Меню Рубрики

Серозные и гнойные менингиты неврология

Менингит – воспалительное заболевание оболочек головного мозга.

По этиологии (причине возникновения) менингиты бывают инфекционные, инфекционно-аллергические – нейровирусные и микробные (серозные менингиты, гриппозный менингит, туберкулезный, герпетический), грибковые и травматические менингиты.

По локализации поражения выделяют панменингиты – поражаются все мозговые оболочки, пахименингиты – преимущественно поражается твердая мозговая оболочка, лептоменингиты – поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки. Преимущественное поражение паутинной оболочки – арахноидит – вследствие клинических особенностей выделяется в отдельную группу.

Менингиты делят на серозные и гнойные.

По происхождению различают первичные – к ним относят большинство нейровирусных менингитов, гнойный менингит и вторичные – гриппозный, туберкулезный, сифилитический.

По характеру ликвора – серозные, гнойные, геморрагические, смешанные.

По течению – молниеносные, острые, подострые, хронические.

По локализации – конвекситальные (поверхностные) и базальные (глубинные – на основании мозга).

По путям инфицирования мозговых оболочек – гематогенные, лимфогенные, периневральные, контактные (например, при заболеваниях придаточных пазух носа, воспалениях уха, зубов), при черепно-мозговых травмах.

При любом менингите имеет место менингеальный синдром — повышение внутричерепного давления – распирающая головная боль с чувством давления на глаза и уши, рвота, свет и звуки раздражают (светобоязнь и гиперакузия), высокая температура, возможны эпиприступы, сыпь. Симптомы и лечение менингитов различно.

Менингококк под микроскопом

Гнойный менингит – тяжелое микробное воспаление мозговых оболочек. Это лептоменингит, вызываемый менингококковой инфекцией, стрептококками, стафилококками, пневмококками и другими микробами – микробы кишечной группы, синегнойная палочка…

Факторы риска гнойного менингита: интоксикация – курение, алкоголь, инфекции, стрессы, переохлаждение, инсоляция – все, что ослабляет защитные возможности организма.

Источник заболевания – носители первого порядка (не болеющие, но носят микроб), второго порядка (болеющие ОРЗ, ангины, фарингиты).

Болеют менингитом в любом возрасте.

Менингококк попадает на мозговые оболочки из носоглотки гематогенным путем. Это конвекситальный менингит – тяжелый воспалительный процесс, гнойное содержимое распространяется, образуя «гнойный плащ».

Гнойный менингит имеет бурное начало – быстро повышается температура, нарастает головная боль, тошнота, неоднократная рвота, возможно развитие эпиприступа, появляются симптомы поражения черепных нервов, поражаются все внутренние органы – менингококкцемия – перикардит, язва, пиелит, цистит, поражаются суставы. Больной принимает характерную позу с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны герпетические высыпания и геморрагическая сыпь, розеолезная сыпь на коже и слизистых. На 2-3 день может развиться кома.

Больного осматривает окулист – на глазном дне развиваются застойные явления. Ведущее значение имеет люмбальная пункция – определяется повышение давления ликвора, увеличивается содержание нейтрофилов.

Невролог видит менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц (невозможность нагнуть голову и прикоснуться к грудине), симптом Кернига (невозможность разогнуть согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу), болезненность при надавливании на глазные яблоки, симптом Брудзинского (при попытке наклонить голову вперед в положении лежа ноги сгибаются в коленях, при надавливании на лобок ноги сгибаются в коленных суставах).

Необходимо исследование крови — обнаружится высокий лейкоцитоз и COЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях, при снижении защитных сил организма — лейкопения.

Молниеносное течение чаще бывает у новорожденных – ребенок кричит, потрясающий озноб, высокая температура и умирает (от часов до 3 суток). У взрослых течение острое, подострое. Протекает 4-5 недель с хорошим выходом. Подострое течение чаще у пожилых людей – медленное развитие с длительным периодом предвестников. У пожилых людей возможно атипичное течение, присутствуют только симптомы назофарингита или эпиприпадок. Возможно легкое, средней тяжести и тяжелое течение менингита.

Характерная поза больного с запущенным менингитом.
Голова запрокинута назад

Возможно развитие осложнений: сепсис, гидроцефалия, гипоталамический синдром, нарушения зрения, слуха, астено – невротический синдром, поражение внутренних органов.

Чем раньше установлен диагноз и начато лечение, тем благоприятнее исход заболевания. Поэтому не стоит затягивать обращение к врачу и заниматься самолечением.

При назначении лечения особо важную роль играет точное определение возбудителя. От этого зависит специфическая терапия и исход заболевания.
Лечат больных гнойным менингитом в инфекционных больницах массивными дозами антибиотиков (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), сульфаниламидных препаратов, проводят мощнейшую дегидратацию (гормоны, мочегонные), дезинтоксикацию. Симптоматическое лечение назначают терапевт, окулист, пульмонолог, лор.

Диспансерное наблюдение после выздоровления и выписки из инфекционной больницы осуществляет невролог.

Самолечение недопустимо и приведет к смертельному исходу. Средства народной медицины не применяются.

В качестве профилактики уделяется внимание санации очагов хронической инфекции – заболевания полости носа и придаточных пазух, уха, зубов. Всех контактных с больным наблюдают, проводится дезинфекция помещения.

Вторичный гнойный менингит имеет более мягкое течение, нет бурного начала, не так высока температура. Возникает при сепсисе, в послеоперационном периоде, остеомиелите, тяжелой пневмонии.

Острый лимфотарный менингит – серозный менингит, встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. Носителями вируса являются мыши (полевые и домашние), которые выделяют вирус с носовым секретом, мочей, калом и загрязняют окружающие человека предметы. При заражении – начало острое с желудочно – кишечными расстройствами (тошнота, рвота, понос, боли в животе), нормальной или высокой температурой и развитием менингеального синдрома. Возможны поражение 3 и 6 пар черепно – мозговых нервов (глазодвигательного и отводящего).

Течение отличается обратным развитием без остаточных явлений.

К группе серозных менингитов относятся менингит, вызванный полиомиелитоподобными вирусами Коксаки, ECHO. Они отличаются летне – осенней сезонностью и чаще поражают детей. Развитие острое – температура, менингеальный синдром, желудочно-кишечные расстройства. Возможно двухволновое течение.

Развитие серозного менингита возможно при паротите, гриппе, паротите, герпетической инфекции, грибковых заболеваниях, протозойных (малярия, токсоплазмоз).

При люмбальной пункции ликвор прозрачный, давление повышено, имеет место лимфоцитарный плеоцитоз. Из спиномозговой жидкости и носоглоточных смывов может быть выделен вирус серозного менингита. Вирус Коксаки может быть выделен кала. При паротитном менингите ищут возбудителя в слюне. Криптококк вызывает тяжелую форму менингита у больных СПИДом. При сифилисе развивается поздний сифилитический менингит.

Возбудитель – туберкулезная палочка (микобактерия) Коха. Носителями являются практически все люди. Путь передачи – воздушно – капельный.
Болеют все возрастные категории. Ранее наблюдалась весенне – осенняя сезонность, сейчас растет заболеваемость туберкулезом и сезонности нет, встречается круглогодично. На рост заболеваемости влияют социальные условия жизни – антисанитарные условия жизни, недостаточное питание, безработица, рост «недолеченных» больных туберкулезом. В контакте находятся все. Мозговые оболочки поражаются при наличии в организме очага туберкулеза в легких, костно – суставной системе, почках, половых органов.

Распространение в организме – гематогенно – ликворным путем.

Развитие симптомов постепенно с длительным периодом предвестников – астения, адинамия, нарушения сна, аппетита, небольшое повышение температуры, длительная ночная потливость, головная боль, которые могут длиться 2-3 недели. Потом усиливается головная боль, появляется рвота, развивается менингеальный синдром. Далее состояние ухудшается, поражаются черепно – мозговые нервы (чаще вторая, третья, шестая, седьмая пары). При этом появляется птоз (опущение века), косоглазие, ограничение движений глазных яблок, глаз может не закрываться полностью, угол рта свисает, щека неудерживает воздух и «парусит» при дыхании. При отсутствии специфического лечения возможны параличи, нарушения дыхания, глотания, кома.

