

Глюкокортикостероиды в начальной дозе 30 мг/сут рег оs с постепенным снижением по 2,5 мг по мере уменьшения острых симптомов; длительность лечения 4-8 недель. При приёме глюкокортикостероидов обязательно назна­чение препаратов калия (панангин, аспаркам).

Дегидротационная терапия. В тяжелых случаях отёка мозга и нарастаю­щей гидроцефалии применяются осмотические диуретики: манит в/в капельно, фуросемид (лазикс) по 40 — 80 мг ежедневно или 2-3 раза в неделю; диакарб I раз в день по схеме: 3 дня приём, 4-ый — перерыв и т.д. Длительность применения этих препаратов определяется степенью выраженности внутри­черепной гипертензии, наличием отека соска зрительного нерва. Для улучшения реологии и дезинтоксикации показано назначение реополиглюкина и гемодеза, но с обязательным учетом выделенной мочи.

противосудорожная (реланиум, дроперидол, седуксен, ГОМК в дозах, соответствующих возрасту).

Сосудистая терапия и терапия направлена на метаболические процес­сы головного мозга. В остром периоде и при тяжелом состоянии больного сосудистые препараты назначают внутривенно капельно, через -1-5 недель переходят на приём рег оs. Курс лечения 12-16 недель, но может быть и бо­лее длительным. Показано назначение:

• кавинтон по 10-20 мг на 500 мл изотонического раствора или рег os по 1 таблетке (5 мг) 3 раза в день;

• трентал по 100 мг на 200 мл изотонического раствора, рer os — по 100 мг 3 раза в день.;

• пирацетам (ноотропил) 2,0 (2 ампулы) внутривенно до улучшения кли­нической картины; затем рсг os но 200 мг 3 раза в день от 8 недель до 21 и более,

Рассасывающая терапия. Показана при образовании спаечных изменений, которые могут привести к окклюзионной гидроцефалии при поздно начатом лечении; медленной регрессии изменений мозговых оболочек. Применяются подкожные инъекции стекловидного тела по 2,0 или фибса 1,0 мл в день. На курс 30 инъекций (2-3 курса). Начинать рассасывающую терапию после 3-4-х месяцев этиотропной терапии.

В период регрессии воспалительных изменений назначается церебролизин 2,0 мл в/м через день или 5,0 в/в 2 раза в неделю, на курс 20-30 инъек­ции.

Важное значение имеют реабилитационные мероприятия, включающие лечебную гимнастику, массаж (направленные на восстановление движений при гемипарезах и параличах). К этим мероприятиям можно приступить по­сле 4-5 месяцев лечения (при санации ликвора).

Хирургическое лечение заключается в шунтирующих операциях по пово­ду гидроцефалии.

Критериями эффективности лечения больных туберкулезом являются:

-исчезновение клинических и лабораторных признаков туберкулезного воспаления;

-стойкое прекращение бактериовыделения, подтвержденное микроскопическим и культуральным исследованиями,

-регрессия рентгенологических проявлений туберкулеза (очаговых, инфильтративных, деструктивных),

— восстановление функциональных возможностей и трудоспособности.

Осложнения туберкулёзного менингита.

Осложнения различного характера возникают тем чаще, чем позже начата противотуберкулезная химиотерапия.

Наиболее частыми из них являются: гидроцефалия; двигательные расстройства в виде центральных парезов и параличей конечностей; гиперкинезы (насильственные движения); децеребрационной ригидности; развитие энцефалита может привести к нарушению интеллекта больного, доходя­щего до степени идиотии, эпилептическим припадкам; атрофия зрительного нерва; глухота, развитие холестатом у больных, лечившихся пункционным методом.

Тесты к теме «Туберкулёзный менингит»

1. Менингеальные симптомы, непосредственно связанные с поражением:

а) вещества головного мозга;

в) арахноидальной (паутиннойой) оболочки;

г) мягких мозговых оболочек.

2. Рвота при туберкулезном менингите обусловлена:

а.) раздражением мягких мозговых оболочек;

б) раздражением рвотного центра в сетчатой субстанции продолговатого мозга;

в) поражением вещества мозга.

3. В течении туберкулёзного менингита выделяют периоды:

г) раздражения мозговых оболочек.

