Меню Рубрики

Менингит у вич инфицированных последствия

Воспалительный процесс оболочек головного или спинного мозга может выступать самостоятельным заболеванием или осложнением, но всегда требует незамедлительного лечения – иначе не исключен летальный исход. Начать же своевременную терапию менингита можно только при быстром выявлении симптомов. Как себя проявляет эта болезнь у взрослых?

Клиническая картина заболевания определяется причиной его развития, но на начальной стадии в большинстве случаев симптомы стертые или неспецифичные. Врачи советуют взрослым уделить внимание менингеальному синдрому, который включает в себя:

  • диффузную цефалгию – интенсивную распространенную головную боль, усиливающуюся при воздействии внешних факторов;
  • рвоту без предшествующей тошноты, не облегчающую общего состояния;
  • вялость, сонливость;
  • возбуждение, беспокойство (редко).

Перечисленные симптомы менингита у взрослых легко спутать с признаками гипертонии, умственного перенапряжения и еще целого ряда заболеваний, поэтому самостоятельно диагноз предположить удается только при развитии болезни. К ее общим проявлениям врачи относят:

  • ригидность (гипертонус) затылочных и шейных мышц, особенно при наклонах головы;
  • гиперестезию – повышенная чувствительность к звукам, свету, прикосновениям;
  • болезненность глаз при движении, давлении на прикрытые веки;
  • галлюцинации;
  • снижение аппетита;
  • озноб, подъем температуры;
  • суставные, мышечные боли;
  • помутнение сознания.

Если на начальной стадии развития болезнь легко спутать с простудой или респираторно-вирусной инфекцией, то при прогрессировании клиническая картина становится более специфичной. Важные симптомы при менингите у взрослых – это невозможность в положении лежа на спине разогнуть ногу, которая согнута в коленном и тазобедренном суставе на 90 градусов (проверка по Кернигу). Дополнительно проводят проверку верхнего симптома Брудзинского: согнуть бедро и голень одновременно с пассивным подъемом головы (тоже лежа). Остальные проявления менингита зависят от его типа.

Если возбудителя воспалительного процесса выявить не получается (преимущественно это вирусы – не бактерии), врач ставит пометку «серозный менингит» или «асептический». Основная проблема – трудность в определении инфекционного агента и подборе грамотного лечения, поэтому в большинстве случаев терапия у взрослых симптоматическая и с применением антибиотиков, которые больше вредят. Серозную форму подразделяют на:

  • первичную – развивается под действием энтеровирусов;
  • вторичную – является осложнением инфекций (корь, грипп, герпес, мононуклеоз и пр.).

Не исключено влияние грибков (токсоплазмы, амебы) и очень редко наблюдается связь с бактериальной инфекцией (туберкулез, сифилис). У взрослых основной причиной считаются ослабление иммунитета и хронические заболевания. Уровень заразности высокий, основные пути – воздушно-капельный, бытовой, водный. Симптомы развиваются 2-10 дней, болезнь вялотекущая, чем и отличается от остальных видов менингита. Клиническая картина асептического менингита неспецифична:

  • головные боли;
  • мышечные боли;
  • вялость;
  • насморк;
  • ангина;
  • кожная сыпь (редко);
  • астения (синдром хронической усталости, неустойчивость настроения, утрата способности к умственному напряжению).

Возбудителем менингита такого типа является дрожжевой грибок, попадающий при вдыхании пыли: от человека к человеку заражение не происходит. Основными переносчиками считаются голуби и птичий помет. В группе риска находятся взрослые с иммунодефицитом, мужчины. Первый очаг воспаления – это бронхи и легкие, после инфицируются лимфоузлы, затем гематогенным путем грибок разносится по организму. Важной особенностью криптококкового менингита являются нарастающие симптомы расстройств психики:

  • апатия резко сменяется состоянием гиперактивности;
  • наблюдаются признаки агрессивного поведения;
  • больной впадает в депрессивное состояние;
  • часто возникают панические атаки;
  • на фоне галлюцинаций рождается мания преследования, утрачивается связь с реальностью;
  • развивается дезориентация в пространстве.

Инкубационный период болезни – 2-20 дней. Начинается криптококковый менингит у взрослых с ярко выраженной цефалгии, но у некоторых больных она слабая. При тяжелом поражении мозговых оболочек уже в первые дни человек впадает в кому. Основная симптоматика всех форм менингита проявляется в полном объеме: с лихорадкой, тошнотой, светобоязнью, которые постепенно усиливаются.

Возбудителями выступают вирусы Коксаки, ЕСНО из семейства пикорнавирусов. Заражение происходит через пищу, воду, грязные руки, воздушно-капельным путем. Взрослые инфицируются редко, повышенная заболеваемость наблюдается в весенне-летний период. Общая клиническая картина как при простуде, что затрудняет постановку диагноза. Первые симптомы при вирусном менингите – это лихорадка и сильная интоксикация. Температура нормализуется спустя 3-5 дней, а со 2-ого дня появляются более специфичные признаки:

  • интенсивная головная боль;
  • частая рвота;
  • повышенное возбуждение, беспокойное состояние;
  • боли в животе, горле;
  • кашель, насморк;
  • гиперстезия;
  • симптомы Брудзинского, Кернига.

Источником заражения является человек (больной и носитель), механизм передачи болезни – воздушно-капельный. Возбудитель – это граммотрицательный диплококк, проникающий в центральную нервную систему через кровь или лимфу. Пара ключевых моментов:

  • Мужчины болеют чаще женщин.
  • У большинства зараженных выраженные симптомы отсутствуют: генерализованная форма наблюдается у единиц, проявления назофарингита (катаральное воспаление слизистых) – у 1/8 части.

Патогенез менингококковой формы связан с гибелью возбудителей, во время которой происходит выделение токсинов. Они поражают сосуды микроциркулярного русла, что сказывается на состоянии жизненно важных органов: особенно почек, печени и головного мозга. У взрослых основными симптомами менингококкового менингита, который длится 2-6 недель, считаются:

  • резкий подъем температуры;
  • многократная рвота центрального генеза (связана с поражением ЦНС);
  • повышение внутричерепного давления и головная боль;
  • кореподобная сыпь (появляется в первые сутки, пропадает спустя 1-2 часа);
  • бессознательное состояние;
  • судороги конечностей;
  • обширные кровоизлияния, некрозы (гибель тканей) кожных покровов;
  • гематомы;
  • косоглазие (при поражении черепных нервов);
  • увеит (воспаление сосудистой оболочки глаза).

Симптомы менингита у взрослых при поражении менингококком зависят от тяжести болезни: не исключено развитие коматозного состояния к концу 1-ой недели. Особенно ярко проявляются паралич глазных мышц, гемиплегия (односторонняя потеря возможности совершения произвольных движений левыми или правыми конечностями). Исходом становится смерть после участившихся судорог. При благоприятном течении менингита на 2-ой неделе температура падает, больной входит в стадию выздоровления.

По распространенности среди гнойных разновидностей менингита у взрослых пневмококковый занимает 2-ое место, уступая менингококковому. Летальность этого заболевания была абсолютной до появления антибиотиков, в современной неврологии она достигает 50%, если лечение началось с опозданием. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем, клиническая картина пневмококкового менингита состоит из нескольких групп симптомов:

  • общеинфекционные;
  • менингеальные;
  • общемозговые.