Течение туберкулезного менингита больше атипичное, чем типичное.

Различают туберкулезный менингит с острым течением, с эпилептичеким приступом, без менингеальных знаков, псевдоопухолевое развитие, субарахноидальное.

Диагностика крайне тяжелая. От формы туберкулеза не зависит. Может быть первым проявлением туберкулеза. Дифференциальный диагноз проводят с другими формами менингитов, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью. Обнаружение микобактерии особо важно для правильного и своевременного лечения. Без специфического лечения уровень смертности очень высок. До открытия ПАСКА в 1952 года от туберкулезного менингита была 100% смертность через 3 – 4 недели от начала заболевания.

Осложнения самые большие из всех менингитов – парезы, параличи, гидроцефалия, атрофия зрительных нервов, вестибулопатия, гипоталамические и мозжечковые расстройства, гиперкинезы, туберкуломы.

Лечение длительное, в туберкулезных диспансерах. Специфическое лечение назначает фтизиатр (ПАСК, фтивазид, тубазид, рифадин,изониазид). Неспецифическое – невролог. Используют гормонотерапию, дегидратацию, дезинтоксикацию, симптоматическое лечение, антихолинестеразные средства, витаминотерапию и нейропротекторы. Лечение длительное – до года – полутора лет. После стационарного используется санаторно – курортное лечение на ЮБК.

Проводится массовая профилактика заболеваемости туберкулезом – первичная вакцинация БЦЖ новорожденных еще в роддомах (впервые вакцина была введена новорожденному еще в 1921 году), контроль наличия иммунитета – реакция Манту для отбора пациентов на повторную вакцинацию, флюорографическое обследование всего населения. Необходимо полное лечение всех заболевших и контрольные наблюдения за всеми, перенесшими туберкулез для предотвращения эпидемии туберкулеза.

В 1993 году ВОЗ объявила туберкулез национальным бедствием, а день 24 марта – Всемирным днем борьбы с туберкулезом. О серьезности проблемы туберкулеза можно судить по существованию специальной программы ВОЗ, позволяющей выявлять и излечивать больных, которая работает в 180 странах мира.
Вакцинация, массово проводимая (согласно календаря прививок) предотвращает многие заболевания, способные вызвать менингит. Используются вакцины против гемофильной палочки, менингококковой инфекции, пневмококковой инфекции, кори, паротита, коревой краснухи, ветряной оспы, гриппа.

Вопрос: когда проводится при туберкулезном менингите люмбальная пункция?
Ответ: при наличии минимальных явлений менингизма – показана немедленная люмбальная пункция. Обнаружится высокое давление ликвора, увеличенное содержание белка, уровень сахара снижается, хлориды снижаются. Для высевания туберкулезной палочки анализируют три пробирки, в которых при отстаивании образуется пленка и в ней можно найти возбудителя. Ликвор берут два раза через день для диагностики, через 2-3 недели после назначенного специфического лечения для контроля назначенных доз, затем три раза перед выпиской для контроля выздоровления.

Вопрос: как можно защититься при контакте с больным менингитом?
Ответ: при контакте с больным необходимо использовать марлевые повязки, мыть руки с мылом, дезинфецировать посуду, лицам, находящимся в тесном контакте проводится химиопрофилактика – рифампицин, цефтриаксон, иммуноглобулин.

Вопрос: делают ли компьютерную томографию для диагностики менингита?
Ответ: да, делают, проведение дифференциального диагноза требует исключения серьезных заболеваний головного мозга – субарахноидального кровоизлияния, абсцесса мозга, опухоли мозга.

Вопрос: что такое менингизм?
Ответ: Менингизм – нерезкое проявление менингеальных симптомов на фоне инфекции, гриппа, интоксикации. Длится 2 – 3 дня и проходят. Чаще явления менингизма бывают у детей.

Главной особенностью этих различных по этиологии форм менингита является серозный характер воспаления. Серозные менингиты бывают, так же как и гнойные, первичными и вторичными. Первичные менингиты бывают тогда, когда процесс первично поражает мозговые оболочки без предшествующей общей инфекции, а вторичные менингиты — когда процесс в мозговых оболочках развивается на основе общего или как следствие местного инфекционного заболевания. Чаще всего возбудителями серозных менингитов, как первичных, так и вторичных, являются различные вирусы: вирусы Коксаки и ECHO , вирус хориоменингита, полиомиелита , эпидемического паротита ( свинки ), кори и т. п. Вирусы Коксаки, ECHO, хориоменингита вызывают, как правило, первичные серозные менингиты, характеризующиеся иногда склонностью к эпидемическим вспышкам с ясно выраженной очаговостью. Вирусы паротита и кори вызывают вторичные серозные менингиты. Вирусные серозные менингиты отличаются от гнойных доброкачественным течением. Они очень редко дают осложнения и смертельные исходы. Однако к серозным менингитам относится и туберкулезный менингит , который по своему характеру является вторичным серозно-фибринозным менингитом и прогностически является грозным заболеванием, если не начато специфическое лечение.
Клиническая картина . Первичные серозные менингиты начинаются обычно остро: с подъема температуры до 38—39°, головной боли, повторной рвоты. Головные боли могут быть очень сильными и сопровождаются болями в глазах. Рвота бывает повторная, многократная. Хороший эффект оказывает люмбальная пункция (см. Спинномозговая пункция ), значительно уменьшая или даже снимая головные боли и рвоту. Наряду с головными болями и рвотой с первого-второго дня заболевания выявляется менингеальный синдром. Однако при серозных менингитах он бывает не так сильно выражен, как при гнойных. Иногда при наличии воспалительных явлений в спинномозговой жидкости и головной боли и рвоте менингеальные симптомы могут даже отсутствовать или быть выраженными незначительно. Иногда отмечается двухволновый характер лихорадки. У маленьких детей заболевание может начаться с общих судорог. Особое значение для диагноза имеют изменения спинномозговой жидкости и особенно динамика этих изменений. Давление спинномозговой жидкости обычно бывает повышенным — до 300—400 мм вод. ст. Жидкость прозрачная и бесцветная, но иногда бывает опалесцирующей. Количество клеток увеличено от нескольких десятков до нескольких сотен и даже до 1000—2000 клеток в 1 мм 3 и, как правило, за счет лимфоцитов. Лишь при серозных менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, в первые дни болезни цитоз бывает смешанным (лимфоциты и нейтрофилы), однако в дальнейшем быстро переходит в лимфоцитарный. Содержание белка или нормальное, или несколько снижено. Течение серозного менингита обычно бывает острое, доброкачественное, с быстрым обратным развитием симптомов и без остаточных явлении.
Диагноз . Очень важно дифференцировать серозный менингит от гнойного и туберкулезного менингита. Диагноз ставится на основании клинических симптомов острого серозного менингита (лихорадка, менингеальные симптомы) и характерных изменений спинномозговой жидкости.

Серозный менингит — серозное воспаление мягких мозговых оболочек различной этиологии. Процесс в оболочках может быть первичным, вызванным различными возбудителями, преимущественно вирусами, и может иметь вторичный характер, развиваясь при общих заболеваниях (туберкулез, корь, тифы, бруцеллез и др.), травмах и интоксикациях. В зависимости от этиологии выделяют ряд форм серозного М. Заболевание первичным серозным М. наблюдается в форме эпидемических вспышек и спорадических случаев.
При остром серозном М. макроскопически мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны серозной слегка мутноватой жидкостью, местами с мелкими очажками кровоизлияний. Извилины мозга сглажены, вещество его на разрезе полнокровно, отечно, в случаях менингоэнцефалита с мелкими фокусами размягчения и точечными геморрагиями. Сосудистые сплетения набухшие, полнокровные, с черноватыми участками кровоизлияний. Возможна умеренная гидроцефалия. Эпендима желудочков полнокровна. От отека мозговых оболочек картина серозного М. отличается выраженной гиперемией, наличием геморрагий и большей мутностью оболочек. Присутствие в мазках из экссудата клеток воспалительного инфильтрата помогает диагностике. Микроскопически оболочки при серозном М. утолщены, пропитаны гомогенной белковой жидкостью, иногда с примесью нитей фибрина. Среди клеточных элементов преобладают мононуклеары (лимфоидные и макрофагальные клетки), встречаются немногочисленные нейтрофилы. В периваскулярных зонах инфильтрация наиболее интенсивна. При хронических формах серозного М. оболочки уже макроскопически выглядят утолщенными, белесоватыми. В них развиваются склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости. Отсюда возможность развития кист (листовидный серозный М.) и гидроцефалии.

