Меню Рубрики

Бактериальные менингиты не являющиеся гнойными

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №2 1998 ПРОФЕССОР М.Н. СОРОКИНА, НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ ОТДЕЛА НЕЙРОИНФЕКЦИЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКОГО НИИ ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИЙ

Н.В. СКРИПЧЕНКО, ЗАМЕСТИТЕЛЬ ДИРЕКТОРА ИНСТИТУТА, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Бактериальные гнойные менингиты (БГМ) являются наиболее распространенной формой нейроинфекции у детей, особенно в возрасте до 5 лет. Группу риска представляют дети первых двух лет жизни, составляющие половину заболевших, вследствие высокой летальности (до 10-60%), частоты осложнений у 1/3 пациентов и тяжести резидуальных последствий. Этиология БГМ обусловлена возрастом ребенка: у новорожденных ведущими возбудителями являются листерии, эшерихии, стрептококк В, пневмококк, грибы, синегнойная палочка, клебсиелла, тогда как у детей в возрасте от 2 месяцев до 5 лет в 95% случаев БГМ вызываются менингококком, пневмококком, гемофильной палочкой, реже стафилококком и условно-патогенной флорой [8].

Анализ заболеваемости детей бактериальными гнойными менингитами свидетельствует об определенном изменении их этиологической структуры в последние годы [1, 4]. С 1990-92 гг. отмечается явный спад эпидемической заболеваемости менингококковой инфекцией: с 9,9 до 3,3 на 100 тысяч населения, а среди детей до 14 лет — с 21 до 8,1 и летальности — с 11-14% до 3-5%. На этом фоне растут БГМ неменингококковой этиологии, в основном Hib-менингиты. В клинической картине БГМ характерны остро или подостро возникающие симптомы: гипертермия до 39-40&deg, ухудшение общего состояния; общемозговые проявления, связанные с внутричерепной гипертензией — головная боль, повторные рвоты, вялость, двигательное беспокойство; менингеальные — выбухание родничка, пронзительный крик, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа; поражение мозга — нарушение сознания, очаговая симптоматика.

У новорожденных развитие БГМ совпадает с генерализацией инфекции, выраженным токсикозом, судорогами, комой. У детей грудного возраста остро возникают беспокойство, немотивированный крик, тремор рук, подбородка, срыгивания, гиперестезия, запрокидывание головки, выбухание и напряжение большого родничка, тогда как типичные менингеальные знаки часто не определяются или появляются на 2-3-и сутки. Нередко в первые 48 часов развиваются клонико-тонические или локальные судороги. У детей более старшего возраста заболевание начинается с приступов головной боли и повторных рвот, психомоторного возбуждения, делириозного состояния, угнетения сознания, менингеальные симптомы резко выражены. На 2-4-й день, особенно при запоздалом лечении, выявляется очаговая неврологическая симптоматика: косоглазие, гемипарезы, тетрапарезы, судороги. При люмбальной пункции определяется мутный ликвор белого (при менингококковом менингите), желтовато-сероватого (при пневмококковом) или зеленоватого (при гемофильном) цвета. Ликворное давление повышено до 80-100 мм вод. ст., нейтрофильный плеоцитоз, как правило, более 1000х10 6 /л, повышение белка до 2-6 г/л, лактата и снижение глюкозы в ликворе.

Для БГМ наиболее типично острое течение заболевания с выздоровлением на 2-4-й неделе, что обусловливается быстрой диагностикой менингита, назначением адекватной антибиотикотерапии и патогенетических средств, направленных на детоксикацию и купирование внутричерепной гипертензии [2, 3]. Возможно молниеносное течение, которое приводит к летальному исходу через 12-48 часов вследствие отека мозга с развитием вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие. Причинами затяжного течения менингита являются поздняя диагностика и неадекватная терапия, снижение иммунитета, преморбидный статус (рахит, анемия, гипотрофия и др.). Рецидивирующее течение БГМ возникает в результате иммунного дефекта либо наличия первичных гнойных очагов инфекции.

Наибольшую актуальность в настоящее время представляют менингиты, вызванные гемофильной палочкой типа b (Hib-инфекция), в связи с ростом заболеваемости этой инфекцией как в странах Европы, особенно Скандинавии, так и на Американском континенте. Максимальное число заболевших Hib-менингитом (70%) приходится на возраст 3-18 месяцев и составляет 27 на 100 тысяч населения, тогда как у детей после 5 лет Hib-менингит встречается редко. Среди различных клинических форм Hib-инфекции у детей менингиты составляют 51%, летальность достигает 5-15%, неврологические осложнения развиваются в 25-35% случаев [2, 5, 9]. Значительное снижение заболеваемости Hib-инфекцией, в частности менингитом, происходит в результате проведения вакцинации, благодаря которой в США и странах Европы, например Финляндии, резко уменьшилась заболеваемость, что сделало Hib-инфекцию управляемой [4, 7]. Считается, что конъюгированная Hib-вакцина способствует сокращению частоты носительства и в сочетании с системным иммунитетом, выработанным у взрослых, может способствовать прекращению заболеваемости гемофильной инфекцией.

Микроорганизмы рода Haemophilus относятся к условно-патогенным, грамнегативным, вирулентность которых зависит от наличия липополисахаридной капсулы. Род Haemophilus насчитывает 16 видов, однако наибольшую значимость в патологии человека имеет Haemophilus influezae. Этот возбудитель имеет несколько специфических серотипов (а, b, с, d, е, f), из которых серотип b (Hib) является наиболее частым возбудителем генерализованных форм заболевания [3, 6]. К факторам вирулентности следует также отнести способность гемофильной палочки быстро приобретать устойчивость к антибиотикам in vivo.

Нами проведен клинический анализ 30 случаев БГМ гемофильной этиологии, подтвержденной бактериологически путем выделения штаммов Hib из крови и ликвора, у детей от 3 месяцев до 13 лет, поступивших в отделение нейроинфекций в 1997 году и за 5 месяцев 1998 года. Пациенты старше 2 лет составили две трети. Четкой сезонности не отмечается. Клиническая картина Hib-менингитов характеризуется различными вариантами течения.

Первый вариант. Сверхострое течение, обусловленное быстро (до 24 часов) развившимся Hib-менингитом, осложненным либо отеком головного мозга, либо синдромом Уотерхауза-Фридериксена. Заболевание начинается остро. Отмечается внезапный подъем в вечернее время температуры до 39-40&deg, в 80% случаев развивается судорожно-коматозный синдром, а в 20% — появляется геморрагическая сыпь с выраженным цианозом и гипостазами. Состояние при поступлении крайне тяжелое или терминальное, обусловленное отеком мозга с нарушением витальных функций или декомпенсированным шоком III степени. В цереброспинальной жидкости выявляется нейтрофильный нлеоцитоз (от 2 до 26 тыс. в мкл) и высокий уровень белка — от 1,5 до 6 г/л. В крови — лейкоцитоз до 16-29х10 9 /л с резким нейтрофильным сдвигом влево до юных палочкоядерных форм, составляющих до 40%, лимфопении (4-12%) и СОЭ, увеличенной до 50-60 мм/час.

Второй вариант. Двухволновое течение с появлением сначала первичного очага инфекции с последующим развитием септицемии и Hib-менингита. На первой волне заболевания появляется симптоматика первичного очага: либо эпиглоттит (боль в горле, осиплость голоса, затруднение дыхания, увеличение и гиперемия надгортанника без налетов), либо буккальный целлюлит (уплотнение на щеке), остеомиелит (ограничение движения конечности, отечность и лихорадка), гнойный отит, гайморит. На 3-7-е сутки заболевания отмечается резкое ухудшение состояния: головная боль, рвота, бледность, расстройство сознания до сопора, монотонный крик, выбухание большого родничка, появление менингеальных симптомов. Течение заболевания с наличием параменингеальных очагов Hib-инфекции характеризуется длительностью и многоволновостью, продолжительным (до 7 суток) выделением Hib из крови. Тяжесть заболевания связана также с осложнениями в виде синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, наличием субдурального выпота и инфаркта мозга, подтверждаемых при компьютерной томографии и ЯМР-исследованиях. Выздоровление наступает на 4-8-й неделе заболевания. Очаговые синдромы поражения наблюдаются в виде атаксии и гемипареза.

Третий вариант. Hib-менингит с относительно благоприятным исходом. Чаще отмечалось острое развитие менингита. В половине случаев ему предшествует ОРВИ. Заболевание начинается остро с гипертермии, сопровождается головной болью, рвотой, выраженным беспокойством ребенка, перемежающимся с заторможенностью, оглушенностью, реже — развитием сопора и судорог. Характерно тяжелое состояние больных. Выражены симптомы интоксикации, общемозговые и менингеальные явления. В цереброспинальной жидкости отмечается высокий нейрофильный плеоцитоз и белок до 1-3 г/л, в анализах крови наиболее типичны выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево до юных и палочкоядерных форм, лим-фопения до 4%, в части случаев лейкопения и анемия. Санация цереброспинальной жидкости чаще наступает на 2-й, реже — на 3-4-й неделе болезни, что определяется выбором адекватной стартовой антибиотикотерапии и состоянием иммунных реакций макроорганизма.