Цефалгия локализуется преимущественно в лобно-височной доле, имеет распирающий характер. На веках расширяются венозные сети. Наблюдаются расстройства сознания, судороги, эпилептические приступы. Все это – общемозговые признаки менингитовой инфекции у взрослых. Характерными чертами пневмококковой формы являются и общеинфекционные симптомы:

  • озноб, фебрильная температура, вялость;
  • анорексия, бледность кожи, отказ от питья;
  • посинение конечностей;
  • колебания артериального давления, нарушения пульса (сильная аритмия);
  • геморрагическая сыпь на коже (розеолезно-папулезные элементы), которая при выздоровлении пропадает медленнее, чем при менингококковом инфицировании.

Заражение этой разновидностью гнойного менингита от больных и носителей осуществляется воздушно-капельным путем, контактным или через пищу. Высокая заболеваемость характерна новорожденным до 3-х месяцев – взрослые сталкиваются со стафилококковой формой редко. Ее характерной особенностью является неблагоприятный прогноз (летальный исход даже при своевременном лечении с вероятностью 30%). Даже после выздоровления остаются явления органических поражений ЦНС. Клиническая картина менингита стафилококкового состоит из таких симптомов:

  • резкий подъем температуры до 40 градусов;
  • тошнота, многократная рвота;
  • потеря сознания (вплоть до комы);
  • гиперестезия;
  • тремор конечностей;
  • судороги;
  • одышка, шумное поверхностное дыхание (ввиду отека мозга).

Проникновение инфекции в мозговые оболочки происходит через кровь (гематогенный путь) при наличии туберкулезного очага – врожденного или приобретенного. Развитие болезни начинается с обсеменения основания головного мозга, что приводит к скоплению студенистого экссудата в подпаутинном пространстве и увеличению объема спинномозговой жидкости (ликвор). Туберкулезный менингит опасен необратимыми поражениями нервной системы. Пара нюансов:

  • Затрагивает болезнь преимущественно людей с иммунодефицитом.
  • У взрослых туберкулезный менингит диагностируется реже, чем у детей и подростков.

Самой редкой клинической формой является спинномозговая, которой присущи сильные опоясывающие боли в области позвоночника, проблемы с мочеиспусканием, недержание кала, двигательные расстройства. Общие симптомы можно поделить по стадиям развития болезни. Продромальная длится до 2-х недель (редко – до 4-х) и по ней можно отделить туберкулезный менингит от остальных видов. Ей характерны такие признаки:

  • вечерняя цефалгия;
  • общее недомогание, астения;
  • тошнота, рвота;
  • субфебрильная температура (37-38 градусов).

На продромальной стадии туберкулезного менингита ни у взрослых, ни у детей туберкулезную форму не распознают – это происходит в периоде раздражения. Он длится 8-14 суток, манифестирует (начинается) с лихорадки (температура поднимается до 39 градусов), интенсивной цефалгии. К основным симптомам относятся:

  • светобоязнь;
  • рвота «фонтаном»;
  • анорексия;
  • гиперакузия (чувствительность к звукам);
  • спонтанное образование и исчезновение красных пятен на теле;
  • ригидность мышц затылка;
  • ухудшение зрения;
  • опущение верхнего века.

Со временем проявления периода раздражения туберкулезного менингита у взрослых становятся все более выраженными, особенно менингиальные (симптомы Брудзинского и Кернига). К концу этой стадии у больного наблюдаются спутанность сознания, заторможенность. Последний этап (терминальный) особенно часто наблюдается при туберкулезном менингоэнцефалите и имеет следующие симптомы:

  • тахикардия, аритмия;
  • расстройства дыхания;
  • расширение зрачков;
  • полная утрата сознания;
  • параличи спастического типа;
  • повышение температуры до 41 градуса;
  • летальный исход при параличе дыхательного и сосудистого центров.

источник

Дифференциальная диагностика заболеваний с поражением центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных.+

И.В. Евстигнеев, к.м.н.
кафедра госпитальной терапии № 2 с курсом клинической иммунологии и аллергологии Днепропетровская государственная медицинская академия

Дифференциальная диагностика заболеваний с поражением центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных

ВИЧ-инфекция – одна из важнейших медицинских и социальных проблем XXI в. [1, 3, 5, 16]. У большинства больных диагноз впервые устанавливают после продолжительного течения болезни при наличии оппортунистических инфекций [8, 11, 15]. Врачи самых разных специальностей, обладая высоким профессионализмом, при первичной диагностике ВИЧ-инфекции отмечают трудности в проведении дифференциальной диагностики при наличии многообразных клинических проявлений ВИЧ-инфекции/СПИДа [2]. Пациенты с данной патологией поступают в стационары любого профиля самых различных лечебных учреждений. В отсутствие подтвержденной ВИЧ-инфекции разнообразие первичных диагнозов имеет объективные причины и доказывает вариабельность ее клинических проявлений [7]. Дополнительные проблемы создает и отказ пациентов от проведения специфической диагностики. Специфических симптомов, которые позволяли бы определить начальные стадии ВИЧ-инфекции, не существует [6, 10, 14].

Среди основных клинических проявлений ВИЧ-инфекции выделяют:

Согласно Протоколам по лечению, помощи и поддержке инфицированных ВИЧ и больных СПИДом (ВОЗ, 2007),при выявлении и оценке ВИЧ-инфекции используются следующие методы:

В результате поражения нервной системы у ВИЧ-инфицированных возникают различные неврологические проявления:

Стойкое изменение поведения чаще является результатом деменции, связанной с ВИЧ-энцефалопатией или прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией (ПМЛ). Также при возникновении деменции необходимо исключить сифилис, менингит криптококкового или туберкулезного генеза.

Затруднения при ходьбе могут быть обусловлены спинальной миелопатией при ВИЧ-инфекции, туберкулезным поражением позвоночника. Могут наблюдаться клинические проявления спастического парапареза. Ощущение жжения в стопах при ВИЧ-инфекции чаще связано с развитием периферической нейропатии. Также отмечаются мышечная слабость и атрофия в дистальных отделах нижних конечностей. Ухудшение зрения чаще возникает при цитомегаловирусной инфекции (CMV-инфекции). Диагностируется ретинит с периваскулярными геморрагиями и экссудацией.

Важным симптомом, требующим дифференциальной диагностики со многими заболеваниями, является стойкая головная боль. При отсутствии выраженной иммуносупрессии с количеством СD4-лимфоцитов более 200 клеток в 1 мкл дифференциальная диагностика упорной (хронической или рецидивирующей) головной боли как основного симптома при ВИЧ-инфекции включает те же заболевания, что и у не инфицированных ВИЧ. При наличии острой головной боли необходимо исключить:

При хронической или рецидивирующей головной боли у ВИЧ-инфицированных и количестве лимфоцитов СD4 более 200 клеток в 1 мкл чаще необходимо исключить:

Клиническая картина менингита складывается из триады симптомов: головной боли, повышения температуры тела и ригидности затылочных мышц. При количестве СD4 более 200 клеток в 1 мкл возбудители менингита у ВИЧ-инфицированных такие же, как у не инфицированных ВИЧ. Наиболее частый возбудитель бактериального менингита – Streptococcus pneumoniae, распространяющийся из других очагов инфекции (отит, синусит и т. п.). Neisseria meningitidis – второй по частоте возбудитель бактериального менингита. Значительно реже бактериальный менингит вызывают Listeria monocytogenes и Haemophilus influenzae. Наиболее частыми возбудителями вирусного менингита являются энтеровирусы (из группы ECHO и Коксаки). Герпесвирусы – основная причина возникновения энцефалитов.