Читайте также:  Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите вызванном

источник

Серозный менингит — воспаление мягкой мозговой оболочки серозного характера, причиной которого могут быть вирусы (чаще всего), бактерии, грибки, системные заболевания, опухоли, церебральные кисты. В большинстве случаев заболевание протекает остро с фебрилитетом, головной болью, менингеальным симптомокомплексом, иногда с поражением черепно-мозговых нервов. Диагностика основывается на эпидемиологических данных, результатах неврологического осмотра, данных анализа цереброспинальной жидкости, бактериологических и вирусологических исследований, ЭЭГ, МРТ головного мозга. Терапия включает этиотропное лечение, дегидратацию, дезинтоксикацию, антибиотикотерапию, жаропонижающие, противосудорожные, нейрометаболические препараты.

Серозный менингит — острый воспалительный процесс в мягкой оболочке головного мозга, имеющий серозный характер. Его причинами могут выступать вирусы, грибы и бактерии. В отдельных случаях серозный менингит может носить неинфекционный асептический характер. Особенностью серозного воспаления является продуцирование церебральными оболочками прозрачного серозного экссудата, содержащего незначительное количество лейкоцитов. В отличие от гнойного менингита, серозный не сопровождается некрозом клеточных элементов и образованием гноя, поэтому он имеет более легкое течение и благоприятный прогноз. Серозный менингит встречается в основном среди детей в возрастном периоде от 3 до 6 лет. У взрослых серозная форма воспаления церебральных оболочек бывает крайне редко, преимущественно у молодых людей 20-30-летнего возраста.

В 80% случаев серозная форма менингита обусловлена вирусной инфекцией. Возбудителями могут выступать энтеровирусы, вирус Эпштейн-Барра, вирус герпеса, цитомегаловирус, парамиксовирус (возбудитель эпидемического паротита), аденовирусы, вирусы гриппа, полиомиелита и кори. В редких случаях серозный менингит развивается на фоне бактериальной инфекции, например, при сифилисе и туберкулезе. Еще реже он имеет грибковую этиологию. Серозный менингит инфекционной природы возникает при инфицировании от больного или носителя, если защитные силы иммунной системы не смогли справиться с проникшим в организм возбудителем.

Инфицирование возможно воздушно-капельным, контактным и водным путями. В первом случае инфекционный агент передается через воздух, куда он попадает с дыханием, кашлем, чиханием больного. Контактный путь реализуется через прикосновение к коже заболевшего или предметам, инфицированным попавшими на них возбудителями со слизистых, кожи или ран больного. Водный путь передачи характерен для энтеровирусов, поэтому вспышки энтеровирусного менингита происходят преимущественно летом в купальный сезон.

Неинфекционный асептический серозный менингит может возникать при опухолях церебральных оболочек и внутримозговых опухолях, при кистах головного мозга, системных заболеваниях (СКВ, узелковом периартериите). В практике инфекционистов и специалистов в области неврологии также встречается вирусный лимфоцитарный хориоменингит (менингит Армстронга), источником инфекции при котором являются домашние мыши и крысы. Вирус проникает в организм человека при употреблении воды и продуктов, зараженных мочой, калом и носовой слизью инфицированных грызунов.

Серозный менингит вирусной этиологии, как правило, имеет инкубационный период, варьирующий от 3 до 18 дней. Характерна острая манифестация заболевания с подъема температуры тела до 40°С, интенсивной цефалгии (головной боли), интоксикационного симптомокомплекса. Последний проявляется разбитостью, общей слабостью, миалгией и артралгией. Может наблюдаться двухволновая температурная кривая со спадом на 3-4-й день и повторным подъемом через несколько суток. Цефалгия носит постоянный изматывающий характер; усугубляется при движениях головой, ярком свете, резких звуках и шуме; не купируется анальгетиками. Отмечается анорексия, тошнота, неоднократная рвота. Характерным симптомом выступает общая и кожная гиперестезия — болезненное восприятие раздражителей (звуков, света, прикосновений). Пациентам лучше находиться в тихом и затемненном помещении.

Серозный менингит зачастую сопровождается проявлениями ОРВИ: ринитом, кашлем, першением в горле и т. п. Могут возникать симптомы поражения черепно-мозговых нервов: диплопия, косоглазие, затрудненное глотание, опущение верхнего века. Типичной является поза пациента — лежа на боку с прижатыми к туловищу конечностями и запрокинутой головой (т. н. «поза легавой собаки»). Отмечается напряжение (ригидность) заднешейных мышц, не позволяющее пациенту наклонить голову вперед так, чтобы его подбородок достал грудь. Возможна легкая оглушенность больного, сонливость. При констатации более тяжелых расстройств сознания (сопора или комы) следует думать о наличии другого заболевания.

Менингит у детей протекает на фоне капризного и плаксивого состояния. Зачастую возникает судорожный синдром. У грудничков наблюдается выбухание родничков. Поднимая маленького ребенка в вертикальном положении и удерживая за подмышки, родители отмечают, что он подгибает ножки и старается притянуть их к животику (симптом Лесажа, или симптом «подвешивания»).

Инкубационный период занимает 6-13 суток. Поражаются не только мягкие церебральные оболочки, но и сосудистые сплетения мозговых желудочков. Манифестации лимфоцитарного хориоменингита может предшествовать продром, при котором пациент чувствует повышенную усталость и некоторую разбитость; возможны боль в горле (фарингит) и насморк. Затем температура тела поднимается до фебрильных значений. При этом симптомы менингита могут возникнуть сразу, а может иметь место гриппоподобная форма дебюта заболевания, при которой проявления менингита появляются с началом второй волны подъема температуры. В остальном лимфоцитарный хориоменингит имеет такую же клинику, как и другие формы серозного менингита.

Серозный менингит туберкулезной этиологии возникает на фоне уже существующего туберкулеза легких, почки, гортани, гениталий или других локализаций. Течение туберкулезного менингита имеет подострый характер. Продромальный период может продолжаться до 3-х недель, проявляется утомляемостью, потливостью, умеренной цефалгией, субфебрилитетом, снижением аппетита. Менингеальные симптомы появляются постепенно. Возможно снижение зрения, легкий птоз, косоглазие. Если противотуберкулезная терапия не проводится, со временем возникают очаговые симптомы: афазия, парезы и т. п. У пациентов, ранее проходивших терапию противотуберкулезными препаратами, менингит может иметь хроническое течение.

Серозный менингит грибковой этиологии у пациентов со СПИДом протекает с минимумом клинических проявлений. Характерно постепенное развитие, иногда в течение 2-3-х недель. Температура может оставаться субфебрильной. Цефалгия не имеет такого интенсивного характера. Ликворно-гипертензионный синдром (внутричерепная гипертензия) отмечается лишь у 40% больных. Возможна заторможенность и сонливость. Ригидность мышц затылочной группы, а также другие менингеальные симптомы могут отсутствовать.

Парамиксовирусный менингит в 3 раза чаще отмечается у лиц мужского пола. Обычно симптомы менингита появляются спустя 1-3 недели от дебюта эпидпаротита. Иногда они наблюдаются одновременно, а в 10% случаев предшествуют клинике паротита. Типично острое течение с высокой температурой, интенсивной цефалгией, рвотой, ярко выраженным оболочечным синдромом. У маленьких детей зачастую отмечается сонливость и адинамия. Возможны признаки поражения ЧМН, атаксия, парезы, абдоминалгия (боли в животе), судорожные припадки. Проникновение парамиксовируса во внутренние органы сопровождается развитием панкреатита, орхита, аднексита.