Фактором, определяющим течение и исход Hib-менингита, является снижение или даже тотальная депрессия клеточного и гуморального иммунитета, особенно в условиях предшествующей вирусной инфекции. Известен синергизм между Hib и респираторными вирусами, что приводит к резкому повышению заболеваемости Hib-инфекцией в период нарастания респираторных инфекций, особенно гриппа [2, 4]. В наших наблюдениях развитие затяжного Hib-менингита отмечалось у ребенка с врожденным сифилисом и туберкулезным лимфаденитом. Преимущественное заболевание в раннем детском возрасте объясняется незрелостью иммунной системы ребенка и, в частности, неспособностью к выработке защитных антител в ответ на воздействие Hib. Доказано, что у детей младшего возраста после системной инфекции, вызванной палочкой Hib, и на фоне вакцинации иммунный ответ выражен слабо, тогда как у детей среднего возраста — умеренно, а у подростков и взрослых развивается выраженный иммунитет, не требующий повторной вакцинации. У части детей даже после системного заболевания антитела не вырабатываются, и они заболевают повторно клинически выраженной формой Hib-инфекции [5, 6, 8, 9]. Проблема лечения Hib-менингита и других форм данной инфекции связана с возросшей резистентностью микроба к антибиотикам, поскольку, чем скорее будет назначен эффективный химиопрепарат, тем больше шансов на полное выздоровление больных.

За последние 10 лет среди Hib, циркулирующих в Санкт-Петербурге, прослеживается тенденция увеличения числа полирезистентных штаммов с одновременным расширением спектров антибиотикорезистентности и включением в них новых антибиотиков. В конце 80-х и начале 90-х годов все штаммы Hib были чувствительны к левомицетину (100%), к гентамицину — 80% и в 50% случаев к ампициллину. В настоящее время резистентность Hib к ампициллину составляет 94%, к гентамицину — 82%, к цефалоспоринам, включая III поколение, — 88%, за исключением цефтриаксона (13,3%). Повысилась резистентность к левомицетину до 20%. Среди изученных 17 штаммов Hib только в одном случае (летальном) отмечена устойчивость к меронему (отсутствовала чувствительность и к другим антибиотикам). Резистентность к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового ряда обусловлена р-лактамазной активностью палочки Hib, тогда как к левомицетину, тетрациклину, эритромицину предполагает и другие механизмы инактивации: способность вырабатывать хлорамфениколацетилтрансферазу, плазмидные механизмы устойчивости к антибиотикам.

Полирезистентность микроорганизма Hib и необходимость быстрого назначения адекватного антибиотика позволяет выдвинуть положение о стартовой терапии антибиотиком широкого спектра действия, воздействующего как на грамотрицательную, так и на грамположительную флору, не обладающего выраженными бактериолитическими свойствами (опасность углубления шока и отека головного мозга), но имеющего достаточный бактерицидный эффект.

Антибиотиком выбора в условиях тяжелой инфекции является меронем — представитель нового класса карбапенемов, который показал хорошую эффективность в ряде наших наблюдений при длительности терапии в течение 7-10 суток. Другой вариант монотерапии — назначение роцефина при длительности лечения им не менее 14 суток. Возможно применение и левомицетина, хотя возрастание резистентности Hib может привести к неэффективности лечения в первые дни болезни. При БГМ менингококковой этиологии стартовым антибиотиком остается пенициллин при отсутствии нарастающей геморрагической сыпи, тогда как при ее появлении — левомицетин, а при пневмококковом менингите — пенициллин.

Следует подчеркнуть, что начатое без промедления лечение антибиотиками — это лишь часть экстренных мероприятий, необходимых при БГМ. Развитие септицемии, инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома, которое наблюдается почти в каждом случае менингита, диктует необходимость непрерывного неврологического и лабораторного контроля, соответствующей коррекции терапии. Учитывая частоту развития синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (гипоосмолярность и снижение электролитов крови при нарастании относительной плотности мочи), способствующего нарастанию отека мозга, необходимо ограничение первоначального объема вводимой жидкости. Купирование отека головного мозга достигается введением дексазона, осмо-диуретиков и онкодегидратантов. При развитии шока первые мероприятия также начинаются с обеспечения респираторной поддержки. В первые сутки требуется введение жидкости в количестве, достаточном для поддержания центральной гемодинамики, перфузии периферических тканей и мочеотделения, при необходимости — применение инотропных средств, гормонов (среди которых предпочтение отдается гидрокортизону) в адекватных фармакотерапевтических дозах.

Одним из проявлений шока и степени его тяжести является ДВС-синдром, в связи с чем необходима его ранняя профилактика и лечение в соответствии со стадиями процесса, направленное на нормализацию объема циркулирующей крови и ее реологических свойств: дезагреганты (трентал, кавинтон, аспирин, реополиглюкин), трансфузии свежезамороженной плазмы и даже свежезамороженной крови. Такие осложнения, как субдуральный выпот, контролируемый простой трансиллюминацией черепа, либо компьютерной томографией или УЗИ, с прогрессированием симптомов дислокации ствола мозга, требует срочной чрезродничковой пункции. Комплекс лечебных мероприятий, обеспечивающий адекватную этиотропную и патогенетическую терапию, особенно в первые дни болезни, предопределяет благоприятное течение менингита и выздоровление без неврологического дефицита.

Анализ 30 случаев Hib-менингита в Санкт-Петербурге в 1997-1998 гг. свидетельствует о возрастании роли Hib-инфекции, отсутствии сезонности и превалировании менингита у детей в возрасте старше 2 лет. Отмечено четкое увеличение резистентных штаммов Hib к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового ряда, аминогликозидам и левомицетину, исключение составляет высокая чувствительность к роцефину и, особенно, к меронему, что следует учитывать при назначении стартовой терапии Hib-инфекции. Клиника заболевания отличается генерализованным характером инфекции, что проявляется не только менингитом, но и септицемией, наличием параменингеальных очагов инфекции, а в тяжелых случаях — развитием шока и отека мозга, осложненного дислокационным синдромом, особенно в случаях субдурального выпота, инфаркта мозга и синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, что диктует необходимость дальнейшего совершенствования этиотропной и патогенетической терапии, с одной стороны, а с другой — постановки вопроса о вакцинации против Hib-инфекции.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Острый бактериальный менингит — это молниеносная, нередко фатальная гнойная инфекция оболочек мозга.

Основные симптомы заболевания — головная боль, повышение температуры тела и ригидность затылочных мышц. Без экстренного лечения развиваются оглушение и кома. Диагноз ставится на основании результатов анализа ЦСЖ. Антибиотикотерапия цефалоспоринами 3-го и 4-го поколения, ванкомицином и ампициллином в начале заболевания обычно эмпирическая; дополнительно назначаются глюкокортикоиды. Показатели летальности остаются высокими.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Множество бактерий способны вызвать менингит, но лидирующими возбудителями в течение первых двух месяцев жизни являются стрептококки группы В, а затем — Neisseria meningitidis (менингококки) и Streptococcus pneumoniae (пневмококки). Менингококки обнаруживают в носоглотке примерно у 5 % людей; они распространяются воздушно-капельным и контактным путем. По неясным причинам лишь незначительная часть носителей заболевает менингитом.

Менингококковым менингитом чаще всего болеют дети первого года жизни. Заболевание также имеет тенденцию к перерастанию в эпидемию в закрытых коллективах (в армейских казармах, студенческих общежитиях, школах-интернатах).

У взрослых наиболее частым возбудителем менингита являются пневмококки. В группу повышенного риска попадают больные хроническим отитом, синуситом, мастоидитом, рецидивирующим менингитом, пневмококковой пневмонией, серповидно-клеточной анемией, лица с аспленией [аплазией селезенки] и ликвореей, а также злоупотребляющие алкоголем. Распространенность пневмококкового менингита снижается ввиду внедрения вакцинации.

Менингит грамотрицательной этиологии (преимущественно Escherichia coli, Klebsiella spp. и Enterobacter spp.) наиболее вероятен у лиц с иммунодефицитными состояниями, после операций на ЦНС и черепно-мозговых травм, при бактериемии (например, после манипуляций на мочеполовом тракте) или при заражении внутрибольничной инфекцией. У лиц с иммунодефицитными состояниями и в отдельных поселениях возбудителем менингита могут быть представители рода Pseudomonas. Haemophilus influenzae типа В в качестве возбудителя бактериального менингита в настоящее время встречается редко в связи с повсеместной вакцинацией, однако иногда выделяется у лиц с иммунодефицитом, после черепно-мозговой травмы и у не вакцинированных лиц.

Стафилококковый менингит может развиться после проникающих ранений головы, нейрохирургических вмешательств (часто в виде сочетанной инфекции) или при бактериемии (у больных эндокардитом). Листериозныи менингит может развиться в любом возрасте, чаще у лиц с иммуносупрессией на фоне хронической почечной инфекции, дисфункции печени либо лечения глюкокортикоидами или цитостатиками после трансплантации органов.

Бактерии достигают оболочек мозга обычно гематогенным путем из мест колонизации в носоглотке или других очагов инфекции (например, пневмонии). Тропность бактерий к ликвору до конца не понятна, однако определенную роль в процессе колонизации играют способность бактерий к инкапсулированию и наличие у них фиксирующих ресничек. Присутствие в хориоидальном сплетении рецепторов к ресничкам и другим поверхностным структурам бактерий облегчает проникновение бактерий в ликворосодержащие пространства.

Бактерии могут проникнуть в ЦСЖ и контактным путем, распространяясь из близлежащего очага инфекции (например, при синусите, мастоидите), или в случаях соприкосновения ЦСЖ с внешней средой (например, при проникающих травмах черепа, нейрохирургических вмешательствах, менингомиелоцеле, наличии свища).