4. В продромальном периоде туберкулёзного менингита встречаются:

5. Симптомами туберкулёзного менингита не являются:

6. Изменения ликвора при туберкулёзном менингите характеризуются:

а) плеоцитозом лимфоцитарным;

б) плеоцитозом полинуклеарным;

в) снижением количества сахара и хлоридов;

г) увеличением количества сахара и хлоридов.

7. Типичным для туберкулёзного менингита является образование фиб­ринозной плёнки:

8. При поражении глазодвигетельного нерва (Ш пара) не встречается:

г) расходящееся косоглазие.

9. Сходящееся косоглазие является признаком поражения черепно-мозгового нерва:

10. При несвоевременной диагностике туберкулёзного менингита у боль-

больных в спинномозговой жидкости определяются:

а) клеточно-белковая диссоциация;

б) белково-клеточняя диссоциация.

11. При белково-клеточной диссоциации спинномозговая жидкость:

12. Содержание белка в ликворе не определяется реакцией:

13. Пункционный метод лечения туберкулёзного менингита не зависит от:

а) выраженности симптомов общей интоксикации;

б) резко выраженных воспалительных изменений в ликворе;

г) поражения вещества мозга.

14. На лечение и исход туберкулёзного менингита не оказывает влияние:

б) своевременное назначение химиотерипиии;

15. Осложнением туберкулёзного менингита не является:

в) атрофия зрительного нерва;

д) эпилептические припадки.

16. Установить соответствие:

1 — туб. менингит А — плеоцитоз в ликворе 168/3;

2 – менингизм Б — количество клеток в ликворе 10/3;

В — количество белка в ликворе 0,165 г/л;

Г — количество белка в ликворе 1,65 г/л;

Д — сахар в ликворе 0,75 г/л;

И — жидкость вытекает под давлением.

1-г 2-6 3-б,в,г 4-6 5-б, в б-а,в 7-а 8-в 9-в 10-6 11-6 12-в 13-в 14-в 15-г 16-1-А,Г, Д, И 2 – Б, В, Е, И

  1. Шебанов Ф.В. Туберкулез,1976.-С.-126-132.
  2. Футер Д.С. Дифференциальная диагностика и лечение туберкулезного менингита/Москва,1954г.- 189 С.
  3. Футер Д.С. Туберкулезный менингит /Москва,1965г.- 365 С.
  4. Соркин И.Э. Туберкулезный менингит М19
  5. Чугаев Ю.П.
  6. Чугаев Ю.П.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9116 — | 7228 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Менингит — это бактериальное или вирусное воспаление мягкой мозговой оболочки. Менингит при отите (отогенный) возникает в результате распространения инфекции в субарахноидальное пространство из полостей среднего и внутреннего уха или является следствием других внутричерепных осложнений (экстра-, субдуральный или мозговой абсцесс, тромбоз сигмовидного синуса).

Наиболее частыми возбудителями менингита при отите служат кокки (стрепто-, стафило-, дипло- и пневмококки), значительно реже — другие виды микробов. Однако нередко в спинномозговой жидкости не удается выявить какую-либо микрофлору.

Чаще всего инфекция при отогенном менингите распространяется контактным или лабиринтогенным путем. При первом обычно имеются выраженные изменения вплоть до разрушения в кости, отделяющей полости среднего уха от мозговых оболочек. При этом иногда лептоменингиту предшествует воспаление твердой мозговой оболочки (эпидуральный или субдуральный абсцесс). При лабиринтогенном менингите инфекция из пораженного лабиринта распространяется через водопроводы улитки и преддверия и внутренний слуховой проход. Этот путь инфекции при менингите встречается чаще, чем при других внутричерепных осложнениях.

Менингит возникает обычно при мастоидите, осложняющем острый гнойный средний отит, и хроническом гнойном отите (эпитимпаните), особенно осложненном холестеатомой.