По характерной клинической картине и наличию менингеального симптомокомплекса (типичная поза, ригидность заднешейных мышц, положительные симптомы Кернега, нижний и верхний симптомы Брудзинского, у грудничков — симптом Лесажа) предположить наличие менингита может не только невролог, но и участковый терапевт или педиатр. Тщательное изучение анамнеза болезни (выявление контактов с больными лицами, определение длительности инкубационного периода, характер начала болезни и т. п.) и проведение дополнительных методов обследования необходимы для установления вида и этиологии менингита.

Серозный менингит сопровождается типичными воспалительными изменениями в клиническом анализе крови, но обычно подъем СОЭ и лейкоцитоз выражены в меньшей степени, чем при гнойном менингите. Для выделения возбудителя производится бактериальный посев мазков из зева и носа, вирусологические исследования методами ПЦР, РИФ, ИФА. У пациентов с иммунодефицитом иммунологические исследования, направленные на верификацию возбудителя, малоинформативны, поскольку они могут давать ложные результаты.

Серозный менингит может быть подтвержден путем исследования цереброспинальной жидкости. Для серозного воспаления мягкой церебральной оболочки характерен слегка опалесцирующий или прозрачный ликвор с немного повышенным содержанием белка. Туберкулезный и грибковый менингит сопровождаются понижением уровня глюкозы. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. В первые несколько суток может отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз, который напоминает картину бактериального менингита. Затем в ликворе начинают преобладать лимфоциты, что более характерно для вирусного менингита. Поэтому люмбальную пункцию необходимо повторять и сопоставлять данные исследования ликвора в различные периоды заболевания.

При туберкулезной и сифилистической этиологии менингита возбудители могут быть выявлены при микроскопии цереброспинальной жидкости после специального окрашивания мазков. Если серозный менингит имеет вирусный генез, то возбудитель не обнаруживается. При необходимости дополнительно могут быть назначены следующие обследования: электроэнцефалография, МРТ головного мозга, Эхо-ЭГ, туберкулиновые пробы, RPR-тест, консультация офтальмолога, офтальмоскопия. Дифференциальный диагноз проводится с гнойным менингитом пневмококковой, менингококковой и другой этиологии, с клещевым энцефалитом, арахноидитом, субарахноидальным кровоизлиянием.

Пациент с подозрением на серозный менингит требует госпитализации и стационарного лечения. В первую очередь необходима этиотропная терапия. При вирусном генезе менингита проводится противовирусное лечение препаратами интерферона, при герпетической инфекции — ацикловиром. Пациентам со сниженным иммунитетом параллельно вводится иммуноглобулин. Поскольку точное определение этиологии менингита требует времени, проводится антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия (цефтазидимом, цефтриаксоном). При подтвержденном туберкулезном менингите назначают противотуберкулезное лечение (фтивазид, рифампицин, изониазид и пр.).

С целью дезинтоксикации осуществляется инфузионная терапия, для борьбы с ликворно-гипертензионным синдромом — дегидратация (введение мочегонных: фуросемида, ацетазоламида). При фебрилитете — назначают жаропонижающие (ибупрофен, парацетамол), при судорожном синдроме — детомидин, диазепам, вальпроевую кислоту. Одновременно проводят нейропротекторную и нейротропную терапию — назначают ноотропы (гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, глицин), витамины группы В, гидрализат головного мозга свиньи и др.

В подавляющем большинстве случаев при корректной и своевременной терапии серозный менингит имеет благоприятный исход. Обычно температура начинает спадать уже на 3-4-й день, повторная волна фебрилитета наблюдается редко. В среднем серозный менингит имеет длительность около 10 дней, максимум — 2 недели. Как правило, он проходит не оставляя после себя никаких последствий. В отдельных случаях после перенесенного менингита может сохраняться ликворно-гипертензионный синдром, частые цефалгии, астения, эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти, затруднения концентрации внимания. Однако эти остаточные явления исчезают в течение нескольких недель или месяцев. Серьезный прогноз имеет туберкулезный менингит, без применения противотуберкулезных фармпрепаратов он приводит к смертельному исходу на 23-25-й день болезни. При позднем начале противотуберкулезного лечения прогноз серьезный — возможны рецидивы и осложнения.

Лучшая профилактика менингита любой этиологии — это крепкая иммунная система, т. е. здоровое питание, активный образ жизни, закаливание и т. п. К профилактическим мероприятиям также следует отнести своевременное лечение острых инфекций, изоляцию заболевших, вакцинацию против туберкулеза, питье только очищенной или кипяченой воды, тщательное мытье овощей и фруктов, соблюдение личной гигиены.

источник

Менингит – это воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – это воспаление мягкой и паутинной мозговой оболочек с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки, пахименингит, когда воспалительный процесс затрагивает твердую мозговую оболочку, при поражении паутинной мозговой оболочки развивается арахноидит.

1. По морфологии, характеру воспалительного процесса в оболочках и изменению цереброспинальной жидкости различают серозные, гнойные, серозно-фибринозные и геморрагические менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – нейтрофильный плеоцитоз.

2. По патогенезу менингиты делятся на первичные и вторичные. Первичные являются самостоятельными заболеваниями. Примером может служит менингококковый цереброспинальный эпидемический менингит. Вторичные развиваются как осложнение других заболеваний. Так, воспаление мозговых оболочек развивается при брюшном тифе, скарлатине, роже, туберкулезе.

3. По этиологии различают следующие формы менингитов:

 менингиты, вызываемые простейшими.

Бактериальные менингиты делятся на гнойные (менингококковый, пневмококковый, стрептококковый, вызываемый палочкой Афанасьева-Пфейфера) и серозные (туберкулезный, сифилитический, лептоспирозный).

Все вирусные менингиты серозные. Первичные менингиты – энтеровирусы Коксаки и ЕСНО, вирус Армстронга и Лилли. Вторичные – гриппозные, паротитные.

Среди грибковых поражений оболочек мозга встречаются бластомикозные и кандидозные.

Из простейших, вызывающих воспалительный процесс в оболочках мозга, встречаются токсоплазмы и амебы.

4. По локализации воспалительного процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты. Ограниченные менингиты протекают с поражением основания мозга. Это базальный менингит (туберкулезный). Или преимущественно поражается выпуклая поверхность – конвекситальный менингит (менингококковый).

5. По течению выделяют следующие формы менингитов:

По степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую форму.

Симптоматика, напоминающая менингит, может встречаться при интоксикации организма. В отличие от инфекционного поражения оболочек мозга такое явление обозначается термином менингизм. В качестве токсических факторов могут выступать свинец, окись углерода, которые, проникая в субарахноидальное пространство, могут вызвать раздражение мозговых оболочек. Эндогенная интоксикация возникает при уремии.

Раздражение мозговых оболочек может встречаться при общих инфекциях. Вызывается оно не проникновением возбудителя в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга, а общим токсикозом.

Характерным для всех форм менингитов является менингеальный симптомокомплекс. Он складывается из общемозговых симптомов, симптомов поражения черепно-мозговых нервов, спинномозговых корешков и цереброспинальной жидкости.

Головная боль является основным симптомом менингита. Головная боль носит диффузный характер, без определенной четкой локализации, усиливается при движении, резких звуках, ярком свете. Выраженность ее настолько велика, что больные находящиеся даже в бессознательном состоянии стонут и хватаются за голову. Она обусловлена повышенной продукцией ликвора при уменьшении ее всасывания.

Головная боль часто сопровождается рвотой. Рвота носит центральный характер. Больного рвет без предшествующей тошноты, без всякого напряжения, струей (так называемая фонтанирующая рвота). Иногда менингит протекает без рвоты или с рвотой в самом начале заболевания.

Возникает гиперестезия органов чувств. Больные не переносят резких звуков, шума, разговора, яркого света, предпочитают лежать с закрытыми глазами, не разговаривать.

Общая гиперестезия кожи проявляется на высоте заболевания. Легкое прикосновение к больному вызывает усиление болевых ощущений.