Читайте также:  5 этапов сестринского процесса при менингите

Под действием поверхностных компонентов бактериальной клетки, комплемента и провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли, ИЛ-1) в ликворосодержащие пространства устремляются нейтрофилы. Нейтрофилы вырабатывают мембранотоксичные метаболиты, повреждающие эндотелий сосудов, в результате чего развиваются васкулиты и тромбофлебиты, приводящие к очаговой ишемии или инфаркту и отеку мозга. Вследствие васкулита нарушается целостность гематоэнцефалического барьера, что способствует дальнейшему нарастанию отека мозга. Гнойный экссудат в ликворе блокирует процессы циркуляции и реабсорбции ликвора, в результате чего развивается гидроцефалия. Нарастающие отек мозга и гидроцефалия еще больше повышают внутричерепное давление, развиваются системные осложнения, в том числе гипонатриемия вследствие синдрома недостаточного синтеза антидиуретического гормона (СНАДГ), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) и септический шок, при котором нередко развивается двусторонний геморрагический инфаркт надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

Появлению лихорадки, головной боли, ригидности шейных мышц и рвоты, характерных для менингита, часто предшествуют симптомы респираторных заболеваний. Крайне тяжелое состояние может развиться у взрослых в течение 24 ч, а у детей — еще быстрее. Симптомы Кернига и Брудзинского появляются примерно у 1/2 больных, у 30 % больных развиваются эпилептические припадки, у 10-20 % наблюдаются симптомы поражения черепных нервов [например, III (глазодвигательный нерв), VII (лицевой нерв) или VIII пары черепных нервов] и другие варианты очаговых неврологических симптомов. У детей старше 2 лет и взрослых нарушения сознания развиваются в такой последовательности: возбуждение — оглушенность — сонливость — сопор — кома. Может развиться опистотонус.

Часто наблюдается дегидратация, при этом возникает сосудистый коллапс, который может смениться шоком. Для инфекции, особенно менингококковой, характерна диссеминация по всему организму с проникновением в суставы, легкие, синусы и другие органы. Появление петехиальной (геморрагической) или пурпурной сыпи указывает на генерализованную септицемию и менингококковый менингит. При внимательном осмотре головы, ушей, позвоночника и кожи можно выявить источник или входные ворота инфекции. Углубления в области позвоночника, свищи, невусы или пучки волос могут указывать на наличие менингомиелоцеле.

У детей младше 2 лет менингеальные знаки могут отсутствовать. У детей первых двух месяцев жизни клинические симптомы менингита неспецифичны, особенно в ранней стадии заболевания. Часто отмечаются лихорадка, гипотермия, дистрофия, сонливость, рвота и раздражительность. Позже могут присоединиться эпилептические припадки, пронзительный крик, выбухание и напряжение большого родничка. Спустя несколько дней у детей раннего возраста может развиваться субдуральный выпот, проявляющийся эпилептическими припадками, постоянной лихорадкой и гидроцефалией.

У пожилых людей симптомы также могут быть неспецифическими (например, заторможенность с повышением температуры тела или без), менингеальные знаки могут отсутствовать или быть незначительными. При этом ограничение движений в шее (все направления) у них может быть обусловлено артритом, который не следует ошибочно принимать за проявления менингизма.

Частично пролеченный менингит. При выявлении у больного среднего отита или синусита в ранней стадии развития заболевания, еще до появления типичных признаков менингита, как правило, назначают антибиотикотерапию. Некоторые препараты могут частично (но временно) подавить инфекционный процесс, что проявится замедлением прогрессирования заболевания, ослаблением менингеальных симптомов. Подобная ситуация существенно затрудняет диагностику менингита.

Лихорадка, заторможенность или раздражительность, пронзительный крик, выбухание теменного родничка, менингеальные знаки или гипотермия у детей в возрасте до 2 лет являются основанием заподозрить острый бактериальный менингит. Аналогично, у детей старшего возраста и взрослых о бактериальном менингите следует думать при наличии у них менингеальных симптомов, нарушении сознания неясного генеза, особенно если имеются лихорадка и факторы риска.

Поскольку острый бактериальный менингит, особенно менингококковый, может привести к смерти уже через несколько часов, он требует экстренной диагностики и лечения. Показаны экстренные люмбальная пункция и начало лечения антибиотиками и глюкокортикоидами, не дожидаясь результатов лабораторных исследований.

Давление ЦСЖ может быть повышенным. В окрашенном по Граму мазке микроорганизмы в ЦСЖ определяются у 80 % пациентов. Количество нейтрофилов в ЦСЖ обычно превышает 2000/мкл. Концентрация глюкозы снижена до менее 40 мг/дл вследствие нарушенного транспорта глюкозы в ЦНС и ее поглощения нейтрофилами и бактериями. Уровень белка обычно более 100 мг/дл. Результаты посева положительны в 90 % случаев; у частично пролеченных они могут быть ложноотрицательными. Для выявления антигенов менингококков, гемофильной палочки типа В, пневмококков, стрептококков группы В и штамма Kl Е. coli используют реакцию латекс-агглютинации. С помощью лизата амебоцитов мечехвоста выявляют наличие в крови эндотоксина грамотрицательных бактерий (ЛАЛ-тест). ЛАЛ-тест и реакция латекс агглютинации помогают выявить возбудителей в случаях частично пролеченного менингита и менингита на фоне иммунодефицита, а также в случаях, когда из ликвора возбудитель не выделен. ПЦР помогает установить возбудителя в аналогичных ситуациях.

Картина КТ либо нормальная, либо показывает уменьшение размеров желудочков, сглаживание борозд и увеличение плотности над конвекситальными поверхностями полушарий. МРТ с гадолинием — лучший метод диагностики субарахноидального воспаления. Полученные изображения следует внимательно изучить для выявления признаков абсцесса мозга, инфекции придаточных пазух и сосцевидного отростка, переломов костей черепа и врожденных мальформаций. Позднее — через несколько дней или недель — могут выявляться венозные инфаркты или сообщающаяся гидроцефалия.

Целый ряд инфекционных и неинфекционных заболеваний может напоминать бактериальный менингит, дифференцировать их помогает клиническая картина заболевания в совокупности с результатами КТ и анализа ликвора. Несмотря на лихорадку, головную боль и ригидность шейных мышц, вирусный менингит, тем не менее, протекает значительно легче и с другими изменениями ликвора. Бурное и внезапное начало заболевания, сильная головная боль и ригидность шейных мышц характерны и для субарахноидального кровоизлияния, однако отсутствует лихорадка, на КТ выявляется кровоизлияние, ЦСЖ содержит большое количество эритроцитов или имеет ксантохромную окраску. Абсцесс мозга сопровождается повышением температуры тела, головной болью и нарушением сознания, однако ригидность шейных мышц не характерна, если только содержимое абсцесса не прорывается в ликворосодержащее пространство с молниеносным развитием вторичного менингита. Тяжелые генерализованные инфекционные заболевания (например, сепсис, инфекционный эндокардит) могут протекать с нарушением сознания, повышением температуры тела, снижением тканевой перфузии, но при этом ригидности затылочных мышц не бывает, а ЦСЖ либо без патологических изменений, либо с небольшим лейкоцитозом. Вклинивание миндалин мозжечка может вызвать вторичное нарушение сознания (вследствие обструктивной гидроцефалии) и ригидность шейных мышц, но при этом не бывает лихорадки, а истинная причина легко диагностируется по результатам КТ или МРТ. Умеренные лихорадку и головную боль, изменение психического статуса и воспаление оболочек мозга наблюдают при церебральном васкулите (например, волчаночном) и венозном тромбозе, однако изменения ликвора при этих заболеваниях схожи с таковыми при вирусном энцефалите.

Острое начало заболевания, молниеносное течение, клинические проявления и результаты исследований ЦСЖ при грибковом менингите или амебном (Naegleria) менингоэнцефалите практически неотличимы от картины бактериального менингита. При окраске по Граму и в стандартных посевах бактерии не определяются. Исследование ликвора под микроскопом и посев на селективные питательные среды позволяет обнаружить грибок. Характерные движения амеб можно увидеть при исследовании нецентрифугированной ЦСЖ методом толстой капли; кроме этого, проводят посев на селективные среды. Для туберкулезного менингита характерно подострое или хроническое течение за редкими исключениями; по характеру изменений ЦСЖ при туберкулезе занимает промежуточное место между острым бактериальным и асептическим менингитом; для подтверждения диагноза используют специальные методы окрашивания (для кислотоустойчивых бактерий или иммунофлуоресцентное).

Анализы крови включают посев (положительную гемокультуру получают в 50 % случаев), общий клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой, биохимический анализ крови (электролиты, сывороточная глюкоза, остаточный азот и мочевина), а также коагулограмму. Мониторинг содержания Na в плазме крови проводится с целью выявления СНАДГ, мониторинг параметров коагулограммы позволяет не пропустить начало развития ДВС. Проводятся посевы мочи, выделений из носоглотки, секрета дыхательных путей и отделяемого из очагов поражения на коже.

Синдрома Уотерхауза-Фридериксена можно заподозрить в случаях, когда больной с высокой лихорадкой не выходит из шокового состояния, несмотря на адекватное лечение, или когда у больного внезапно появляются геморрагическая сыпь и признаки ДВС-синдрома. Определяют уровень кортизола и проводят КТ, МРТ или УЗИ надпочечников.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

источник

Гнойный менингит — воспалительный процесс, возникающий в мягкой оболочке головного мозга при проникновении в нее гноеродных микроорганизмов (пневмококков, менингококков, стрептококков и пр.). Гнойный менингит характеризуется высокой температурой тела, интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, ранним появлением менингеальных симптомов, гиперестезией, расстройством сознания, психомоторным возбуждением. Диагностировать гнойный менингит можно на основании типичной клинической картины и данных анализа цереброспинальной жидкости. Гнойный менингит является показанием к обязательному проведению антибиотикотерапии. Применяются противоотечные препараты, глюкокортикостероиды, транквилизаторы, противосудорожные средства и пр. симптоматическая терапия.