Если по данным МРТ или КТ в ЦНС определяется объемное образование и количество СD4 менее 200 клеток в 1 мкл, исключаются оппортунистические инфекции, приводящие к развитию объемных образований в ЦНС. После ЛП в СМЖ методом ПЦР определяют ДНК Toxoplasma gondii, Epstein-Barr virus (EBV), вируса JC, соответственно приводящих к развитию токсоплазмоза, первичной лимфомы ЦНС и ПМЛ.

Заболевания с поражением ЦНС у ВИЧ-инфицированных, проявляющиеся симптомами менингоэнцефалита:

Криптококковый менингит часто встречается у ВИЧ-инфицированных среди заболеваний, проявляющихся симптомами менингита. Заражение Cryptococcus neoformans происходит аэрогенным путем с последующим развитием легочного криптококкоза, который часто имеет стертое течение. Возбудитель распространяется гематогенным путем с поражением внутренних органов и ЦНС. С начала 80-х годов прошлого столетия СПИД «разбудил» криптококкоз. Этим «микозом будущего» на каждый миллион больных СПИДом могут страдать 50-100 тыс. и более человек. При количестве СD4-лимфоцитов менее 100 в 1 мкл создаются благоприятные условия для диссеминации.

Читайте также:  Как передается менингит от человека к человеку инкубационный период

• окрашивание СМЖ индийской тушью для выявления C. neoformans;

• ПЦР для определения ДНК C. neoformans;

Туберкулез нервной системы и мозговых оболочек – также частая причина поражения ЦНС при СПИДе без симптомов объемного образования. При базальном туберкулезном менингите поражаются базальные отделы мозга; это довольно частая форма. Наблюдаются симптомы поражения черепномозговых нервов и менингеальные симптомы. Клинические проявления очагового поражения при менингоэнцефалите преобладают над менингеальнымсиндромом. Воспалительный процесс с основания мозга распространяется на мозговые оболочки и спинной мозг. В клинической картине туберкулезного менингоэнцефалита выделяют 4 синдрома:

Общеинфекционный синдром сопровождается интоксикацией и повышением температуры тела от субфебрильной и выше. Менингеальный синдром возникает подостро или имеет острое течение. Больных беспокоят головная боль, тошнота, светобоязнь, определяется ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Симптомы повреждения спинномозговых нервов и спинномозговых корешков чаще появляются при поражении III, VI, VII, IX, X, XII пар черепномозговых нервов. Воспалительный процесс также поражает задний отдел сосудистой оболочки и сетчатку глаза (хориоретинит); определяется неврит зрительного нерва. При туберкулезном менингите в СМЖ наблюдается белково-клеточная диссоциация (высокое содержание белка и невысокий цитоз), что свидетельствует о нарушении циркуляции СМЖ. Содержание белка составляет 1-2 г/л и выше, наблюдается плеоцитоз – количество клеток в СМЖ повышено за счет Т-лимфоцитов и составляет в среднем 100-300 клеток в 1 мм3. Кислотоустойчивые микобактерии обнаруживаются при бактериоскопии СМЖ редко. Для повышения эффективности диагностики проводят исследования нескольких образцов СМЖ, полученных с интервалом в несколько дней; также исследуется осадок, полученный при центрифугировании 10 мл СМЖ. Эффективным методом диагностики является ПЦР для определения ДНК M. tuberculosis в СМЖ.

При проведении МРТ и КТ рентгенологические признаки менингита часто не определяются, диагноз устанавливают на основании клинико-лабораторных данных. В тяжелых случаях туберкулезного менингита выявляется усиление сигнала мозговых оболочек в результате их утолщения с распространением в щель между полушариями. Самое частое проявление при туберкулезе – менингит с локализацией в базилярных цистернах. Как результат гематогенной диссеминации туберкулеза, в любом месте паренхимы головного мозга могут определяться множественные паренхиматозные абсцессы (гранулемы с творожистым некрозом). При остром течении абсцессы визуализируются как узловые или кольцевидно усиленные. При более длительном течении туберкулеза в ЦНС может наблюдаться обызвествление абсцессов. При наличии множественных мелких усиленных паренхиматозных узелков дифференциация проводится между:

CMV-энцефалит у ВИЧ-инфицированных наблюдается редко. CMV при СПИДе поражает ЦНС у 1-1,9% больных, значительно реже, чем пищеварительный тракт (ПТ) и сетчатку. CMV реактивируется после латентной фазы при выраженной иммуносупрессии с количеством СD4-лимфоцитов менее 50 клеток в 1 мкл. У большинства пациентов одновременно поражаются легкие, ПТ и сетчатка. Ретинит, приводя к резкому ухудшению зрения, часто предшествует поражению ЦНС.

CMV – основная причина вентрикулита у ВИЧ-инфицированных пациентов. На МР-сканограммах наблюдаются аномальное усиление сигнала от выстилки желудочков и высокий сигнал по периферии желудочков. При проведении МРТ и КТ изменения, характерные для CMV-энцефалита, могут отсутствовать. У части больных на МР-сканограммах определяются симметричные обызвествления перивентрикулярной ткани, расширение желудочков, атрофия мозговой ткани.

ВИЧ-дементный синдром (ВИЧ-энцефалопатия) диагностируется методом исключения при проведении дифференциальной диагностики с заболеваниями, проявляющимися симптомами менингоэнцефалита или объемного образования. Возникает у больных СПИДом с количеством СD4-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл.

МРТ, КТ, лабораторные исследования проводятся с целью исключения оппортунистических инфекций. МРТвыявляет в белом веществе очаги обызвествления и атрофии. Ствол головного мозга, corona radiatа, ножки мозга образуют плохо определяемые симметричные области патологически высокого сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Для ВИЧ-энцефалопатии типичным считается симметричное диффузное поражение с плохо определяемыми границами.

Нейросифилис у ВИЧ-инфицированных возникает редко (менее 1%). При наличии ВИЧ-инфекции необходимо исключить сифилис, учитывая возможное их сочетание. Поздний (третичный) сифилис характеризуется образованием в пораженных органах гранулем с казеозным распадом (гумм), при ВИЧ-инфекции их образование происходит значительно быстрее (в течение нескольких месяцев). Нейросифилис может иметь латентное течение или проявляться клиническими симптомами. Образование гумм в ЦНС приводит к появлению очаговой неврологической симптоматики.

Заболевания, протекающие с симптомами объемного образования в ЦНС:

Церебральный токсоплазмоз выявляется в поздней стадии ВИЧ-инфекции и при наличии выраженной иммуносупрессии с количеством СD4-лимфоцитов менее 100 в 1 мкл. Токсоплазмоз наряду с туберкулезом и криптококкозом в течение последних лет входит в число ведущих оппортунистических заболеваний у больных СПИДом с поражением ЦНС [4, 9, 12]. Раннее выявление церебрального токсоплазмоза представляет трудности при отсутствии патогномоничных клинических признаков. Часто заболевание начинается постепенно с преобладанием интоксикационного синдрома. На протяжении от 1 нед до 5 мес (чаще в течение 1-2 мес) пациентов беспокоит выраженная общая слабость, снижение памяти, может повышаться температура тела до 38-40 °С. Отмечаются слабость в конечностях, адинамия, очаговая неврологическая симптоматика, гемипарезы, головные боли, сонливость. Возникают нарушения в психическом статусе: отсутствие критического отношения к своему состоянию, дезориентация в месте и времени, слуховые и зрительные галлюцинации.