Патогномоничными признаками для менингита является наличие менингеальных симптомов. По своему происхождению они являются анталгическими установками, предупреждающими возникновение болей при натяжении спинномозговых корешков или мозговых оболочек во время проведения проб. Выделяют несколько их видов:

 Ригидность затылочных мышц. Это наиболее ранний и постоянный симптом. При этом ограничены движения головы. Попытка пассивно пригнуть голову к груди выявляет напряжение затылочных мышц, и при этом усиливается головная боль.

 Симптом Кернига, описанный в 1884 году. Он состоит в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном суставе. Лежа в постели на спине больной держит обычно свои ноги согнутыми в тазобедренных и коленных суставах.

Читайте также:  Алгоритмы оказания помощи при менингите

 Верхний симптом Брудзинского. При попытке пассивного нагибания головы вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.

 Средний симптом Брудзинского. При надавливании на лобок происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.

 Нижний симптом Брудзинского. При пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном суставе и разгибании ее в коленном суставе происходит непроизвольное сгибание другой ноги.

 У детей можно выявить симптом Лессажа или подвешивания. Если взять здорового ребенка под мышки, ноги у него сгибаются и разгибаются. У больного менингитом ребенка ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах и фиксируются в этом положении.

Изменения со стороны черепно-мозговых нервов проявляются симптомами поражения III пары – двоением, косоглазием, птозом, VII пары – нарушением деятельности мимической мускулатуры, VIII пары – шумом в ушах, звоном, снижением слуха. Могут также встречаться нарушения зрения.

При вовлечении в процесс спинномозговых корешков обнаруживаются зоны гипестезии, гиперестезии и болей корешкового типа. Изменяются сухожильные рефлексы.

Встречается судорожный синдром, чаще у детей. Он вызывается повышением внутричерепного давления и интоксикацией организма.

Если воспалительный процесс переходит с оболочек на вещество мозга, то появляются симптомы менингоэнцефалита. При корковых поражениях возникают приступы джексоновской эпилепсии, проявляющиеся судорогами в отдельных частях туловища и конечностей. Могут возникать монопарезы, моногипестезии, речевые расстройства. Появляются пирамидные знаки Бабинского, Россолимо, Оппенгейма.

Резко выражены вегетативные расстройства. Со стороны пульса появляется дизритмия, несоответствие числа пульсовых ударов температуре и артериальному давлению. Нарушается глубина и частота дыхания. Появляется патологический дермографизм. Вазомоторы кожи чрезвычайно лабильны. Больной то краснеет, то бледнеет. Потливость повышена. Слюноотделение несколько увеличено.

Температура при менингитах повышена. Наиболее высокие цифры при острых, гнойных формах, субфебрилитет при туберкулезном менингите и вирусных.

Среди тазовых нарушений часто встречаются запоры.

Возможны психические изменения при воспалении оболочек мозга. больные оглушены, сомнолентны. Нередко развивается коматозное состояние. Иногда возникает психомоторное возбуждение. Редко встречаются галлюцинации, бред.

При развитии водянки или гидроцефалии больные в финале заболевания вскрикивают, что-то бессвязно бормочут, совершают стереотипные бесцельные движения.

При возникновении менингита возникают характерные изменения в цереброспинальной жидкости. Развивается менингитический ликворный синдром. Обнаруживается высокое ликворное давление, свыше 200 мм вод ст в положении лежа, положительные белковые реакции Нонне-Аппельта и Панди, а также плеоцитоз. При серозном менингите ликвор прозрачный; при туберкулезном он тоже прозрачный, но опалесцирует, т. е. обнаруживается его свечение; при гнойном жидкость мутная, а при геморрагическом – окрашена в красный цвет. Плеоцитоз при гнойных менингитах исчисляется тысячами форменных элементов в 1 мм³, при туберкулезном – сотнями клеток, при сифилитическом – десятками. Содержание сахара и хлоридов в цереброспинальной жидкости снижено.

Цереброспинальный эпидемический менингит

Болезнь вызывается менингококком Франкель-Вексельбаума. Это грамотрицательный диплококк, располагающийся чаще всего внутриклеточно. Выделено 4 штамма возбудителя: А, В, С, Д.

Заболевание передается воздушно-капельным путем и контактным через предметы, бывшие в употреблении больного. Входными воротами является слизистая оболочка зева и носоглотки. Болеют преимущественно дети. Эпидемические вспышки заболевания встречаются зимой и весной. Гематогенным путем возбудитель попадает в центральную нервную систему и поражает сначала сосудистое сплетение и желудочки, а затем оболочки головного и спинного мозга.

Макроскопически головной мозг человека, умершего от менингита, выглядит покрытым гнойной шапочкой желтовато-серого или желтого цвета. Расширены сосуды. Отмечается значительное скопление гноя по ходу сосудов. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наибольшее количество гноя отмечается на дорсо-латеральной поверхности мозга и на основании.

Инкубационный период заболевания длится от 1 до 5 дней. Болезнь развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39 градусов. Появляются и быстро нарастают головные боли с рвотой. Возможны бред, галлюцинации, судороги, бессознательное состояние. В первые часы появляются оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа). Появляется симптоматика поражения III, VII, VIII пар черепномозговых нервов. Выявляются пирамидные знаки, общая гиперестезия.

Часто наблюдаются герпетические высыпания в углах рта, носа, реже на слизистой оболочке языка и на коже ушной раковины. Герпес появляется на 2-3 день и держится в течение нескольких дней.

В крови обнаруживается гиперлейкоцитоз, доходящий до 15-30 лимфоцитов, преимущественно нейтрофилов.

Наиболее характерно изменение цереброспинальной жидкости. Ликвор, как правило, мутный, вытекает под большим давлением. Белковые реакции выражены очень резко. Плеоцитоз исчисляется сотнями или тысячами нейтрофилов. При бактериоскопическом исследовании можно обнаружить возбудителей – менингококков.

Цереброспинальный эпидемический менингит нередко осложняется заболеванием суставов.

Продолжительность заболевания различная. При типичном течении менингитический симптомокомплекс держится 3-4 недели. В некоторых случаях он держится дольше или заболевание принимает рецидивирующий характер. Длительнотекущие формы заболевания могут осложняться в последствии головной водянкой, нарушением жирового обмена центрального типа.

Выделяют следующие клинические варианты менингококкового менингита:

 Молниеносная. Отмечается бурное начало. Больной сразу теряет сознание, температура резко повышается, нарушается дыхание. Оболочечные симптомы не успевают развиться. Не приходя в сознание, больной погибает в течение 24 часов. В ликворе может не быть патологических изменений. Одной из возможных причин смерти больных является развитие инфекционно-токсического шока. Как правило, развивается менингококковый сепсис. Появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на теле. При кровоизлиянии в надпочечники развивается острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Летальность при данной форме менингита достигает 100%.

 Сверхострая форма протекает от 1 до 5 суток. При этой форме наблюдаются судороги, бульбарные расстройства, утрачивается сознание, нарушается деятельность сфинктеров. При пункции обнаруживается гнойный мутный ликвор, в котором находят много менингококков. Летальность при данной форме составляет 50%.

 Острая форма протекает около трех недель. Это классическая картина менингококкового менингита.

 Рецидивирующая форма менингита характеризуется тем, что менингеальный симптомокомплекс держится некоторое время и затем проходит, однако через некоторое время выступает с новой силой. Промежутки между рецидивами длятся от двух недель до многих месяцев.

 Встречается также менингит с затяжным течением. При данной клинической форме нейтрофильный плеоцитоз сменяется лимфоцитарным.

 Менингит у старых и пожилых людей. Отмечается малая выраженность симптомов, держатся они долго. В ликворе обнаруживаются характерные изменения.