Гнойный менингит — это воспаление мозговых оболочек (менингит), имеющее бактериальную этиологию. Гнойный менингит встречается с частотой 3,3 случаев на 100 тыс. населения. Заболеванию подвержены все возрастные категории, но наиболее часто гнойный менингит развивается у детей до 5 лет. Отмечено, что гнойный менингит часто возникает на фоне ослабленного состояния иммунной системы. Повышение заболеваемости наблюдается в зимне-весенний период. С начала 90-х годов прошлого века произошло существенное снижение заболеваемости гнойным менингитом, уменьшение числа летальных исходов и случаев развития тяжелых осложнений.

К развитию гнойного менингита может приводить не только менингококковая инфекция, но также пневмококки, гемофильная палочка и другие бактерии. Почти половина случаев гнойного менингита приходится на долю гемофильной палочки. В 20% причиной гнойного менингита является менингококк, в 13% случаев — пневмококк. У новорожденных гнойный менингит зачастую возникает в результате стрептококковой инфекции, сальмонеллеза или инфицирования кишечной палочкой.

В зависимости от механизма проникновения возбудителя в оболочки головного мозга в неврологии выделяют первичный и вторичный гнойный менингит. Первичный гнойный менингит развивается при гематогенном распространении возбудителя из полости носа или глотки, куда он попадает из внешней среды. Заражение происходит от больных лиц и носителей воздушно-капельным и контактным путем. Прямое инфицирование мозговых оболочек возможно при переломе черепа и открытой черепно-мозговой травме, открытых повреждениях сосцевидного отростка и придаточных пазух носа, недостаточно тщательном соблюдении правил асептики в ходе нейрохирургических вмешательств.

Вторичный гнойный менингит возникает на фоне имеющегося в организме первичного септического очага, инфекция из которого проникает в оболочки головного мозга. Контактное распространение гноеродных микроорганизмов может наблюдаться при абсцессе головного мозга, остеомиелите костей черепа, септическом синустромбозе. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя возможно из инфекционного очага любой локализации, но наиболее часто происходит при длительно протекающих инфекциях лор-органов (остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, синуситах).

Проникновению возбудителей гнойного менингита через гематоэнцефалический барьер способствует ослабленное состояние иммунной системы организма, которое может быть вызвано частыми ОРВИ, гиповитаминозом, перенесенным стрессом, физическими перегрузками, резкой сменой климата.

В зависимости от тяжести клинических проявлений гнойный менингит классифицируется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжелые формы заболевания наблюдаются в основном на фоне резкого снижения иммунитета и у пациентов с удаленной селезенкой.

По особенностям течения выделяют молниеносный, абортивный, острый и рецидивирующий гнойный менингит. Наиболее часто встречается острый гнойный менингит с типичными общемозговыми и оболочечными симптомами. Молниеносное течение гнойного менингита с первых часов заболевания характеризуется быстрым нарастанием отека головного мозга, приводящего к нарушению сознания и витальных функций. Абортивный вариант отличается стертой клинической картиной, в которой на первый план выходят симптомы интоксикации. Рецидивирующий гнойный менингит может наблюдаться при недостаточном или запоздалом лечении острой формы заболевания, а также при наличии в организме хронического очага гнойной инфекции.

Инкубационный период первичного гнойного менингита в среднем длится от 2 до 5 суток. Типично острое начало с резкого повышения температуры тела до 39-40°С, сильного озноба, интенсивной и нарастающей головной боли, тошноты и многократной рвоты. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, бред, нарушения сознания. В 40% случаев гнойный менингит протекает с судорожным синдромом. Специфичные для менингита оболочечные симптомы (симптом Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность затылочных мышц) выражены с первых часов заболевания и усиливаются на 2-3-й день. Типичны выраженная гиперестезия и снижение брюшных рефлексов на фоне общего повышения глубоких рефлексов. Возможно появление диффузной сыпи геморрагического характера.

Очаговая симптоматика, сопровождающая гнойный менингит, чаще всего заключается в нарушении функций различных черепно-мозговых нервов. Наиболее часто наблюдается поражение глазодвигательных нервов, приводящее к двоению, развитию косоглазия, опущению верхнего века и появлению разницы в размере зрачков (анизокории). Реже отмечается неврит лицевого нерва, поражение тройничного нерва, расстройство функции зрительного нерва (выпадение полей зрения, снижение остроты зрения) и преддверно-улиткового нерва (прогрессирующая тугоухость). Более тяжелая очаговая симптоматика свидетельствует о распространении воспалительных изменений на вещество головного мозга или о развитии сосудистых нарушений по типу ишемического инсульта, обусловленных васкулитом, рефлекторным спазмом или тромбозом сосудов головного мозга.

При переходе воспалительного процесса на вещество мозга говорят о развитии менингоэнцефалита. При этом гнойный менингит протекает с присоединением характерной для энцефалита очаговой симптоматики в виде парезов и параличей, нарушений речи, изменений чувствительности, появления патологических рефлексов, повышения мышечного тонуса. Возможны гиперкинезы, галлюцинаторный синдром, нарушения сна, вестибулярная атаксия, расстройства поведенческих реакций и памяти. Распространение гнойного процесса на желудочки мозга с развитием вентрикулита проявляется спастическими приступами по типу горметонии, сгибательными контрактурами рук и разгибательными ног.

Ранним и грозным осложнением, которым может сопровождаться гнойный менингит, является отек головного мозга, приводящий к сдавлению мозгового ствола с расположенными в нем жизненно важными центрами. Острый отек головного мозга, как правило, возникает на 2-3-й день заболевания, при молниеносной форме — в первые часы. Клинически он проявляется двигательным беспокойством, нарушением сознания, расстройством дыхания и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия и артериальная гипертензия, в терминальной стадии сменяющиеся брадикардией и артериальной гипотонией).

Среди прочих осложнений гнойного менингита могут наблюдаться: септический шок, надпочечниковая недостаточность, субдуральная эмпиема, пневмония, инфекционный эндокардит, пиелонефрит, цистит, септический панофтальмит и др.

Типичные клинические признаки, наличие менингеальных симптомов и очаговой неврологической симптоматики в виде поражения черепно-мозговых нервов, как правило, позволяют неврологу предположить у пациента гнойный менингит. Более затруднительна диагностика в случаях, когда гнойный менингит имеет абортивное течение или возникает вторично на фоне симптомов существующего септического очага другой локализации. Чтобы подтвердить гнойный менингит необходимо произвести люмбальную пункцию, в ходе которой выявляется повышенное давление ликвора, его помутнение или опалесцирующая окраска. Последующее исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное содержание белка и клеточных элементов (в основном за счет нейтрофилов). Выявление возбудителя производится в ходе микроскопии мазков цереброспинальной жидкости и при ее посеве на питательные среды.

С диагностической целью производят также анализ крови и отделяемого элементов кожной сыпи. При предположении о вторичном характере гнойного менингита проводятся дополнительные обследования, направленные на поиск первичного инфекционного очага: консультация отоларинголога, пульмонолога, терапевта; рентгенография околоносовых пазух, отоскопия, рентгенография легких.

Дифференцировать гнойный менингит необходимо от вирусного менингита, субарахноидального кровоизлияния, явлений менингизма при других инфекционных заболеваниях (сыпном тифе, лептоспирозе, тяжелых формах гриппа и др.).

Все имеющие гнойный менингит пациенты подлежат лечению в условиях стационара. Таким больным должна быть неотложно проведена люмбальная пункция и бактериоскопическое исследование ликвора. Сразу же после установления этиологии менингита пациенту назначается антибиотикотерапия. В большинстве случаев она представляет собой сочетание ампициллина с препаратами цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом, цефтазидимом). При гнойном менингите неустановленной этиологии стартовая терапия заключается во внутримышечном введении аминогликозидов (канамицина, гентамицина) или их комбинации с ампициллином. Тяжело протекающий гнойный менингит может потребовать внутривенного или интратекального введения антибиотиков.

С целью уменьшения гидроцефалии и отека мозга при гнойном менингите назначают дегидратационную терапию (фуросемид, маннитол). Патогенетическое лечение гнойного менингита также включает применение глюкокортикостероидных препаратов (дексаметазона, преднизолона), дозы которых зависят от тяжести заболевания. Наряду с этим производится необходимая симптоматическая терапия. При нарушениях сна назначаются транквилизаторы; для купирования психомоторного возбуждения и судорог — литические смеси (хлорпромазин, дифенгидрамин, тримеперидина), диазепам, вальпроевая кислота; при гиповолемии и развитии инфекционно-токсического шока проводится инфузионная терапия.

В восстановительном периоде после перенесенной острой фазы гнойного менингита рекомендован прием ноотропных и нейропротекторных препаратов, витаминотерапия и общеукрепляющее лечение. Лечение пациентов, имеющих вторичный гнойный менингит, должно включать ликвидацию первичного септического очага, в том числе и путем хирургического вмешательства (санирующая операция при среднем отите, фронтотомия, этмоидотомия, сфенотомия, удаление внутримозгового абсцесса и т. п.).

Читайте также:  Алгоритм неотложной помощи при менингите

По некоторым данным в 14% случаев гнойный менингит приводит к летальному исходу. Однако при своевременно начатом и корректно проведенном лечении гнойный менингит имеет в основном благоприятный прогноз. После перенесенного менингита может наблюдаться астения, ликворно-динамические нарушения, нейросенсорная тугоухость, отдельные слабо выраженные очаговые симптомы. Тяжелые последствия гнойного менингита (гидроцефалия, амавроз, глухота, деменция, эпилепсия) в наше время являются редкостью.