При МРТ головного мозга определяются одиночные или множественные очаги округлой формы с кольцевидной тенью по контуру. Чаще они локализуются в базальных ядрах, на границе белого и серого вещества мозга, в таламусе.При использовании КТ с контрастированием контраст накапливается на периферии очагов. Одиночные или множественные очаги с кольцевидной тенью могут определяться одновременно с отеком мозга и смещением прилежащих структур. Для токсоплазмоза характерны множественные кольцевидно усиленные и узловатые поражения. Однако подобное поражение имеет неспецифический характер и требует исключения абсцессов, первичной лимфомы мозга, метастазов. При наличии одиночного очага токсоплазмоз необходимо дифференцировать от первичной лимфомы ЦНС (может быть и несколько очагов). При недоступности проведения МРТ назначается КТ с использованием 201Tl. При первичной лимфоме ЦНС изотоп быстро накапливается в тканях опухоли, определяется его повышенная активность в очаге. При токсоплазмозе накопление 201Tl в очагах поражения слабое.

Лабораторные методы подтверждения токсоплазмоза включают проведение ИФА и реакции непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ) для определения титра антител класса IgG к T. gondii в сыворотке крови. Диагностическими титрами при церебральном токсоплазмозе считаются высокие и средние. Определение специфических антител класса IgM и IgG в низких титрах в крови не имеет диагностического значения из-за низкой чувствительности. Метод ПЦР с целью определения ДНК T. gondii в СМЖ при высокой специфичности имеет невысокую чувствительность. Выявление антител класса IgM и IgG в крови в низких титрах – констатация инфицированности T. gondii, а не токсоплазмоза как оппортунистического заболевания.

Первичная лимфома ЦНС возникает у ВИЧ-инфицированных при выраженной иммуносупрессии и количестве СD4-лимфоцитов в крови менее 50 клеток в 1 мкл. Головной мозг поражается с вовлечением мягкой и паутинной мозговых оболочек либо без такового. Опухоль не является проявлением системной лимфомы, возникает из ткани головного мозга и не выходит за его пределы. В клетках лимфомы всегда определяется EBV. Заболевание манифестирует упорной головной болью, психическими расстройствами, очаговой неврологической симптоматикой, параличами черепномозговых нервов, реже возникают судороги. При сборе анамнеза и физикальном обследовании обращают внимание на снижение массы тела более 10%, лихорадку неясного генеза более 38 °С, повышенную потливость.

При МРТ или КТ определяются одиночные или множественные очаги с неровным накоплением контраста. Эти методы исследования не всегда позволяют отличить очаги поражения при первичной лимфоме ЦНС от токсоплазмоза. Реже трудности возникают при дифференциации с ПМЛ. При эмиссионной томографии очаги первичной лимфомы быстро накапливают изотоп и длительно его удерживают. Некротические очаги при токсоплазмозе фиксируют изотоп незначительно. Выявление ДНК EBV в СМЖ методом ПЦР является лабораторным критерием, подтверждающим наличие EBV-инфекции, ассоциированной с первичной лимфомой ЦНС.

ПМЛ вызывается вирусом JC, относящимся к полиомавирусам, семейству паповавирусов, тропен к олигодендроцитам. Чаще заболевание возникает при выраженной иммуносупрессии со снижением количества СD4-лимфоцитов до 100 и менее клеток в 1 мкл, однако у некоторых ВИЧ-инфицированных уровень СD4-лимфоцитов может превышать 200 клеток в 1 мкл. ПМЛ возникает менее чем у 5% больных со СПИДом. У не инфицированных ВИЧ JC-инфекция протекает бессимптомно, вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему, находясь в латентном состоянии. Происходит интеграция вирусной ДНК в клеточный геном с экспрессией только «ранних» генов вируса. Значительная часть этих клеток подвергается неопластической трансформации. Этот процесс ускоряется при иммуносупрессии, вызванной ВИЧ.

При проведении МРТ – множественные или одиночные очаги в белом веществе без смещения и отека прилежащих структур. Чаще процесс многоочаговый, преимущественное поражение белого вещества обусловлено тропностью JC-вируса к олигодендроцитам.
У большинства больных очаги поражения ассиметричны и не контрастируются. Чаще поражается подкорковое белое вещество. При ПМЛ, в отличие от ВИЧ-энцефалопатии, очаги множественные, ассиметричные, с четкими границами.На МР-сканограммах в ряде случаев изменения при ПМЛ, первичной лимфоме ЦНС и токсоплазмозе могут иметь некоторое сходство. Для ПМЛ характерны четкие очаги поражения, граница между белым и серым веществом фестончатая. На КТ – очаги ПМЛ в белом веществе сниженной плотности.

Многоликие и разнообразные клинические проявления ВИЧ имеют общие особенности: упорное течение, нарастающая тяжесть, сочетание различных патологических состояний, устойчивость к терапии [7]. Необходимо помнить о современных особенностях семиотики ВИЧ-инфекции, требующих бдительности врачей различных специальностей:

источник

Плохой прогноз ВИЧ-ассоциированного туберкулезного менингита вне зависимости от сроков антиретровирусной терапии

(См. Статью Török et al, на страницах 1374-1383.)

Туберкулез, связанный с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), характеризуется высоким уровнем смертности и составляет примерно 25% смертей от ВИЧ / СПИДа в мире каждый год [1]. Для управления случаями требуется сочетание соответствующего противотуберкулезного лечения, антиретровирусной терапии (АРТ) и профилактики триметоприма-сульфаметоксазола против других оппортунистических инфекций [2]. АРТ снижает смертность на 64% -95% у пациентов с чувствительным к лекарственным средствам туберкулезом [3], а триметоприм-сульфаметоксазол снижает риск смертности [4]. Также рекомендуется использовать дополнительное лечение кортикостероидами для пациентов с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом с участием центральной нервной системы (ЦНС) или перикарда [5].

Несмотря на очевидные преимущества АРТ, оптимальное время начала АРТ во время лечения ТБ остается неясным, поскольку это связано со сложной серией конкурирующих рисков, которые могут различаться между различными параметрами и группами пациентов [6, 7]. Однако совокупные данные обсервационных исследований и более ранних рандомизированных контролируемых исследований показывают, что задержки начала АРТ связаны с увеличением смертности среди пациентов с ТБ в широком спектре исходных показателей CD4 + клеток [6, 8-11]. С учетом этой растущей базы фактических данных Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в 2002-2001 годах несколько раз пересматривала руководящие принципы АРТ для ограниченных ресурсов, рекомендуя постепенно инициировать АРТ во время лечения ТБ [12]. Самый последний пересмотр этих руководящих принципов, опубликованный в 2010 году, рекомендовал, чтобы АРТ предоставляли всем пациентам с ТБ, независимо от количества лимфоцитов CD4 +, следует начинать как можно скорее после лечения ТБ и не следует начинать позже, чем после 8 недель лечения ТБ [12]. Однако эти рекомендации могут быть дополнительно уточнены, поскольку данные возникают из дополнительных испытаний, проводимых в разных условиях и групп пациентов [6].