Лечение менингококкового менингита

Больного следует изолировать. С первых же дней назначается специфическая или этиотропная терапия. Одним из эффективных препаратов является пенициллин в дозе 300 000 ЕД на 1 кг массы тела больного. Суточная доза составляет 24 000 000 – 32 000 000 ЕД, которая делится на 6-8 приемов. Препарат вводится внутримышечно. Продолжительность лечения составляет 7-10 дней. Ориентируются также на клеточный состав ликвора. При эффективности проводимой терапии при повторных люмбальных пункциях количество нейтрофилов уменьшается, и они заменяются лимфоцитами. При тяжелом течении заболевания суточная доза пенициллина увеличивается до 48 000 000 ЕД. В случае коматозного состояния возможно внутривенное введение препарата. Для этого используется только натриевая соль бензилпенициллина в дозе 4 000 000 – 12 000 000 ЕД в сутки. Возможно введение пенициллина эндолюмбально в момент проведения спинномозговой пункции. Вводится однократно не более 50 000 ЕД препарата, максимальная суточная доза составляет 100 000-150 000 ЕД.

В качестве специфической терапии возможно введение полусинтетических пенициллинов – ампициллина. Эффективны препараты цефалоспоринового ряда – цепорин, цефалоридин. Высокой эффективностью обладают сульфаниламидные препараты – сульфамонометоксин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин.

Проводят патогенетическое лечение.

Назначаются противовоспалительные препараты (реопирин, индометацин, вольтарен, бруфен).

При гиповолемии назначается капельное внутривенное введение глюкозосолевых растворов (хлорида натрия, Рингера, дисоль).

Для борьбы с метаболическим ацидозом используется внутривенное введение 4% соды (до 800 мл в сутки).

С целью дезинтоксикации используется внутривенное введение плазмозамещающих растворов, связывающих токсины (гемодез).

Не менее важной является дегидратирующая терапия. Назначается фуросемид, лазикс в инъекциях.

Симптоматическое лечение включает купирование судорог (седуксен, реланиум). Для снижения температуры используются литические смеси (димедрол+анальгин+промедол).

При развитии инфекционно-токсического шока и синдрома Уотерхауса-Фридериксена используется внутривенное введение жидкостей с добавлением глюкокортикостероидов (125-500 мг гидрокортизона).

В подостром периоде заболевания назначаются глютаминовая кислота, ноотропы, поливитамины.

При своевременном лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный. Возможно развитие астенического синдрома, реже остаются очаговые неврологические расстройства, поражение отдельных черепных нервов и ликвородинамические нарушения.

Острый лимфоцитарный хориоменингит

Возбудителем является фильтрующийся вирус, выделенный Армстронгом и Лилли в 1934 г. Основной резервуар вируса в природе – серые домовые мыши. Они выделяют возбудитель с носовым секретом, мочой, калом. Заражение человека происходит при употреблении пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболевание встречается спорадически, однако, возможны и эпидемические вспышки, чаще весной. Болеют преимущественно взрослые в возрасте 20-35 лет.

При вскрытии выявляется гиперемия и набухание мягких мозговых оболочек, помутнение их. Резко увеличено количество ликвора в желудочковой системе и в субарахноидальных пространствах. Картина характерна для острой водянки. Местами в оболочках имеются очаги кровоизлияния. Характерны очаги воспаления и некроза в веществе мозга.

Инкубационный период длится от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период: разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей. После этого температура внезапно повышается до 39-40 градусов и в течение нескольких часов развивается выраженный менингитический синдром. У больных возникает сильнейшая головная боль, рвота, может изменяться сознание. На глазном дне возможны застойные изменения. Нередко поражаются черепно-мозговые нервы – глазодвигательные, лицевые. Возможно повышение рефлексов, появление патологических.

Цереброспинальная жидкость при этом менингите прозрачная, вытекает под высоким давлением. Содержание белка, сахара и хлоридов в пределах нормы. Плеоцитоз (преимущественно лимфоцитарный) исчисляется сотнями клеток.

Встречаются гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита. Иногда температурная кривая носит двухволновой характер.

Диагностика острого серозного менингита осуществляется на основании эпидемиологических данных, клиники. Точная нозологическая форма вирусных менингитов возможна на основании серологических реакций – РН, РСК, ИФА, ПЦР.

Возникает первично или вторично на фоне заболевания паротитом.

Клиника характеризуется острым началом, подъемом температуры, головной болью, тошнотой, рвотой. Выявляются ригидность затылочных мышц. Выявляются симптомы Кернига, Брудзинского. При тяжелых случаях течения паротитного менингита выявляются симптомы вовлечения не только оболочек, но и вещества мозга. Имеются признаки очагового поражения вещества мозга и черепных нервов: пирамидная симптоматика, атаксия, симметрия лица, отклонение языка, симптомы поражения вестибуло-кохлеарного нерва. При распространении процесса на передние рога спинного мозга возникает картина энцефаломиелита с благоприятным прогнозом.

В ликворе при паротитном менингите выявляется незначительное повышение белка до 0,49-0,6 г/л; лимфоцитарный плеоцитоз 500-1000 кл/мкл. Давление ликвора повышено.

Лечение вирусных менингитов. Специфическая терапия вирусных нейроинфекций направлена на вирион, находящийся в стадии активного размножения. Используются ферменты, расщепляющие нуклеиновую кислоту вируса и тормозящие его дальнейшую репликацию. Используются рибонуклеазы для лечения заболеваний, вызываемых РНК-содержащими вирусами (эпидемический паротит, энтеровирусы, гриппа); дезоксирибонуклеаза для лечения герпетических инфекций, аденовирусных инфекций. Вводится по 30 мг 6 раз в сутки до нормализации температуры и еще плюс два дня.

Определенный эффект имеет использование интерферонов.

Проводится десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, диазолин, кларитин, зиртек).

Улучшают состояние повторные люмбальные пункции, дегидратирующие средства. Назначаются симптоматические средства (анальгетики, седативные, снотворные).

Профилактика вирусных менингитов осуществляется путем борьбы с грызунами в жилых и производственных помещениях, предупреждению заболеваний с учетом кишечных и капельных инфекций.

Туберкулезный менингит является, как правило, вторичным и развивается на фоне общего туберкулезного заболевания. Проникновение микобактерий туберкулеза в нервную систему происходит гематогенным путем.

Патоморфологически процесс носит экссудативно-пролиферативный характер. В большей степени поражаются оболочки основания мозга. В желудочках мозга содержится зеленоватая жидкость с большим содержанием белка. Течение процесса хроническое. На последующих стадиях воспаления происходит образование спаек, приводящих к нарушениям циркуляции ликвора.

Клиника. Начало заболевания подострое, имеется продромальный период около 2 недель. Сначала появляется общее недомогание, общая слабость. Дети быстро утомляются, становятся вялыми, невнимательными. Температура повышается до субфебрильных цифр – 37,7-37,9º. Появляется головная боль, рвота, общая раздражительность, недомогание. Появляются вегетативные симптомы: красный стойкий дермографизм, пятна Труссо, гипергидроз, тахикардия, запоры. Сонливость переходит в оглушение и сопор, а затем в кому. Менингеальные симптомы сначала мало выражены, затем нарастают. За счет развития процесса на основании мозга появляются симптомы поражения черепных нервов, парезы глазодвигательных нервов, мимических мышц, иногда симптомы поражения зрительных нервов. Могут быть парезы, нарушения чувствительности, гиперкинезы, нарушения координации, корешковые симптомы. На глазном дне застойные соски зрительных нервов и атрофия.

Ликвор желтоватого цвета, опалесцирует, давление повышено. При стоянии образуется на поверхности фибринная пленка. Плеоцитоз смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный 100-500 кл/мкл. Белок повышен до 1-3 г/л, содержание сахара и хлоридов снижено.

Выделяют формы туберкулезного менингита:

 Базилярная с преимущественным поражением оболочек основания мозга и черепных нервов.

 Мезодиэнцефальная с вовлечением среднего мозга и гипоталамической области.

 Мениговаскулярная с тяжелыми сосудистыми нарушениями в бассейне средней мозговой и базилярной артерии.

По течению туберкулезный менингит бывает острый, подострый, хронический, рецидивирующий. Прогноз зависит от своевременности терапии. В запущенных случаях возможен летальный исход. В качестве последствий возникает гидроцефалия, гипертензионный синдром, эпилептиформный синдром, эндокринные и вегетативные нарушения.