На сегодняшний день наиболее эффективным способом, позволяющим предупредить гнойный менингит, является вакцинация. Прививки проводится против основных возбудителей гнойного менингита: гемофильной палочки, менинго- и пневмококков. В России эти вакцины не считаются обязательными и вводятся по показаниям или по желанию пациентов.

Вакцинация против гемофильной инфекции проводится в основном детям в возрасте от 3 месяцев до 5 лет и людям, страдающим иммунодефицитными состояниями в результате ВИЧ-инфекции, проведения иммуносупрессивной терапии онкозаболеваний, удаления тимуса или селезенки и т. п. Вакцинация против менингококковой инфекции рекомендована детям после 18 месяцев и взрослым. Детям до 18 месяцев вакцинация проводится по эпидемическим показаниям (например, если менингококковый гнойный менингит диагностирован у одного из членов семьи). В регионах, опасных по менингококковому гнойному менингиту, вакцинация должна проводиться пациентам с иммунодефицитом и людям, имеющим анатомические дефекты черепа. Вакцинация против пневмококковой инфекции показана часто болеющим детям, пациентам с частыми пневмониями и отитами, в случаях пониженного иммунитета.

источник

Гнойный менингит (бактериальный): 14 последствий, более 20 симптомов по группам, лечение, причины, диагностика у детей и взрослых

Гнойный менингит — воспаление оболочек головного мозга, которое возникает в ответ на проникновение в них гноеродных бактерий (пневмококков, менингококков, стрептококков и других). Входными воротами для патогенов служат слизистые органов дыхательных путей, ЖКТ. Заражение, как правило, происходит воздушно-капельным путем при контакте с больным человеком или носителем заболевания.

Менингит характеризуется быстрым нарастанием интоксикации и прогрессивным поражением центральной нервной системы с нарушением функций жизненно важных органов. Лечить гнойный менингит следует незамедлительно. Прием антибактериальных препаратов должен быть начат не позднее 3 часов от момента первого контакта пациента с врачом и установления диагноза. Поэтому важно знать первые признаки заболевания и алгоритм действий при подозрении на менингит.

Гнойный менингит может быть вызван различными видами бактерий, однако наиболее тяжелая форма регистрируется при инфицировании менингококками.

Распространенность патологии — 3,3 случая на 100 тысяч населения. При этом 90% всех эпизодов приходится на младенцев до трех лет. Смертность по различным данным составляет от 5% до 30%, а частота осложнений достигает 50%.

В развитых государствах гнойный менингит встречается в несколько раз реже, чем в странах третьего мира. Особенно часто патология диагностируется в странах Африки — от Сенегала до Эфиопии. Это явление получило среди врачей-инфекционистов название «менингитный пояс».

Гнойные бактериальные менингиты в большинстве случаев вызывают:

p, blockquote 7,0,0,0,0 —>

  • менингококки типов А, В и С (становятся причиной 50% от всех случаев патологии);
  • гемофильная палочка (20-30% от всех бактериальных форм болезни);
  • пневмококк (10%).

Оставшаяся доля приходится на таких возбудителей гнойного менингита, как стрептококки, стафилококки и кишечная палочка.

Инфекция в мозговых оболочках распространяется несколькими путями:

p, blockquote 9,0,0,0,0 —>

  • гематогенным — с током крови по сосудам, снабжающим головной мозг;
  • периневральным — по ходу нервных пучков;
  • трансплацентарным — от больной матери — к плоду;
  • лимфогенным — по ходу лимфатических сосудов;
  • контактным — распространение патогенных микроорганизмов из воспалительного очага в области глазницы, костей черепа в полость среднего уха, придаточные пазухи носа, то есть переход воспаления из смежных отделов.

Гнойный менингит может развиваться после открытых черепно-мозговых или позвоночно-спинномозговых травм, которые сопровождаются ликвореей (когда истекает цереброспинальная жидкость), при несоблюдении правил асептики и антисептики во время проведения хирургических вмешательств на головном или спинном мозге.

В ходе многочисленных исследований врачи-инфекционисты установили факторы риска, которые усугубляют течение менингита, увеличивают количество и тяжесть осложнений, а также частоту неблагоприятных исходов. К ним относятся:

p, blockquote 12,0,0,0,0 —>

  • Возраст. Чаще всего менингит диагностируется у детей (до 5 лет) и пожилых людей. Гнойное поражение мозговых оболочек редко возникает у здоровых лиц старше 20 лет.
  • Иммунодефициты. Врожденные патологии иммунной системы, ВИЧ/СПИД, онкологические заболевания, прием кортикостероидов, цитостатиков, иммуносупрессоров делают человека более уязвимым перед инфекцией. Если у здорового человека проникновение бактерий (менингококков, стрептококков и т. п.) будет сопровождаться только признаками местного воспаления (например, фарингита, отита), то у иммунодефицитных лиц отсутствие защиты со стороны иммунной системы приводит к проникновению патогенов в мозговые оболочки.
  • Закрытый коллектив. Бактериальный менингит — заразное заболевание, которое при тесном контакте быстро передается от больного человека к здоровому. Такое возможно среди воспитанников детских-садов, школ-интернатов (с постоянным пребыванием), студентов в общежитиях, военных в казармах, заключенных в местах лишения свободы.
  • Беременность. Во время вынашивания ребенка у женщин наблюдается физиологическое снижение иммунитета, повышается восприимчивость к различным инфекционным заболеваниям, не является исключением и менингит.
  • Пренебрежение профилактическими прививками. В настоящее время разработаны вакцины против менингококка, гемофильной палочки и пневмококка. Во многих европейских странах они входят в национальный календарь прививок. В России вакцинация от пневмококковой инфекции и гемофильной палочки является обязательной только для детей из группы риска. От менингококковой инфекции прививаются в частном порядке или при планировании поездки в страны Африки.

В большинстве случаев гнойный менингит встречается у лиц с тяжелыми хроническими заболеваниями внутренних органов (печеночная или почечная недостаточность, патологии сердечно-сосудистой системы, язвенная болезнь, сахарный диабет), истощенных людей, при недоедании, голодании.

Существует множество вариантов болезни. В зависимости от этиологии различают:

p, blockquote 14,0,0,0,0 —>

  • менингококковый гнойный менингит (код по МКБ 10 — А 39.0);
  • пневмококковый (G00.1);
  • стрептококковый (G00.2);
  • стафилококковый (G00.3).
  • менингит, вызванный гемофильной палочкой.

По распространенности различают генерализованные (затрагивающие мозговые оболочки полностью) и ограниченные формы патологии.

По патогенезу врачи-инфекционисты выделяют первичный гнойный менингит. В случае его возникновения возбудитель попадает в организм из окружающей среды без предшествующей инфекции. Инкубационный период развития болезни — 2-5 суток.

Вторичный гнойный менингит образуется на фоне первичного септического очага, уже имеющегося в организме. Например, распространении возбудителя гематогенным или лимфогенным путем в оболочки головного мозга при гнойном отите.

С учетом локализации гнойный менингит бывает:

p, blockquote 18,0,0,0,0 —>

  1. Базальным — воспаление оболочек происходит в нижней части головного мозга.
  2. Конвекситальным — патологический процесс затрагивает верхнюю (выпуклую) часть мозга.
  3. Спинальным — поражаются оболочки головного и спинного мозга.

В зависимости от скорости прогрессии нейроинфекции менингит может быть:

p, blockquote 19,0,0,0,0 —>

  1. Фульминантный (молниеносный). Развивается стремительно, прогрессирует в течение нескольких часов, в подавляющем большинстве случаев приводит к смерти в 1-2 сутки.
  2. Острый гнойный менингит. Симптоматика развивается на протяжении 2-3 дней.
  3. Хронический. Характеризуется медленным, постепенным прогрессированием, невозможно точно установить, когда возникли первые признаки патологии.

Когда диагностируется гнойный менингит, очень важно определить вид, форму и характер течения патологии. Это поможет подобрать и своевременно начать правильное лечение, что улучшит прогнозы для больного.

Патологические изменения, происходящие в организме при гнойном менингите, не зависят от его возбудителя и того, каким образом он попадает в центральную нервную систему. Пространство между оболочками головного мозга представляет собой идеальную среду для развития бактерий.

Стабильная, комфортная температура, высокая влажность, обилие питательных веществ, сниженная противоинфекционная защита — все это создает оптимальные условия для активного размножения микроорганизмов и быстрого развития воспалительного процесса.

В результате возникает воспалительный отек мозговых оболочек, нарушение микроциркуляции в сосудах субарахноидального пространства и мозга, повышение секреции цереброспинальной жидкости и, следовательно, внутричерепного давления.

Прогрессирующая гидроцефалия приводит к раздражению корешков черепных и спинномозговых нервов, чувствительных рецепторов мозговых оболочек, что обусловливает клинические проявления.

Инкубационный период острого гнойного менингита составляет в среднем от 2 до 5 суток. Начинается заболевание остро с повышения температуры тела до 38-39 ℃, озноба, ломоты в мышцах, общей слабости и отсутствия аппетита.

По мере прогрессирования появляется неврологическая симптоматика и ее выраженность зависят от тяжести течения болезни.

Таблица — Признаки поражения ЦНС при менингите

Общемозговые симптомы

Менингеальные знаки (свидетельствуют о раздражении мозговых оболочек)

Очаговые симптомы (признаки поражения черепно-мозговых нервов)

Признаки энцефалита (вовлечения в патологический процесс вещества головного мозга)

Нарастающая головная боль распирающего характера.

Сильная тошнота, не связанная с приемами пищи.

Многократная рвота, не приносящая облегчения.

Помутнение сознания, ступор, сопор, кома.

Генерализованные судороги.