В этом выпуске «Клинические инфекционные заболевания» Török и др. [13] представляют важные результаты хорошо проведенного рандомизированного контролируемого исследования во Вьетнаме, в котором они исследовали оптимальное время АРТ у пациентов с туберкулезным менингитом. Они изучили когорту из 253 пациентов, получивших местный стандарт лечения, и сравнили результаты пациентов, рандомизированных для начала АРТ, либо в течение первой недели лечения ТБ, либо через 2 месяца лечения ТБ. Первичной конечной точкой была смертность в течение 9-месячного периода наблюдения. Двойной слепой плацебо-контролируемый дизайн был надежным и адекватным, и рандомизация была хорошей. Определения случаев были подходящими, и при тщательном микробиологическом исследовании большинство случаев было подтверждено культурой. Однако общий вывод заключался в том, что статистически значимой разницы в выживаемости между двумя исследованиями не было. Более того, этот негативный результат наблюдался у пациентов по всем показателям тяжести туберкулезного менингита.

Итак, почему смертность не зависела от времени АРТ? Даже принимая во внимание повышенный иммунодефицит этих пациентов (средний показатель количества CD4 + клеток, 41 клетка / мкл), тем не менее было поразительно, что 58% (146 из 253) пациентов умерли во время наблюдения. Хорошо известно, что пациенты с ограниченными ресурсами с показателями заболеваемости 4-го типа (СПИД) и / или CD4 + со степенью риска 4-4 клеток / мкл ВОЗ имеют очень высокий риск смертности как до АРТ [14], так и во время раннего АРТ [15], но риск смертности быстро уменьшается в прямой зависимости от восстановления количества клеток CD4 + [16]. Однако в этом исследовании общий риск смертности (и риск, стратифицированный по типу туберкулезного менингита) был аналогичным тому, что сообщалось в исследованиях, связанных с ВИЧ-ассоциированным туберкулезным менингитом, которые проводились в той же обстановке до доступности АРТ [17, 18]. Это задает вопрос о том, в какой степени эта группа пациентов извлекала выгоду из АРТ и, по сути, выиграли ли они вообще.

Читайте также:  Как передается менингит от человека к человеку симптомы и лечение

Хотя причины смерти не были определены, основным фактором риска смерти был уровень тяжести менингита туберкулеза, который свидетельствует о том, что смертность может быть в значительной степени обусловлена ​​менингитом туберкулеза, а не другими связанными с ВИЧ сопутствующими заболеваниями. Также было отмечено, что 85 (58,2%) из 146 смертей произошли в течение первого месяца наблюдения, что также указывает на то, что многие из пациентов имели такое прогрессирующее заболевание при поступлении в исследование, что их просто не могли спасти. Использование дексаметазона является важной дополнительной терапией у ВИЧ-неинфицированных пациентов с менингитом туберкулеза в этой ситуации, и в рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что повышение выживаемости на

30% [18]. Однако у пациентов с ВИЧ-ассоциированным туберкулезным менингитом в этом же исследовании не было убедительной выгоды, которая была проведена в период до АРТ [18]. У пациентов, получающих АРТ, не проводилось никаких исследований с участием кортикостероидов, поскольку использование кортикостероидов в настоящее время считается стандартом лечения [5].

Высокая доля пациентов с тяжелой степенью тяжести менингита туберкулеза была ключевым фактором общей смертности и, возможно, была связана с длительной продолжительностью симптомов (средняя продолжительность симптомов, 21 день, межквартильный диапазон, 10-30 дней) до начала исследования , Поскольку больница тропических болезней в Хо Ши Мине является третичной реферрационной больницей, которая обслуживает население в 38 миллионов человек на юге Вьетнама [17], задержки в обращении из периферийных больниц могут быть продлены, а задержки могут быть дополнительно усугублены трудностями, присущими в диагностике туберкулезного менингита. Длительный интервал между началом симптомов и началом лечения ТБ, вероятно, способствовал плохим результатам и должен быть уменьшен.

У четырех пациентов был туберкулезный менингит с множественной лекарственной устойчивостью, который сильно прогнозирует смерть [19]; для этих пациентов не проводилась терапия второй линии. Не сообщалось о профилях резистентности к лекарственным средствам других изолятов Mycobacterium tuberculosis, но> 40% изолятов от аналогичных пациентов, ранее получавших лечение в этой области, имели моносопротивление изониазидом [17]. Хотя в предыдущем исследовании в этой области было обнаружено, что моносопротивление изониазида ассоциировалось с более медленным микобактериальным разминированием от цереброспинальной жидкости (CSF) во время лечения, это не было связано с неблагоприятными клиническими результатами [19]. Однако в исследовании, проведенном в Соединенных Штатах когорты из 1614 пациентов с положительными результатами культивирования CSF, начальная резистентность к изониазиду была связана с скорректированными коэффициентами смерти 2,1 (95% доверительный интервал 1,30-3,29) [20]. Это наводит на мысль о том, что вопрос о мононосимости изониазида и результатах лечения туберкулезного менингита заслуживает дальнейшего изучения.

За исключением тех, кто страдает туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью, смертность от АРТ, получаемая пациентами с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом, скорее всего, будет связана с уменьшением риска новых оппортунистических инфекций, а не с усилением клиренса микобактериального заболевания. Однако частота новых инфекций, определяющих СПИД, была, тем не менее, очень высокой, что затрагивало 25% всех пациентов в этом исследовании. Использование высокого доза дополнительного дексаметазона, возможно, способствовало этому риску. Также было отмечено, что профилактика триметопримом сульфаметоксазолом началась только через 4 недели после даты включения исследования, что было периодом с самым высоким риском смертности. Некоторые из новых событий, определяющих СПИД (44 диагноза пневмонии Pneumocystis jirovecii и 3 диагноза токсоплазмоза), возможно, были предотвращены ранним началом профилактики триметоприма-сульфаметоксазола.

Ключевой проблемой быстрого начала АРТ является более высокий риск заболевания, связанного с туберкулезом (IRD), связанного с туберкулезом [21], что особенно тяжело, когда связано с оппортунистическими инфекциями ЦНС [22]. Хотя события IRD с участием ЦНС не сообщаются конкретно, все неврологические события были тщательно задокументированы и происходили с одинаковой частотой (у 40% пациентов) в каждой группе исследования. Кроме того, время развития неврологического события или смерти не отличалось между оружием. Таким образом, не было доказательств того, что начало раннего АРТ ассоциировалось с более высокой частотой случаев ИБС ЦНС. Использование высокодозного дексаметазона, вероятно, улучшило частоту и тяжесть этого осложнения.

Исследовательская популяция в основном состояла из молодых мужчин, употребляющих наркотики внутривенно, которые являются популяцией, которая обычно ассоциируется со значительной сопутствующей патологией. Это может ограничить степень, в которой результаты этого исследования могут быть обобщены на другие клинические группы. Инфекция гепатита С и инфекция гепатита В были обнаружены у 51% и 14% тех пациентов, которые были протестированы соответственно. Эти коинфекции, возможно, способствовали высокой частоте гепатита 3-го и 4-го классов, наблюдавшихся у более чем одной пятой пациентов во время наблюдения.

Основной вывод, который, по-видимому, показывает это важное исследование, заключается в том, что ВИЧ-ассоциированный туберкулезный менингит у этой популяции пациентов имеет такой плохой прогноз, что время АРТ не имеет заметной разницы в отношении вероятности выживания. Глубокий иммунодефицит, поздняя презентация, современная болезнь ЦНС и высокие показатели коморбидности все сдерживают к мрачному прогнозу. Прогноз в этой ситуации может быть улучшен за счет более раннего представления медицинских услуг, минимизации реферальных задержек и ускорения диагностики с использованием новых экспресс-молекулярных анализов, например [23]. Тщательный скрининг и профилактика коинфекций [24] также важны, поскольку множественная патология, по-видимому, является правилом, а не исключением в этих пациентах. Однако в большей степени эти данные подчеркивают необходимость эффективной профилактики туберкулеза с использованием профилактической терапии изониазидом и АРТ в качестве дополнительных стратегий [25]. Кроме того, совершенно очевидно, что потребность в новых эффективных препаратах для лечения туберкулезного менингита весьма очевидна.