Лечение основано на применении специфических противотуберкулезных препаратов (фтивазид, тубазид, ПАСК), стрептомицин, циклосерин, канамицин. Кроме этого назначают вазоактивные, витамины, противосудорожные, сердечные средства.

Воспалительный процесс протекает с вовлечением паутинной и мягкой мозговой оболочки. В большей степени характерна пролиферативная фаза воспаления и хроническое течение с рецидивами.

Арахноидит возникает у детей как осложнение гриппа, респираторных инфекций, кори, эпидемического паротита, отита, синусита. Встречается первичный вирусный арахноидит.

При арахноидите образуются спайки в подпаутинном пространстве, образуются кисты. Может возникать нарушение циркуляции церебро-спинальной жидкости. В зависимости от локализации различают арахноидит церебральный, спинальный, церебро-спинальный.

Клиника при острой форме напоминает менингит с головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, появляются менингеальные симптомы. При люмбальной пункции обнаруживается повышение давления ликвора и незначительный лимфоцитарный плеоцитоз.

При подострой и хронической формах наблюдаются головные боли, как при опухоли мозга (псевдотуморозный тип течения). Головные боли периодически усиливаются, возникает рвота, на глазном дне застойные явления. На рентгенограмме черепа признаки внутричерепной гипертензии. Обострения связаны с повторными инфекционными заболеваниями.

Арахноидит задней черепной ямки протекает с явлениями внутричерепной гипертензии, на глазном дне застой, характерны приступы головокружения, тошноты, рвоты. Нередко возникают координаторные расстройства. При локализации процесса в мосто-мозжечковом углу имеется поражение V, VI, VII, VIII пар ЧМН.

Читайте также:  Актуальные проблемы бактериальных и вирусных менингитов

Оптико-хиазмальный арахноидит протекает со снижением остроты зрения, изменением полей зрения (концентрическое сужение, гемианопсия, скотомы). Могут быть нарушения сна, изменение водно-солевого, углеводного обменов. Прогрессирование болезни ведет к слепоте.

Распространенный базальный арахноидит протекает с признаками поражения черепно-мозговых нервов: сходящееся косоглазие, парез мимической мускулатуры, отклонение языка, парез мягкого неба, затруднение глотания, дизартрия.

Конвекситальный арахноидит проявляется судорожными припадками, могут быть признаки пареза, нарушения чувствительности. При развитии данной формы у детей наблюдается задержка умственного развития.

Спинальный арахноидит встречается реже церебрального. Проявляется корешковыми болями, нарушениями чувствительности, двигательными нарушениями. Иногда по течению напоминает эктрамедуллярную опухоль спинного мозга. Однако при арахноидите характерно рецидивирующее течение.

Диагностика арахноидита основывается на данных клиники, пневмоэнцефалографии, электроэнцефалографии и данных ликвора. Используются КТ и МРТ.

Лечение проводится дегидратирующими препаратами, витаминами, десенсибилизирующими средствами, противоэпилептическими препаратами, назначаются рассасыващие средства (алоэ, лидаза, стекловидное тело).

Пахименингит – это воспаление твердой мозговой оболочки головного или спинного мозга. Если в процесс вовлекается жировая клетчатка между листками твердой мозговой оболочки, то присоединяется эпидурит.

Пахименингит бывает локальным и диффузным, гнойным и серозным.

Гнойный пахименингит развивается при гематогенной диссеминации возбудителей из очагов первичной инфекции при остеомиелите, проникающих ранах. Серозный развивается как самостоятельное заболевание и при ряде инфекций.

Клиника при церебральном пахименингите характеризуется сильной головной болью в определенном месте головы, усиливающейся при постукивании черепа. При пахименингите задней черепной ямки боль иррадиирует в глаза. При спинальном пахименингите возникают корешковые боли. Очаговые неврологические симптомы возникают при гнойных спинальных пахименингитах и эпидуритах.

Лечение проводится антибиотиками, противовоспалительными средствами, десенсибилизирующими. При отграниченных формах проводится нейрохирургическое лечение.

источник

Серозный менингит — одно из тяжелых заболеваний мозга, характеризующееся воспалением его оболочек. Обычно причина в вирусном поражении или размножении бактериальной и грибковой флоры, но большая часть зафиксированных случаев этого заболевания была вызвана все-таки вирусами. Чаще всего оно фиксируется у детей младшего школьного и дошкольного возраста.

Начинается обычно с симптомов, характерных и при гнойном воспалении мозговых оболочек – тошноты и рвоты, головной боли. Основное отличие данной формы заболевания от всех остальных в том, что воспаление развивается резко, но при этом не выделяется бурной клиникой. Скорее, протекает в легкой форме, без нарушения ясности сознания и проходит без менингеальных осложнений.

Диагноз устанавливается по клиническому проявлению и данным бактериологического анализа спинномозговой жидкости, анализу ПЦР.

Лечение направлено на устранение возбудителя и облегчение общего состояния – назначение обезболивающих, антипиретиков, противовирусных. Если, согласно плану лечения, состояние больного не стабилизируется, дополнительно назначают антибактериальные препараты, относящиеся к антибиотикам широкого спектра.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Причины серозного менингита могут быть самыми разнообразными. По форме различают первичную и вторичную. При первичном воспалении болезненное состояние является самостоятельным процессом. При вторичном проявлении он возникает как осложненное течение имеющегося заболевания инфекционного или бактериального характера.

Главная первопричина – энтеровирус, встречающийся у больных детского возраста. Несколько реже он развивается как отягощающее проявление проникающей черепно-мозговой травмы или сепсиса. При сепсисе (заражении крови) инфекционный агент разносится по организму с током крови. Это приводит к воспалительному процессу, формированию абсцессов и разлитого гнойного воспаления внутренних органов и мозга. Самые распространенные виды это:

  • вирусная инфекция;
  • грибковое поражение;
  • бактерии (инфицирование палочкой Коха, бледной трепонемой и т.д.).

После установления причины болезни и проведения необходимых анализов, а также выявления характера возбудителя, назначается противомикробная терапия и сопутствующее лечение. При своевременно оказанной помощи выздоровление наступает в короткие сроки и снижается риск развития осложнений, течение болезни проходит легко и без стойкого недомогания в постинфекционный период.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Симптомы серозного менингита на ранней стадии похожи на простудное явление – появляется усталость, раздражительность, пассивность, повышается температура, в горле и носоглотке неприятные саднящие ощущения. На следующем этапе происходит температурный скачок – она поднимается до 40 градусов, состояние ухудшается, появляется сильная головная боль, сопровождающаяся диспепсическими расстройствами, мышечными спазмами, бредом. Ключевые проявления воспаления:

  • появление ригидности мышц шеи;
  • положительная реакция при пробе Кернига;
  • положительная реакция при пробе Брудзинского;
  • «мозговая» рвота;
  • нарушение мышечной активности конечностей, затрудненное глотание;
  • значительная гипертермия – 38-40 градусов.

На 5-7 день от начала болезни признаки могут проявляться слабее, жар снижается. Этот период наиболее опасен, так как если прервать лечебные мероприятия при первом проявлении выздоровления, менингит может развиться снова. Рецидив особенно опасен, так как может сопровождаться тяжелым стойким мозговым поражением и патологиями нервной системы. Подтвердить характер возбудителей можно с помощью вирусологического и серологического исследования крови и спинномозговой жидкости.

Инкубационный период серозного менингита длится от момента попадания возбудителя на слизистую носоглотки до проявления первых признаков болезни. Это может занимать промежуток времени от двух до пяти дней, но во многом сроки зависят от характера возбудителя и сопротивляемости иммунитета человека. В продромальном стадии заболевание проявляется снижением общего тонуса, головными болями, незначительным повышением температуры и течение больше похоже на ОРВИ. В инкубационной стадии человек уже является носителем возбудителя и выделяет его в окружающую среду, поэтому при подтверждении диагноза необходимо как можно скорее изолировать всех, кто контактировал с больным.