Ригидность мышц затылка.

— Брудзинского (верхний, средний и нижний, щечный).

— Лессажа (у новорожденных).

Боли, зуд кожи половины лица — при вовлечении в патологический процесс тройничного нерва.

Двоение в глазах (диплопия), косоглазие, опущение верхнего века, разный размер зрачков (анизокория) — при поражении глазодвигательных нервов.

Снижение остроты и нарушение периферического зрения — при повреждении зрительного нерва.

Прогрессирующая глухота — при воспалении слухового нерва.

Изменение чувствительности кожи.

Нарушения глотания твердой и жидкой пищи, поперхивание у грудных младенцев при кормлении (дисфагия).

Галлюцинации, бред, нарушения сна, расстройства внимания и памяти.

Появление патологических рефлексов (Бабинского, орального автоматизма).

Дополнительные симптомы гнойного менингита зависят от его формы. Вторичное поражение мозговых оболочек развивается на фоне вовлечения в патологический процесс органов дыхательной системы, поэтому у больных могут наблюдаться: першение в горле, сухой кашель, насморк, заложенность носа, боли в грудной клетке, одышка, влажный кашель.

Гнойный менингит может возникать на фоне воспаления придаточных пазух носа или среднего уха . В этом случае, помимо основных проявлений, пациента будут беспокоить насморк, снижение обоняния, болезненность в области лба, стреляющие боли в ухе и снижение остроты слуха .

У грудничков гнойный менингит протекает иначе, чем у детей старшего возраста и взрослых. Начало заболевания острое, прогрессирует оно быстро — в считанные часы. Характерные признаки менингита:

p, blockquote 31,0,0,0,0 —>

  • беспокойство, возбуждение, нарушения сна;
  • вскрикивания, постоянный монотонный «мозговой» плач;
  • отказ от груди, поперхивание при кормлении;
  • частые срыгивания, рвота;
  • резкая реакция на прикосновения, громкие звуки, яркий свет;
  • судороги.

При обследовании больного ребенка выявляется характерная поза «легавой собаки» — младенец лежит с запрокинутой назад головой, согнутыми конечностями и изогнутым вперед туловищем.

Для достоверного диагноза необходимо оценивать жалобы больного (или родителей, если речь идет о ребенке), анамнез заболевания (когда возникли первые симптомы, как развивалась болезнь, был ли контакт с другими больными) и жизни (наличие прививок, хронические патологии, нарушения иммунитета, недавнее посещение стран эндемичных по менингиту).

Подтверждается диагноз «гнойный менингит» с помощью неврологического осмотра и данных лабораторных анализов:

p, blockquote 35,0,0,0,0 —>

  • общий анализ крови — лейкоцитоз, появление молодых форм лейкоцитов, ускорение СОЭ;
  • биохимический анализ — изменение активности печеночных ферментов (АЛТ, АСТ и пр.), повышение С-реактивного белка;
  • ликворологическое исследование (анализ цереброспинальной жидкости) — выделение возбудителя с последующим посевом и определением чувствительности к антибиотикам;
  • бактериоскопия мазка из носоглотки, серологические исследования (РИФ, ИФА, реакция латекс-агглютинации), ПЦР;
  • посев крови на стерильность.

С целью дифференциальной диагностики менингита применяются КТ, МРТ, рентген черепа, УЗИ головного мозга (у новорожденных). При необходимости назначается УЗИ органов брюшной полости, ФЭГДС (исследование желудка).

Особого внимания заслуживают симптоматические проявления, которыми характеризуется гнойный менингит. У здоровых людей они не регистрируются, их появление свидетельствует о раздражении оболочек головного мозга.

К менингеальным (оболочечным) знакам относятся следующие симптомы:

1. Ригидности мышц затылка. Больной лежит на ровной (без подушки, с опущенным изголовьем) кушетке, на спине. При попытке согнуть его голову врач сталкивается с сопротивлением, пациент не может дотронуться подбородком до груди. При тяжелом поражении больной лежит с запрокинутой назад головой, согнуть его шею невозможно .

2. Брудзинского (верхний). При пассивном сгибании шеи больного в положении лежа на кушетк, его ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Признак проверяется одновременно с оценкой сопротивляемости мышц затылка.

3. Брудзинского (средний). Сгибание ног наблюдается одновременно с надавливанием на область над лобком.

4. Брудзинского (нижний). При пассивном сгибе одной ноги в коленном и тазобедренных суставах под углом 90 градусов, вторая нога пациента сгибается аналогичным образом.

5. Кернига. Проявляется в том, что невозможно разогнуть коленный сустав больного при согнутом под 90 градусов тазобедренном суставе. Мешает не боль и дискомфорт, а выраженное напряжение мышц задней поверхности бедра.

6. Гийена. При сдавлении передней поверхности бедра (четырехглавой мышцы) непроизвольно сгибается вторая нога в коленном и тазобедренном суставах.

7. Германа (шея-большой палец стопы). При пассивном наклоне шеи наблюдается разгибание больших пальцев стоп.

8. Брудзинского (щечный). При аккуратном надавливании на щеки больного (сразу под скуловыми дугами) отмечается поднятие вверх плечей и сгибание рук в локтевых суставах. Благодаря такой своеобразной позе признак получил второе название — симптом «креста».

9. Симптом Лессажа, или подвешивания, помогает определить гнойный менингит у грудного ребенка. Для того чтобы выявить патологию, врач берет малыша двумя руками за подмышки со стороны спины. Затылок младенца придерживается большими пальцами обеих рук. В таком положении грудничка приподнимают над поверхностью кровати. В норме у здорового ребенка нижние конечности начинают двигаться, имитируя ходьбу. У младенца, больного менингитом, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах, подтягиваются к туловищу на длительное время и самопроизвольно не разгибаются.

Чтобы диагностировать гнойный менингит, обязательно нужно проводить люмбальную пункцию и последующий анализ цереброспинальной жидкости. Пункция проводится в поясничном отделе позвоночника — врач специальной иглой после надлежащей обработки кожи делает укол на уровне межпозвоночного диска. Так он доходит до субарахноидального пространства, где циркулирует ликвор — жидкость, которая омывает спинной и головной мозг. При наличии воспаления мозговых оболочек всегда изменяется ее состав, физические и химические свойства.

Таблица — Показатели ликвора

Гнойный менингит

Давление, мм. рт. ст. 150-200 (в положении сидя),

100-150 (в положении лежа на боку)

Повышено Цвет Бесцветный, прозрачный Желто-зеленый, белесоватый, мутный Цитоз

(количество клеток в 1 мкл)

0-5 (не более 1 нейтрофила) 1000-5000 (более 90% от всех клеток составляют нейтрофилы) Белок, г/л 0,2-0,45 0,7-16 Фибриновая пленка Отсутствует Грубая пленка, осадок Патогенные микроорганизмы Отсутствуют Выявляются возбудители болезни Глюкоза, ммоль/л 2,8-3,9* Снижено,

вплоть до 0

Хлориды, ммоль/л 120-130 Незначительно снижено или без изменений Реакция Панди (повышение уровня глобулинов) 1+ (слабая опалесценция) 4+ (значительное помутнение) Нарушение соотношения клетки/белок Отсутствует Выраженная клеточно-белковая диссоциация

Перед определением уровня глюкозы цереброспинальной жидкости необходимо определить сахар крови. В норме он составляет 50-60% от аналогичного показателя плазмы крови, у здоровых людей глюкоза в ликворе — 2,8-3,9 ммоль/л. При сахарном диабете и гипергликемии уровень сахара в цереброспинальной жидкости должен быть выше.

Для того чтобы точно определить гнойный менингит и его вид, а также подобрать правильное лечение, необходимо выявить возбудителя заболевания. Сделать это можно с помощью:

p, blockquote 52,0,0,0,0 —>

  • Изучения микропрепарата. Небольшое количество ЦСЖ, полученной в результате люмбальной пункции, исследуют при специальном окрашивании под микроскопом.
  • Бактериологического исследования. Материалом для его проведения служит кровь, ликвор, отделяемое из носоглотки и дыхательных путей, содержимое элементов сыпи. Производится посев на питательные среды с дальнейшим определением чувствительности организма к антибиотикам.
  • Серологических методов диагностики (РНГА, ИФА, РИФ). Позволяют выявить антигены возбудителя и антитела к нему в крови.
  • Полимеразной цепной реакции. Дает возможность определить ДНК патогенного микроорганизма, его штамм, а значит и предположительную чувствительность к антибактериальным препаратам. Для исследования берут ликвор, кровь, смыв (соскоб) с носоглотки или другой материал, где предположительно может быть возбудитель.
  • Исследования макропрепарата. Производится посмертно для установления причины смерти. Изучению подлежат головной мозг, ликвор, печень, почки, надпочечники.

Вырастить в искусственных условиях менингококков труднее других бактерий. Они очень требовательны к температуре окружающей среды и способны размножаться только на специальных питательных средах, напоминающих по структуре человеческий белок. Первые результаты роста и чувствительности к противомикробным препаратам можно получить не ранее чем через 10 суток.

Читайте также:  Алгоритм действий при менингите в доу

Менингит лечится с помощью антибактериальных препаратов или их комбинации. Терапия подбирается исходя из природной чувствительности возбудителей болезни к антибиотикам и данных об антибиотикорезистентности в регионе проживания больного.

Следует различать гнойный и серозный (вирусный) менингит с отдельно выделенным туберкулезным поражением мозговых оболочек. Сделать это можно на основании жалоб, данных анамнеза болезни и жизни, а также на основании результатов исследования ликвора. Кроме того, важно отличать гнойный менингит от других патологий.