Тот факт, что результаты Torok и др. [13] отличаются от результатов других стратегических испытаний, исследующих оптимальное время АРТ при оппортунистических инфекциях, не должны удивлять. Например, в двух других исследованиях, проведенных в Соединенных Штатах [26] и Зимбабве [27], зарегистрировались пациенты с острыми неспецифическими оппортунистическими инфекциями и криптококковым менингитом соответственно, а общий риск смертности сильно различался (8,5% против 64,8%). У этих когорт также были разные показатели коморбидности и стандартов клинической помощи, и конкурирующие риски, благоприятствующие раннему или отсроченному АРТ, вероятно, существенно различались между когортами. У пациентов с криптококковым менингитом, получавшим пероральную терапию флуконазолом (фунгистатическим препаратом) в Зимбабве, немедленное начало АРТ по сравнению с инициацией через 10 недель было связано с гораздо более высоким риском смертности (88% против 54%) [27]. Это говорит о том, что при отсутствии адекватной фунгицидной терапии раннее АРТ вредно для этой группы пациентов. Напротив, у североамериканских пациентов с острыми оппортунистическими инфекциями без туберкулеза, включая пациентов с криптококковым менингитом, которые получают амфотерицин, раннее АРТ было связано с уменьшением вдвое риска прогрессирования СПИДа и смерти [26].

Тщательное сравнение различий в результатах исследований стратегии АРТ с участием пациентов с ТБ может дать дополнительные важные сведения. Камбоджийское раннее и позднее введение антиретровирусных препаратов (CAMELIA) изучало когорту пациентов с очень развитым иммунодефицитом (средний показатель количества CD4 + клеток, 25 клеток / мкл) и легочный и / или внелегочный туберкулез, но включал только 1 пациента с диагнозом туберкулезного менингита [10]. Это сравнило аналогичную стратегию АРТ (АРТ в течение 2 недель лечения против АРТ в течение 2 месяцев) до той, что использовалась Тороком и др. [13]. Общая смертность в исследовании CAMELIA была намного ниже, чем у Torok et al [13] (22,5% против 57,7%), а смертность на ранней стадии начала АРТ была на 34% ниже, чем в отсроченной группе. Что было интригующим, так это то, что эта важная смертность была начислена с увеличением продолжительности наблюдения, наиболее заметной в течение второго года после рандомизации [10]. Механизм, лежащий в основе этого отсроченного выживания, не ясен и не связан с различиями в иммунологическом или вирусологическом ответе на АРТ. Тем не менее, любое потенциальное долгосрочное накопление выживания вряд ли будет наблюдаться в когорте, изученной Тороком и др. [13], поскольку высокая ранняя смертность произошла очень рано во время наблюдения.

Таким образом, хотя в нескольких стратегических исследованиях, посвященных оптимальному времени АРТ при оппортунистических инфекциях, было установлено, что раннее АРТ является полезным [10, 11, 26], исключениями являются те исследования, в которых участвовали пациенты с тяжелыми инфекциями ЦНС в условиях ограниченного ресурса [13, 27]. Таким образом, вопрос об оптимальном сроке ясно имеет более одного правильного ответа [7]. Время АРТ является лишь одним из компонентов комплексного пакета услуг, который должен включать оптимальное лечение оппортунистической инфекции, оптимальное лечение других сопутствующих заболеваний и оптимизированное предотвращение новых оппортунистических инфекций. В случае туберкулезного менингита во Вьетнаме суровая реальность может заключаться в том, что прогноз пациентов настолько низок, что корректировки времени АРТ в значительной степени бесполезны. Таким образом, хотя необходимо приложить усилия для более ранней диагностики и оптимизации доставки текущего стандарта ухода, необходимы новые решения.

Финансовая поддержка. Wellcome Trust, Лондон (S. D. L.), Национальные институты здравоохранения (грант RO1 A1058736-01A1 от Р. W.) и грант CIPRA (1U19AI53217-01 от R. W.).

Потенциальные конфликты интересов. Все авторы: никаких конфликтов.

источник

Что такое вирусный менингит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Вирусный менингит — группа острых и/или хронических инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами, которые на фоне общего ослабления защитных свойств организма вызывают воспаление оболочек головного и спинного мозга и проявляются общими симптомами поражения мозга и специфическими менингеальными симптомами различной степени выраженности, однако, как правило, при своевременно начатом лечении не приводят к тяжелым необратимым последствиям.

Энтеровирусный менингит — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами энтеровирусов (Коксаки А и В, ECHO, серотипы 68, 71), которые, вызывая в значительном большинстве инцидентов проявления общего заболевания (различных органов и систем), нередко поражают центральную нервную систему, проявляясь в виде серозного менингита (лихорадка, значительные головные боли, многократная рвота). При проведении лечения течение заболевания обычно доброкачественное.

Заболевание встречается как в виде единичных случаев, так и в виде массивных эпидемических вспышек. Достаточно характерна сезонность патологии (июнь–сентябрь), тропность к коллективам детей и организованным группам (чаще в городах). Источник инфекции — это больные различными формами энтеровирусной инфекции и неактивные носители вирусов, роль которых может достигать 50% (возможно, имеются латентные формы заболевания, ошибочно принимаемые за ношение). [1] Превалирующий механизм передачи — фекально-оральный (несоблюдение правил гигиены, недостаточная обработка пищи), меньшее значение имеет воздушно-капельный и контактный механизм распространения, описана трансплацентарная передача от матери плоду.

Герпетический менингит — острое инфекционное заболевание, индуцируемое в основном вирусами герпеса 1, 2 и 3 типов, которые на фоне скомпрометированного иммунного статуса (у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа, онкологических больных, получающих тяжелые иммунодепрессанты, грудных детей) вызывают поражение мозговых оболочек и/или вещества головного мозга. При отсутствии адекватного лечения может приводить к тяжёлым последствиям, в том числе смерти.

Чаще всего развитию заболевания предшествует ОРВИ различной степени выраженности или герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках, которые могут быть как проявлением первичного инфицирования (чаще у грудных детей), там и обострения вторичной инфекции (ВИЧ-инфицированные, иммунокомпрометированные лица).

Каналы передачи и распространения — гематогенный и невральный (ретроаксональный).

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) — острое или хроническое инфекционное зооантропонозное заболевание, индуцируемое РНК-содержащим вирусом из семейства ареновирусов, который, поражая мягкие мозговые оболочки и сосудистую сеть желудочков мозга, вызывает специфическое, как правило, доброкачественное заболевание.

Читайте также:  Как передается менингит от одного человека к другому

Резервуар патогена — грызуны, в основном синантропные мыши, выделяющие патоген во внешнюю среду с отходами жизнедеятельности. Инфицирование человека возникает при употреблении загрязненной пищи, воды, возможно заражение аэрозольным и контактным путями, трансплацентарно. [3]

Хотя в основной массе случаев при вирусных менингитах отсутствует четкая клиническая дифференциация с определенным видом возбудителей, некоторые характерные особенности вполне можно проследить.