В начальной стадии острого воспаления среднего уха менингит чаще всего является следствием гематогенного распространения инфекции (по сосудистым путям). Это так называемая молниеносная форма менингита, наиболее неблагоприятная. Патологическая анатомия. Начальные воспалительные изменения мягких мозговых оболочек (гиперемия, отечность) распространяются и на кору головного мозга. Серозный экссудат в субарахноидальном пространстве при менингите становится в дальнейшем гнойным. Одновременно в коре головного мозга при менингите иногда появляются участки размягчения и нагноения. Таким образом, каждый менингит является по существу менингоэнцефалитом.

Твердая мозговая оболочка при менингите также становится гиперемированной, напряженной. Воспаление оболочек при менингите чаще выражено на основании мозга (базальный менингит), иногда распространяется на полушария большого мозга или ограничивается только ими. Еще реже менингит наблюдается лишь в области мозжечка, иногда распространяясь и на оболочки спинного мозга. В особо тяжелых случаях гнойный воспалительный процесс при менингите распространяется на все субарахноидальное пространство большого мозга, мозжечка и спинного мозга.

Головная боль при менингите часто интенсивная, почти постоянна. Головная боль при менингите появляется раньше других симптомов. Вначале головная боль при менингите может ограничиться областью затылка или лба, затем стать диффузной. Очень часто головная боль при менингите сопровождается тошнотой и рвотой.

Температура при менингите повышается до 39-40° С и выше и имеет характер continua. Пульс обычно ускорен, но иногда отмечается брадикардия. Общее состояние пациента при менингите тяжелое, лицо часто бледное, землистого цвета, измученное, язык сухой.

Сознание пациента при менингите спутанное, переходящее в бред. Больной апатичен, нередко отмечается двигательное возбуждение, усиливающееся при посторонних раздражениях (звук, свет). Характерно положение больного с запрокинутой головой, согнутыми в коленях ногами для устранения излишнего натяжения твёрдой мозговой оболочки.

Ригидность мышц затылка и симптомы Кернига и Брудзинского всегда выражены у пациента при менингите. Иногда отмечаются пирамидные симптомы (патологические рефлексы — Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.). Изредка бывают судороги конечностей.

Нередко при базальном менингите наблюдаются параличи отводящего, а иногда глазодвигательного и других черепных нервов. Редко возникают очаговые мозговые симптомы, заставляющие прибегнуть к безуспешной и даже небезвредной пункции мозга.

Спинномозговая жидкость (ликвор) выходит при люмбальной пункции обычно под значительно повышенным давлением. Она теряет прозрачность, становится мутной, иногда почти чисто гнойной. Плеоцитоз в ликворе значительно варьирует от умеренного повышения до такого числа клеток, которое невозможно сосчитать. Обычно преобладают нейтрофилы, при дальнейшем благоприятном течении отмечается лимфоцитарная реакция, но такое соотношение клеточных элементов далеко не постоянно, особенно при лечении антибиотиками. Содержание белка, как правило, повышено, часто значительно. Процентное содержание сахара и хлоридов, наоборот, понижено.

Использование антибиотиков привело к значительным изменениям клиники менингита. Симптомы стали стертыми, иногда даже невыраженными, другой характер приобрело течение менингита. Так, нередки случаи менингита с субфебрильной или нормальной температурой, с легкой головной болью, с мало выраженными менингеальными симптомами, нарушением сознания и другими мозговыми симптомами при общем удовлетворительном или даже хорошем состоянии. Нередко отмечающиеся значительные модификации в спинномозговой жидкости (снижение плеоцитоза, изменение клеточного состава в сторону лимфоцитоза и т. д.) и гемограмма также маскируют истинную картину заболевания.

Течение менингита при своевременном хирургическом вмешательстве, отсутствии других осложнений и рациональном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов большей частью благоприятное, чаще всего заболевание по истечении 3-4 недели заканчивается выздоровлением. Однако наблюдается затяжное течение (до нескольких месяцев), обычно интермиттирующего характера (так называемые рецидивирующие менингиты). Эта форма менингита обусловлена рядом факторов:

  • оставшиеся после операции на ухе гнойные очаги в лабиринте или верхушке пирамиды височной кости
  • глубокие эпидуральные абсцессы
  • отграниченные скопления гноя в субарахноидальном пространстве, не поддающиеся вследствие фибринозно-пластического осумкования воздействию антибиотиков (они же могут обусловить очаговые мозговые симптомы)

При перемежающемся течении менингита с рядом вспышек и затуханий постепенно возрастает резистентность бактерий. Прогноз при таком течении менингита большей частью плохой. Смертельный исход свойствен также гематогенной форме менингита, при которой нередко симптомы так молниеносно нарастают, что на вскрытии не удается установить видимых (макроскопически) изменений оболочек.