Субарахноидального кровоизлияния (САК). Для него характерно внезапное начало, в большинстве случаев больной может с точностью до минуты указать время, когда почувствовал «удар по голове». После резкой боли возникает кратковременная потеря или помутнение сознания, в дальнейшем присоединяются тошнота, рвота, появляются менингеальные симптомы. Температура при САК повышается не всегда, субфебрильная лихорадка может развиться спустя 6-24 часа после начала заболевания. Отличить субарахноидальное кровоизлияние от менингита можно по результатам ОАК и люмбальной пункции (при САК в первые дни болезни анализ крови будет не изменен, на 2-3 сутки появляется умеренный лейкоцитоз с незначительным сдвигом формулы влево или без него, умеренное ускорение СОЭ). Ликвор в первую неделю кровянистый, без существенного увеличения числа лейкоцитов.

Обострения хронического арахноидита. Встречается на фоне ОРВИ или гриппа, сопровождается признаками интоксикации (лихорадка, головная боль, общее недомогание), внутричерепной гипертензией, неврологическими нарушениями. Отличить хронический арахноидит от бактериального менингита можно с помощью данных анамнеза (наличие в прошлом черепно-мозговых травм, перенесенных нейроинфекций, аналогичных эпизодов заболевания в прошлом), не выраженных воспалительных изменений в общем анализе крови при отсутствии признаков гнойного воспаления в ликворе. При подозрении на хронический арахноидит обязательно следует проводить МРТ или КТ для исключения объемных образований головного мозга (опухолей).

Пищевой токсикоинфекции (ПТИ). Схожи с гнойным менингитом вследствие внезапного начала заболевания, острого появления лихорадки, тошноты, рвоты, интоксикации. Важным отличием является то, что при ПТИ тошнота предшествует рвоте, а последняя приносит облегчение. Отмечаются боли в эпигастрии (верхняя часть живота) или по всему животу, появляется диарея. Менингеальные знаки обычно отсутствуют, однако могут появляться при выраженной интоксикации у маленьких детей.

Менингизма. Под этим термином подразумевается появление признаков поражения мозговых оболочек без развития воспалительного процесса в них. Встречается при таких инфекционных заболеваниях как грипп, пневмония, тиф, инфекционной мононуклеоз. Отличить явления менингизма от гнойного менингита можно по результатам люмбальной пункции (регистрируется повышенное давление ЦСЖ без существенных изменений ее состава).

Также проводится дифференциальная диагностика гнойного менингита с инсультами (геморрагическим и ишемическим), первичными и метастатическими опухолями головного мозга, столбняком, энцефалитом, некоторыми психиатрическими заболеваниями.

Менингококковая инфекция связана с проникновением в организм менингококков. Это бактерии, похожие на зерна кофе при изучении под микроскопом. В большинстве случаев менингококковая инфекция протекает в виде назофарингита — все дети до 5-7 лет болеют ей. Однако при снижении иммунитета или у восприимчивых лиц она протекает в виде менингита. Около 50-80% людей являются пожизненными бессимптомными носителями этой бактерии и источниками для заражения окружающих.

В 10% случаев менингококкового менингита болезнь заканчивается летально. Особенно если пропустить начальные проявления. Передается бактерия воздушно-капельным путем.

Начинается заболевание остро с резкого повышения температуры до 39-40 ℃, головной боли, рвоты фонтаном. По мере прогрессирования возникают типичные менингеальные признаки (светобоязнь, ригидность затылка, симптом Брудзинского, Кернига и другие).

При генерализованной форме менингококковой инфекции — менингококцемии, у заболевшего наблюдаются признаки поражения центральной нервной системы, снижение артериального давления и сыпь. Геморрагические высыпания звездчатой формы, связанные с кровоизлияниями, появляются в первые часы болезни. Излюбленная их локализация: ягодицы, бедра, нижняя часть спины, ноги, реже — руки и лицо. Элементы ярко-красные, имеют различный размер, сливаются между собой. В местах значительных поражений кожи возникает некроз.

Чтобы отличить сыпь при менингококковой инфекции от других кожных проявлений, нужно приложить к ней прозрачное стекло (стакан) . Если при надавливании кожа бледнеет, а высыпания сохраняют яркую окраску, нужно как можно скорее обратиться к врачу .

При пункции спинномозгового пространства вытекает гной — желтый или зеленоватый, либо ликвор просто мутный, в нем повышено содержание сахара, обнаруживаются лейкоциты в большом количестве.

Лечение должно начинаться немедленно с антибактериальной терапии — при подозрении на менингококковый менингит необходимо ввести или дать выпить ребенку/взрослому антибиотики из группы пенициллинов (например, Амоклав) или Левомицетин, Канамицин. Такое срочное лечение может спасти жизнь.

При подозрении на гнойный менингит больному требуется экстренная госпитализация в специализированный стационар или ОРиТ (реанимационное отделение) инфекционной больницы.

Исход заболевания у большинства пациентов определяется в первые 2-3 суток от начала болезни, что требует незамедлительного начала терапии.

Основу лечения менингита составляет прием антибиотиков. Важным является выбор стартового препарата исходя из предполагаемой этиологии и способности лекарства проникать через гематоэнцефалический барьер. Установить предположительного возбудителя инфекции можно на основании возраста пациента, района проживания, наличия в анамнезе контакта с больными людьми.

Окончательно определить причину, вызвавшую бактериальный менингит, можно по результатам микроскопического исследования ликвора и посева.

В группе новорожденных наиболее частыми возбудителями являются стрептококки, листерии и энтерококки. Ввиду того, что у грудничков заболевание протекает тяжелее, чем у детей старшего возраста и характеризуется большей летальностью, предпочтительным является назначение двух антибактериальных препаратов. Рекомендуется сочетание с Цефалоспоринами III поколения (Цефтазидим, Цефоперазон, Цефотаксим, Цефтриаксон), альтернативой является комбинация Ампициллина с Аминогликозидами (Амикацин, Гентамицин) или Левомицетина с Аминогликозидами.

У детей старше 3 месяцев и у взрослых главной этиологической причиной болезни является менингококк, реже пневмококк и гемофильная палочка. Стартовым препаратом в этом случае должен выступать Цефалосоприн III поколения (парентеральные Цефтазидим, Цефоперазон, Цефтриаксон), при наличии четких признаков пневмококковой этиологии – Пенициллины (Амоксициллин, Ампициллин).

Если с самого начала предполагается участие в развитии менингита кишечной флоры или анаэробных микроорганизмов, антибиотикотерапию назначают с Цефалоспоринов III поколения в сочетании с Пенициллинами и Метронидазолом.

При возможной резистентности бактерий к антибиотикам группы Пенициллинов или Цефалоспоринов, к лечению добавляются Ванкомицин (Ликованум) или Меропенем (Меронем, Роменем).

С какой периодичностью и как долго нужно принимать антибиотики, решает лечащий врач индивидуально с учетом возраста пациента, тяжести основного заболевания и сопутствующих патологий. В среднем продолжительность противомикробного лечения гнойного менингита составляет 7-10 суток, однако оценивать его эффективность необходимо в первые 48 часов.

Критериями эффективности антибиотикотерапии являются:

p, blockquote 79,0,0,0,0 —>

  • Улучшение общего состояния больного в первые 1-2 суток, купирование менингеальной симптоматики.
  • Уменьшение синдрома системного воспалительного ответа (нормализация температуры, частоты дыхательных движений и сердечных сокращений в минуту).
  • Снижение лейкоцитоза, нормализация лейкоцитарной формулы (отмечается к 4-5 дню болезни).
  • Санация ликвора от менингококка.

При неэффективности стартовых антибиотиков их меняют на препараты из группы резерва — Ванкомицин, Тиенам. Показаниями для отмены антибактериальной терапии является уменьшение цитоза до 100 клеток в 1 мкл (с преобладанием лимфоцитов), санация ликвора и нормализация уровня белка в нем.

Большое значение в лечении гнойного менингита отводится патогенетической терапии, которая включает в себя мероприятия, направленные на:

p, blockquote 81,0,0,0,0 —>

  • Борьбу с отеком головного мозга. Для этого назначаются осмотические диуретики (Маннитол, Сормантол), петлевые диуретики (Лазикс), глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Метилпреднизолон, Преднизолон).
  • Борьбу с гипоксией. Применяются средства, улучшающие микроциркуляцию (Трентал, Пентоксифиллин) и утилизацию кислорода тканями (Актовегин).
  • Протекцию нервной ткани (Церебролизин, Кортексин, Цитиколин), улучшение мозгового кровообращения (Пирацетам). Целесообразно назначать медпрепараты после подавления воспалительного процесса в головном мозге, так как в остром периоде заболевания они могут привести к усилению отека.
  • Улучшение оксигенации (подача кислорода через полнолицевую маску, ИВЛ).
  • Угнетение протеолиза (Контрикал, Гордокс).

Также используется дезинтоксикационная терапия, включающая в себя внутривенное введение растворов (физиологический, глюкоза, Рингера), Реосорбилакт, при необходимости — гемодиализ.

Зависит от симптомов гнойного менингита, возникших у конкретного больного. Включает в себя:

p, blockquote 83,0,0,0,0 —>

  • Жаропонижающие препараты (Парацетамол, Ибупрофен, литическую смесь – Анальгин + Димедрол + Папаверин).
  • Противосудорожные лекарства (Диазепам, ГОМК, аминазин).
  • Парентеральное питание (глюкоза, белковые смеси) при невозможности самостоятельного приема пищи.
  • Гепатопротекторы (Гептрал, Гепа-Мерц, Эссенциале).
  • Антисекреторные препараты (Омепразол, Пантопразол, Рабепразол).
  • Антациды (Альмагель, Фосфалюгель, Маалокс, Гевискон).
  • Ферменты (Панкреатин, Мезим).
  • Антигипертензивные препараты (Эналаприл, Каптоприл, Метопролол, Бисопролол).
  • Препараты, повышающие артериальное давление (Кофеина бензоат, Дексаметазон, Дофамин).