Инкубационный период в среднем длится около недели, хотя описаны случаи инкубации до 12 дней. Поражению ЦНС в типичных случаях предшествуют общие (различной выраженности и интенсивности) симптомы энтеровирусного поражения (кожные высыпания, дискомфорт в животе, послабление стула, афтозный стоматит, ринит, фарингит и др.) Вирус, вторгаясь в целостный организм через ЖКТ или носоглотку, обуславливает начальные проявления заболевания (лихорадку, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, дискомфорт во рту), далее проникает через кровь и гематогенно заносится в нервную систему, поражая чаще всего мозговые оболочки (до 85% всех энтеровирусных поражений нервной системы). Вначале литически повышается температура тела до 40 градусов по Цельсию, появляется беспокойство, нарушение сна, на высоте головной боли диффузного распирающего характера отмечается повторная рвота, не приносящая облегчения, светобоязнь. Истинно менингеальные симптомы отсутствуют или неярко-выраженны (в основном ригидность мышц затылка). Следует отметить гиперемию лица больного, инъекцию склер, бледный носогубный треугольник. Нередко указанные симптомы идут параллельно с высыпаниями, болями в мышцах, что позволяет врачу заподозрить этиологическую роль энтеровируса. Пик заболевания протекает на протяжении 4-5 дней, затем при благоприятном течении (наиболее частом на фоне лечения) происходит снижение температуры тела, регресс клинической симптоматики. Нетривиальной особенностью энтеровирусного менингита является возможность рецидива, которая реализуется в 10-40% случаев и сигнализирует литической гипертермией тела и возвратом общемозговых и менингеальных сигналов. Смертельные случаи наблюдаются редко и фиксируются в основном у детей раннего возраста, однако связаны чаще не с нарушениями в системе ЦНС, а с развитием энтеровирусного миокардита и острым нарушением функции печени. [5] После перенесенного заболевания наступает выздоровление, у части больных в дальнейшем некоторое время могут наблюдаться остаточные явления в виде астении и головных болей умеренной интенсивности. Иммунитет строго типоспецифичен и не защищает от повторных заболеваний, вызванных другими типами энтеровирусов.

Каналы передачи и распространения — гематогенный и невральный (ретроаксональный). Имеются некоторые различия в патогенезе и клинических проявлениях менингитов, вызванных различными типами герпесвирусной инфекции. Так, при менингите, вызванном вирусом простого герпеса 1, 2 типов, как правило, имеет место субфебрильная температура тела, медленное нарастание общемозговых и менингеальных симптомов с явной диссоциацией оболочечного синдромокомплекса — значительно выраженное напряжение мышц затылочной области при слабо выраженных именных синдромах. Выявляется светобоязнь, головная боль нарастает, не снимается приёмом анальгетиков, сопровождается многократной рвотой. Зачастую подключаются признаки энцефалита, больные становятся агрессивными, появляется спутанность сознания, галлюцинации, расстройства координации, очаговая симптоматика. При адекватном лечении в типичных случаях возможен медленный регресс клинической симптоматики с выздоровлением. При тяжёлых случаях, особенно в условиях выраженной иммуносупрессии, возможен летальный исход. [4]

При менингите, индуцированном вирусом опоясывающего герпеса (VVZ) течение заболевания более яркое — на фоне предшествующих герпетических высыпаний отмечается нагнетание температуры тела до 39 градусов Цельсия, резко обозначенные головные боли, рвота. Достаточно выражены оболочечные симптомы, очаговая симптоматика. Нарушение со стороны сознания, ориентации, галлюцинации выявляются редко. [6]

Распространение инфекции идёт гематогенным путём, после проникновения через гематоэнцефалический барьер происходит поражение мягких мозговых оболочек, лимфоцитарную инфильтрацию и гиперпродукцию цереброспинальной жидкости, некротические изменения клеток. При остром виде ЛХМ скрытый период может составлять от 6 до 14 дней. После непродолжительного неярко выраженного продромального периода резко повышается температура тела до 40 градусов Цельсия, резкая головная боль, рвота, нарушения сознания. Возможны брадикардия в поздний период, нистагм, нарушения координации. При осмотре выражена ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При офтальмоскопии отмечается застойные изменения глазного дна. Симптомы в типичных случаях продолжаются в течение 14 дней с последующим медленным обратным развитием заболевания. Иногда остаются остаточные явления в виде астении. [7]

В патогенезе вирусного менингита играет роль комплекс факторов, таких как:

  • характеристика возбудителя;
  • реакция организма человека;
  • фон, на котором происходит взаимодействие конкурирующих организмов.

Серьёзную роль играет вирулентность возбудителя (от лат. Virulentus — ядовитый) — степень способности данного вируса заражать данный организм), его нейротропность — способность вируса избирательно проникать в нервную ткань и вызывать её поражение, и другие особенности. В реакции человеческого организма значительную роль имеет возраст, характер питания, социально-бытовые условия, имеющиеся заболевания, проведенное ранее лечение, иммунологическая реактивность и др. Условия окружающей среды предполагают наличие физических факторов, например, влажности, повышения или понижения температуры, солнечной радиации, контактов с живыми существами и растениями, переносчиками возбудителей инфекционных заболеваний и др.

Инфекционный агент может вторгаться в оболочки мозга разными путями:

  • через кровь;
  • лимфогенно;
  • периневрально (через щелевидную полость, расположенную вокруг нервного ствола);
  • контактно (при наличии гнойного очага, расположенного неподалёку от мозговых оболочек – отита, гайморита, абсцесса мозга). [1]

Нормальные и активированные лимфоциты с разбросанными макрофагами при вирусном менингите

1. По этиологии:

  • вызванный различными типами герпесвирусов;
  • коревой;
  • вызванный вирусом эпидемического паротита;
  • вызванный энтеровирусами ECHO, Коксаки и др.;
  • аденовирусный;
  • лимфоцитарный хориоменингит и др.

2.По патогенезу:

  • первичные — менингит развивается как основное заболевание, без предшествующего процесса;
  • вторичные — как осложнение основного инфекционного заболевания.

3. По характеру течения:

4. По путям передачи:

5. По степени тяжести:

  • легкая;
  • средняя;
  • тяжелая;
  • крайне тяжелая (бывает редко).

При поздно начатом лечении энтеровирусного менингита есть риск развития необратимых изменений структуры головного мозга, нарушения психического развития, слуха.

Последствия герпетического менингита зависят от выраженности процесса, тяжести течения и времени начала интенсивного лечения. При нетяжелых формах и имеющихся иммунных резервах организма возможно полное выздоровление, при тяжёлых запущенных процессах, особенно в условиях выраженного иммунодефицита часто выявляются стойкие резидуальные явления в виде нарушения психического здоровья, нарушения слуха и координации и др.

Отдельное внимание следует применить к медленной (хронической) форме лимфоцитарного хориоменингита, когда после острого начала и мнимого улучшения с течением времени появляются слабость, повышение утомляемости, головокружения. Заболевание носит прогрессирующий характер, сопровождается изнуряющими головными болями, угнетением психики, возможным развитием парезов и параличей и в течение 10 лет заканчивается смертью. [7]

Врожденный ЛХМ является медленно прогрессирующим процессом, сопровождающимся гидроцефалией, развивающейся в большинстве случаев в первые недели после рождения. В дальнейшем присоединяется хориоретинит, дети не реагируют на окружающую обстановку, лежат с вытянутыми перекрещенными ногами и приведенными к туловищу руками. Смерть наступает на 2-3 году жизни. [8] [10]

Диагностика энтеровирусного менингита строится по основным принципам распознавания инфекционного заболевания с поражением ЦНС (эпидемиологические, клинические, лабораторные, в т. ч. вирусологические исследования).