При наличии характерных менингеальных симптомов и картины спинномозговой жидкости диагноз несложен. Установив менингит, необходимо выяснить ряд обстоятельств — связан ли он с заболеванием уха, не является ли он эпидемическим цереброспинальным или туберкулезным менингитом, не является ли он следствием другого отогенного внутричерепного осложнения (например, экстрадурального или мозгового абсцесса).

Острое воспаление или обострение хронического гнойного воспаления среднего уха говорит в пользу отогенного характера менингита. Нахождение в спинномозговой жидкости менингококков или туберкулезных микобактерий выявляет характер менингита. Однако микобактерии высеваются при туберкулезе далеко не всегда. Для туберкулезного менингита характерны прозрачная жидкость, вытекающая при пункции под высоким давлением, лимфоцитарная реакция ликвора, выпадение пленки фибрина. Уточнению диагноза способствует выявление органного туберкулеза. Однако это удается далеко не всегда, а в то же время клиническое течение туберкулезного менингита может быть атипичным.

Наряду с туберкулезным менингитом следует дифференцировать отогенный менингит от цереброспинального менингита. Последний характеризуется внезапным началом, отсутствием всякой продромы, которая при отогенном менингите может быть в виде постепенно нарастающей головной боли за несколько дней до развитой картины заболевания. Если при гнойном менингите имеется картина острого среднего отита или обострения хронического гнойного среднего отита не следует медлить с операцией на ухе.

В преобладающем большинстве случаев операционные находки подтверждают правильность принятого решения. На операции чаще всего удается обнаружить и другие внутричерепные осложнения, если менингит возник на их почве. При отсутствии таких находок необходимо тщательное наблюдение за неврологической симптоматикой и динамикой изменений спинномозговой жидкости, учитывая прежде всего возможность нераспознанного абсцесса мозга. Подозрение в отношении абсцесса мозга должно возникнуть при отсутствии улучшения неврологического статуса с одновременной тенденцией к нормализации ликвора и при белковоклеточной диссоциации в ликворе (повышенное содержание белка при незначительном плеоцитозе).

Операция на височной кости (простая или общеполостная в зависимости от характера отита) с широким обнажением твердой мозговой оболочки в средней и задней черепной ямке. При выявлении сопутствующего осложнения (эпидуральном или субдуральный абсцесс, абсцесс мозга, тромбофлебит сигмовидного синуса) производится соответствующее вмешательство. Вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды даже при осложнении необязательно. Очень часто явления гнойного лабиринтита или петрозита ликвидируются после обычной операции на височной кости и медикаментозного лечения. Однако при отсутствии успеха или неполном эффекте указанное вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды следует произвести.

Послеоперационное лечение состоит в применении антибиотиков и сульфаниламидов. Лечение необходимо сочетать с пероральным приемом нистатина во избежание развития кандидоза (по 500 000 ЕД 3-4 раза в день) и витаминотерапией (аскорбиновая кислота и комплекс витаминов группы В).

Для снижения внутричерепного давления проводят дегидратацию: 10-15 мл 25% раствора магния сульфата в/м, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в, капельно, 1-2 мл 2% раствора лазикса в/в или в/м или фуросемид (1-2 таблетки) внутрь. Производят люмбальные пункции (в тяжелых случаях через 2-3 дня, при начинающейся санации ликвора — через 4-5 дней), причем выпускается умеренное количество ликвора. При выраженном клиническом улучшении и приближении к нормализации ликвора пункции прекращают. В тяжелых случаях после удаления жидкости эндолюмбально вводят антибиотики.

При особо тяжелых формах менингита с угрожающим нарастанием внутричерепного давления, не поддающимся указанному лечению, в дополнение к произведенной операции показано вскрытие боковой цистерны мозга. В тяжелых случаях менингоэнцефалита применяют также введение антибиотиков через просвет сонных артерий.

источник