Во время тяжелой острой инфекции у больного могут обостриться сопутствующие хронические заболевания, что требует контроля со стороны врача . Например, если гнойный менингит развивается у диабетиков, на его фоне может произойти декомпенсация, поэтому во время лечения таких пациентов переводят на инсулинотерапию препаратами короткого действия. Благодаря такому подходу удается быстро регулировать показатели сахара в крови без риска развития гипер- и гипогликемии.

Пациентам с вторичным менингитом помимо основного лечения, важно как можно быстрее ликвидировать гнойный очаг в организме.

Операция представляет собой пункцию и санацию гайморовой пазухи и полости среднего уха (при отите), хирургическое удаление фурункулов и карбункулов в области лица или шеи, иссечение внутримозгового абсцесса.

Гнойный менингит относится к группе опасных заболеваний как по своему течению, так и по осложнениям. Приблизительно у трети пациентов развиваются осложнения — чаще всего у детей и пожилых людей.

К ранним осложнениям можно отнести развитие водянки головного мозга (гидроцефалии), эпилептические припадки, повышение внутричерепного давления, тромбозы.

Гнойный менингит может вызывать энцефалиты, острые нарушения мозгового кровообращения, отек головного мозга с вклинением, полиорганную недостаточность, синдром Уотерхауса-Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность вследствие кровоизлияния в их кору). Иногда не удается предотвратить смертельный исход.

К поздним последствиям перенесенной патологии относятся:

p, blockquote 91,0,0,0,0 —>

  • Астенический синдром — недомогание, слабость, вялость, снижение работоспособности и переносимости физических нагрузок, сонливость. В среднем длительность указанных проявлений составляет 3-12 месяцев после перенесенной инфекции.
  • Интеллектуальные нарушения — снижение памяти, концентрации и внимания, отставание в психическом развитии у маленьких детей.
  • Снижение остроты зрения, слепота, прогрессирующая тугоухость, глухота.
  • Гидроцефалия, судорожный синдром, эпилепсия.

Гидроцефалия развивается чаще у детей, особенно грудного возраста. Связано это со снижением всасывания ликвора, реже — с закупоркой протоков и отсутствием по этой причине нормального движения спинномозговой жидкости.

Судороги возникают приблизительно у половины людей, перенесших менингит. Могут появляться уже на 3-4 день болезни. Считается, что приступы возникают из-за уменьшения кровоснабжения головного мозга. При записи ЭЭГ (электроэнцефалограммы) обнаруживаются очаги судорожной активности, как при эпилепсии.

Иногда эпилепсия выступает первым симптомом гнойного менингита на фоне какого-то заболевания.

Нейросенсорная тугоухость возникать значительно реже, в 5-10% случаев. Нарушения, как правило, временные, но в некоторых случаях снижение слуха остается навсегда. Связано это с повреждением кохлеарного аппарата (внутреннего уха) или слухового нерва.

Гнойный менингит — тяжелое, жизнеугрожающее заболевание. Даже при своевременном начале терапии и использовании современных антибактериальных препаратов широкого спектра действия летальность составляет 5-30%. Частота инвалидизирующих осложнений (слепота, глухота, эпилепсия) по разным данным достигает 50%.

Для предотвращения болезни важно уделять большое внимание профилактическим мерам, что особенно актуально для людей, входящих в группу риска. Чтобы снизить вероятность заражения менингитом следует:

p, blockquote 97,0,0,0,0 —>

  • Избегать мест большого скопления народа в период эпидемии ОРВИ, гриппа, пневмококковой инфекции.
  • Полноценно питаться, употреблять достаточное количество жидкости, в осенне-зимний период принимать поливитамины, добавки с витамином С и цинком.
  • Применять вакцины (от пневмококка, гемофильной палочки, клещевого энцефалита, противоменингококковые, например, Менактра).
  • Закалять организм, избегать переохлаждений, чрезмерных физических нагрузок, стрессов.
  • По возможности не контактировать с больными и носителями патогенных микроорганизмов. Особенно это важно при сниженном иммунитете (ВИЧ/СПИД, онкобольные, после пересадки внутренних органов или трансплантации костного мозга).

При обнаружении менингококкового менингита у одного из членов семьи или учащегося (сотрудника) закрытого коллектива, проводится экстренная вакцинопрофилактика . Она заключается во введении противоменингококкового иммуноглобулина, а также в химиопрофилактике (Амоксициллин, Рифампицин, Ципрофлоксацин).

В связи с глобальной проблемой антибиотикорезистентности микроорганизмов остро стоит вопрос о разработке стратегии лечения гнойного менингита без применения антибактериальных препаратов.

При наличии инфекции организм включает неспецифические способы защиты. Бактериальные клетки подвергаются фагоцитозу — захватываются и нейтрализуются нейтрофилами.

При тяжелом заболевании и высокой бактериальной нагрузке иммунные клетки не способны справиться с патогенными микроорганизмами и прибегают к другой тактике. Они захватывают сразу по несколько бактерий в «нейтрофильные ловушки». В таком виде патогены не уничтожаются, однако некоторое время остаются неактивными.

Данный способ хорошо работает в органах, из которых «ловушки» могут быть транспортированы с током крови и уничтожены в печени и селезенки. Однако при бактериальном менингите они не способны пройти гематоэнцефалический барьер и остаются в ликворе в неизмененном виде. Это мешает антибактериальным препаратам оказывать полноценное действие на патогены, утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз.

Поскольку нейтрофильные ловушки состоят в основном из ДНК, ученые в исследовании на крысах (университет Лунда, Копенгагенский университет) использовали фермент ДНКазу1, расщепляющий полинуклеотиды. С его помощью были разрушены нейтрофильные ловушки и существенно сократилось число бактериальных клеток без применения антибиотиков. В настоящее время проводится крупное международное исследование по использованию ДНКазы для людей, у которых диагностирован гнойный менингит.

Внедрение подобных ферментных препаратов в клиническую практику позволит уменьшить количество употребляемых противомикробных препаратов, приостановит развитие антибиотикорезистентности и снизит расходы на лечение.

Вопрос: Может ли возникнуть гнойный менингит после переохлаждения?

Ответ: Менингит имеет инфекционную природу, т.е. развивается после контакта с больным человеком или носителем. Однако при переохлаждении существует риск снижения иммунитета, возникновения гайморита, острого среднего отита и пневмонии, и, как следствие, вторичного бактериального менингита.

Вопрос: Как выглядит сыпь? Чешется ли она?

Ответ: Гнойный менингит сопровождается высыпаниями, когда происходит генерализация определенной инфекции, например, при менингококке это менингококцемии. В начале заболевания они похожи на сыпь при кори, но локализуются в нетипичном месте — на ягодицах, бедрах, спине. Пятна имеют звездчатую форму, яркую окраску от красного до фиолетового цвета. Сыпь при менингококковой инфекции не чешется.

Вопрос: Как передается менингит?

Ответ: Гнойный менингит вызывается бактериями, которые передаются преимущественно воздушно-капельным путем при контакте с больным человеком, выздоравливающим или носителем инфекции. В редких случаях вторичного менингита, причиной которого становятся кишечные бактерии, заболевание имеет фекально-оральный путь передачи (при употреблении в пищу грязных овощей, фруктов, пользовании общей посудой).

Вопрос: Обязательно ли нужно делать прививку?

Ответ: В современном мире противоменингококковая вакцина входит в международных календарь прививок во многих странах мира. В России она рекомендуется пациентам из группы риска (пожилые, недоношенные и ослабленные дети, люди с иммунодефицитами), планирующим посещение эпидемиологически неблагоприятных стран (страны Африки), а также контактным лицам в качестве экстренной профилактики болезни.

Вопрос: Нужно ли соблюдать диету во время менингита?

Ответ: Гнойный менингит вызывается бактериями, поэтому избавиться от него с помощью каких-либо продуктов питания нельзя. Однако во время болезни, как и при любом тяжелом состоянии, важно придерживаться диетических рекомендаций — употреблять только термически обработанную, щадящую пищу, богатую белком, витаминами и минералами, пить как можно больше жидкости.

Специальная диета может понадобиться при наличии сопутствующих поражений желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь, гепатит) или сахарном диабете.

Гнойный менингит — опасное заболевание, требующее обязательной неотложной врачебной помощи. Любая форма (даже самая легкая) рассматривается специалистами как угрожающая для жизни и требует госпитализации в стационар.

Терапия менингита начинается незамедлительно с антибиотиков широкого спектра, в дальнейшем врач может назначить другой препарат по результатам посева. Большое внимание уделяется борьбе с отеком головного мозга, нейропротекции, а также предотвращению «гнойного расплавления» тканей. С этой целью применяются гормоны, диуретики, ноотропы и ингибиторы протеолиза.

Восстановление после менингита — длительный процесс, требующий помощи врачей (невролога, оториноларинголога, офтальмолога, сурдолога, физиотерапевта и реабилитолога). Некоторым больным может понадобиться помощь психолога, психиатра, эпилептолога.

p, blockquote 119,0,0,0,0 —> p, blockquote 120,0,0,0,1 —>

Своевременное начало специфического лечения гнойного менингита (антибактериальная терапия, иммуноглобулины, нейропротекция) позволяет добиться улучшения состояния больного в течение 1-2 суток, а в дальнейшем приводит к полному излечению без каких-либо последствий.

источник