  • В клиническом анализе крови выявляется повышение СОЭ, лейкопения или нормоцитоз, лимфо- и моноцитоз.
  • При анализе спинномозговой жидкости обращает на себя внимание цитоз лимфоцитарного характера (не с первого дня!), снижение количества белка.
  • Наиболее информативным является проведение исследования СМЖ методом ПЦР для определения РНК энтеровирусов.

В распознавании герпетического менингита имеют значение данные о социальном и иммунологическом статусе пациента, наличии сведений о недавно перенесенном ОРВИ, высыпаниях герпесвирусного характера.

  • В клиническом анализе крови характерны лейкопения, лимфо и моноцитоз, нейтропения.
  • Некоторую информацию может дать исследование крови методами ИФА или ПЦР, однако первенство имеет исследование спиномозговой жидкости, полученной в ходе пункции. Отмечается рост давления до 300 мм вод. ст., невысокий лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, умеренное повышение количества белка, неизмененный уровень сахаров.
  • При исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (HSV1,2, VVZ).

При диагностике лимфоцитарного хориоменингита при исследовании СМЖ методом ПЦР выявляются нуклеиновые кислоты возбудителя (HSV1,2, VVZ).

  • При анализе цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка, снижение уровня сахара.
  • Этиологическая диагностика осуществляется путем обнаружения IgM и IgG-антител в CSF и сыворотке крови.
  • Вирус может быть обнаружен путем выделения ПЦР или вируса в CSF во время острой стадии болезни.

Лечение энтеровирусного менингита включает обязательную немедленную госпитализацию в инфекционное отделение. Показан постельный режим, дезинтоксикационная, инфузионная терапия, применение средств противовоспалительного ряда, улучшения микроциркуляции, понижения внутричерепного давления и др. Благотворное действие оказывает спинномозговой прокол, приводя к снижению внутримозгового давления (одно из ключевых звеньев патогенеза) и коррекции состояния. На постгоспитальном этапе переболевший нуждается в наблюдении невролога, приёме витаминов и ноотропных препаратов.

Лечение герпесвирусного менингита проводится в стационаре инфекционного или неврологического профиля. Показан постельный режим (при тяжелых формах ОРИТ), в качестве этиотропной терапии назначается внутривенное или внутрилюмбальное введение парентеральных форм Ацикловира или его производных, при тяжелом течении возможно применение Видарабина, препаратов интерферона и его индукторов. Важное значение имеет проведение комплекса патогенетической терапии, включающей профилактику и лечение отёка мозга, поддержание гомеостаза организма, купирование болевого синдрома и др.

Лечение лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) осуществляется в условиях стационара, показано проведение люмбальной пункции, инфузионная терапия, введение гипоксических и ноотропных средств, иммуномодуляторов. Высокоэффективных средств прямого противовирусного действия не существует.

Профилактика энтеровирусного менингита:

  • тщательное соблюдение правил личной гигиены;
  • мыть овощи и фрукты;
  • ограничение купания в открытых неприспособленных водоёмах. [3]

Профилактика развития герпетического менингита ввиду инфицированности подавляющего большинства населения планеты вирусами герпеса 1, 2, 3 типов достаточно сложна.

  • поддержание должного уровня иммунитета (здоровый образ жизни);
  • недопущение заражения ВИЧ (в т. ч. использование контрацепции и отказ от парентеральных наркотиков);
  • вакцинация;
  • раннее начало противогерпетической терапии при опоясывающем лишае и обострении простого герпеса;
  • избегание контактов новорожденных с больными активными формами герпетической инфекции (обострение).

Менингиты при ОРВИ и гриппе не имеют четких диагностических отличий от менингитов герпесвирусной этиологии, имеется связь с переносимым или недавно перенесенным респираторным заболеванием. [4] [6]

Профилактика лимфоцитарного хориоменингита заключается в проведении дератизационных мероприятий, тщательном соблюдении правил приготовления пищи. [3]

источник

Поражения нервной системы (НС) при ВИЧ-инфекции могут касаться как психической сферы (ВИЧ-энцефалопатия, нарушения сна при приеме EFV, тревога/ депрессия, психические нарушения, связанные с приемом наркотиков), так и собственно неврологической сферы (очаговые образования ЦНС, менингиты, невралгии, периферические полинейропатии, поражения глаз, синдром двигательных расстройств и пр.).

  • сам ВИЧ: серозный менингит при остром ретровирусном синдроме, ВИЧ-энцефалопатия (СПИД-деменция), периферические нейропатии при СПИДе, Т-клеточные лимфомы ЦНС;
  • банальные возбудители: бактериальный менингит, поражения ЦНС при туберкулезе и сифилисе, герпетический энцефалит;
  • оппортунистические инфекции: токсоплазмоз ЦНС, грибковый менингит (криптококковый и кандидозный), прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ, вызвана JC-вирусом), вызванные ЦМВ поражения ЦНС (ЦМВ-ретинит, энцефалит, синдром прогрессирующих двигательных расстройств), В-клеточные лимфомы ЦНС (связанные с ЭБВ-инфекцией) и пр.;
  • лекарственные поражения (нарушения сна при приеме EFV, периферические нейропатиии при приеме ddC, ddI, d4T, изониазида).

Прочее

  • § токсоплазмозный энцефалит
  • § лимфомы ЦНС
  • § туберкулома
  • § ПМЛ
  • § грибковый (криптококковый/ кандидозный)
  • туберкулезный
  • § сифилитический
  • § синуситы
  • § миозиты

Невралгии
  • § herpes zoster
  • § постгерпетические невралгии
Периферические полинейропатии
  • § лекарственно-индуцированные: ddI, ddC, d4T, 3TC, изониазид, линезолид
  • § сам ВИЧ (диагноз исключения)
  • § ЦМВ
  • § прочие (дефицит B12 или фолиевой кислоты, гипотироидизм, аутоиммунные нейропатии)
Поражения глаз
  • § ЦМВ ретинит и ЦМВ неврит зрительного нерва
  • § контагиозный моллюск
  • § herpes zoster ophthalmicus
  • § кератиты: бактериальные и вызванные ВПГ
  • § токсоплазмозный ретинит
  • § грибковый эндофтальмит
Синдром прогрессирующих двигательных расстройств
  • § ЦМВ
  • § сам ВИЧ при терминальном иммунодефиците

проявляется формированием инкапсулированных паразитарных абсцессов в головном мозге, визуализируемых на КТ как очаговые образования в виде типичных кольцевидных усилений (чаще множественных, небольшого размера, расположенных перивентрикулярно и в области базальных ганглиев). Клинически токсоплазмоз ЦНС характеризуется полиморфизмом проявлений, обычно медленным их нарастанием (недели – месяцы), но неуклонным прогрессированием и рецидивированием. ВИЧ-инфицированным пациентам с длительно (более месяца) существующей головной болью или с прогрессирующими неврологическими нарушениями, не объясненными прочей причиной, следует проводить КТ для исключения токсоплазмоза ЦНС.

Первичная профилактика токсоплазмоза ЦНС должна быть начата у ВИЧ-инфицированного пациента, инфицированного токсоплазмой (anti-toxo IgG позитивного) и имеющего иммунодефицит, достаточный для обеспечения реактивации токсоплазмы (CD4 200 клеток/мл в двух исследованиях с интервалом >3 мес.

Лимфомы ЦНС. Чаще B-клеточные, высокодифференцированные (связанные с ЭБВ). Развиваются обычно при выраженном имунодефиците (CD4

источник