Но очень часто серозное воспаление мозга начинается остро – с высокой температуры, рвоты, практически сразу проявляются характерные симптомы воспаления оболочек мозга:

  • появление ригидности мышц шеи;
  • положительная реакция при пробе Кернига;
  • положительная реакция при пробе Брудзинского.

Прогноз в основном благоприятен, но в редких случаях бывают осложнения – нарушение зрения, слуха, стойкие изменения центральной нервной системы. Первые дни после подтверждения диагноза отмечаются повышенные показатели лимфоцитов. А несколько дней спустя –умеренный лимфоцитоз.

Воспаление мозговой оболочки или менингит развивается стремительно. Основная причина — представители группы энтеровирусов. Легко заразиться или стать носителем вируса можно в следующих ситуациях:

  • Контактное инфицирование. Бактерии и микроорганизмы попадают в организм с грязными продуктами питания — фруктами и овощами с частичками грязи, при употреблении непригодной для питья воды, при пренебрежении правилами личной гигиены.
  • Воздушно-капельное инфицирование. Агенты инфекционного характера попадают на слизистые носоглотки при контакте с уже заболевшим человеком или с носителем вируса. Чаще всего возбудители сначала выделяются больными в окружающую среду, а потом оседают на слизистую носа и глотки здорового человека.
  • Водный путь заражения. Возможно при купании в грязных водоемах, когда высок риск заглатывания зараженной воды.

Особенно опасно серозное воспаление оболочки головного мозга для детей первого года жизни – в этот период воздействие инфекционных агентов настолько пагубно влияет на детский мозг и нервную систему, что может стать причиной задержки психического развития, частичного нарушения зрительной и слуховой функций.

Развивается при попадании в организм энтеровирусов, а также вирусов, вызывающих паротит, лимфоцитарный хориоменингит, простой герпес второго типа, клещевой энцефалит. При вирусной этиологии этого заболевания бактериологическое исследование крови и спинномозгового ликвора не даст положительных данных, диагностируется проявление лимфоцитарного плеоцитоза, содержание немного выше нормы.

Клиническая картина заболевания отличается от картины гнойной формы. Течение болезни более легкое, проявляется головными болями, болезненностью при движении глаз, спазмами в мышцах рук, ног (особенно сгибатели), положительны симптомы Кернига и Брудзинского. Кроме того, заболевшего беспокоит рвота и тошнота, резь в области эпигастрия, на фоне чего развивается физическое истощение, развивается светобоязнь. Стойких нарушений сознания, приступов эпилепсии, очаговых поражений мозга и черепных нервов тоже не фиксируется.

При диагностике первым делом важно исключить вероятность вторичного воспаления мозговых оболочек или наличие сопутствующих бактериальных, грибковых и паразитарных заболеваний. Основные диагностические методы для выявления вируса-возбудителя – ПЦР и ЦСЖ, согласно данным диагностики назначают лечение. Если возбудитель — вирус Эпстайна-Барра или герпеса, назначаются противовирусные. В остальном лечение симптоматическое – противорвотные, антипиретики, обезболивающие.

Острый серозный менингит не дает тяжелых осложнений и легко лечится, выздоровление наступает на 5-7 день болезни, но головные боли и общее недомогание может держаться от нескольких недель до нескольких месяцев.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Менингоэнцефалит возникает при сопутствующих вирусных состояниях, вызываемых вирусом паротита, герпеса и т.д. Чаще всего причиной этого процесса все же является паротит. Проявляется оно, как и острый менингит – поднимается температура, беспокоит сильная боль в голове, глаза слезятся от света, тошнота, рвота, резь в животе. Главную роль в диагностике подтверждения поражения мозговых оболочек играет положительная реакция Кернига и Брудзинского, сопровождающаяся ригидностью шейных мышц.

Серьезные изменения фиксируются только при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания, но в целом вторичная форма воспаления мозговых оболочек проходит достаточно легко. Более тяжелые случаи характеризуются пролиферативным явлением не только слюнных желез и оболочек головного мозга, но и панкреатитом, воспалительным процессов в яичках. Течение болезни сопровождается лихорадкой, основными мозговыми симптомами, диспепсическими расстройствами, ларингитом, фарингитом, иногда насморком. Через 7-12 дней при легком течении общее состояние улучшается, но еще на протяжении 1-2 месяцев человек может быть носителем возбудителя и представлять опасность для окружающих.

Считается одной из самых распространенных неосложненных форм этого заболевания. Вызывается вирусами Коксаки, паротита, простого герпеса, кори, энтеровирусами и иногда аденовирусами. Начало болезни острое, начинается с резкого повышения температуры, болезненных ощущений в горле, иногда насморка, диспепсических расстройств, мышечных спазмов. В тяжелых случаях — помутнение сознания и диагностирование сопора, комы. Признаки менингеального синдрома проявляются на второй день – это ригидность шейных мышц, синдром Кернига, Брудзинского, повышение давления, очень сильные головные боли, мозговая рвота, резь в животе. В анализе спинномозгового ликвора выраженная форма цитоза, много лимфоцитов.

Прогноз практически для всех взрослых с вирусным негнойным воспалением мозговых оболочек благоприятен – полное выздоровление наступает за 10-14 дней. Всего в нескольких случаях болезни, переболевших мучают головные боли, расстройства слуха и зрения, нарушение координации и истощение. У детей первого года жизни могут развивать стойкие дисфункции развития – незначительная умственная отсталость, заторможенность, снижение слуха, зрения.

Это разновидность менингита, вызываемого вирусами Коксаки и ECHO. Бывает он как единично зафиксированным случаем заражения, так и может носить характер эпидемии. Чаще всего заражаются им дети в летне-весеннее время, особенно быстро эпидемия распространяется в коллективе – в детских садах, школах, лагерях. Заразиться можно от больного человека или ребенка, а также от здорового носителя, распространяется этот вид воспаления мозговых оболочек в основном воздушно-капельным путем или при несоблюдении правил гигиены.

После попадания вирусного агента в организм, через день-три появляются первые признаки – покраснение и отечность глотки, увеличиваются лимфатические узлы, беспокоит резь в животе и болезненность разлитого характера, повышается температура. На следующую стадию заболевание переходит тогда, когда возбудитель проникает непосредственно в кровь и разносясь по кровяному руслу концентрируется в нервной системе, что приводит к воспалительному процессу в оболочке мозга. На этом этапе становится выраженным менингеальный синдром.

Течение заболевания по общей динамике редко влечет за собой тяжелые осложнения. На второй-третий день мозговой синдром исчезает, но на 7-9 день болезни возможно возвращение клинических симптомов серозного воспаления и температура также может подниматься. У детей до года процесс иногда сопровождается формированием воспалительных очагов менингеальных оболочек спинного мозга, стойким поражением ЦНС.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Протекает достаточно легко и не вызывает серьезных осложнений. Причины его – вирусные агенты, бактерии и грибки, первичное воспаление мозговых оболочек вызываются вирусом Коксаки, энтеровирусом Echo. Вторичные случаи вызывается вирусом, вызывающим полиомиелит, паротит, корь.

В зрелом возрасте вирусное воспаление протекает в неосложненной форме, но это не значит, что данная форма не требует лечения. Начало похоже на простуду – болит голова, горло отечно, появляются мышечные боли и диспепсические явления, менингеальный синдром и в тяжелых случаях судороги. К концу первой недели болезни температура фиксируется на нормальной отметке, не беспокоят мышечные спазмы и головная боль. Данная стадия требует особого наблюдения, так как учащается вероятность рецидива, а также могут проявляться первые признаки патологий ЦНС и внутричерепных нервов.

Наиболее эффективный способ выявления возбудителя – серологический и бактериологический анализ крови и спинномозгового ликвора, ПЦР. После этого назначается специфическое антибактериальное и противовирусное лечение в комплексе с жаропонижающими, противорвотными, обезболивающими и успокаивающими препаратами.

Серозный менингит у взрослых поддается лечению, и чем раньше его начать, тем меньше риск возврата заболевания и развития осложнений.

Протекает тяжелее, чем у взрослых и при несвоевременном лечении может повлечь за собой тяжелые осложнения. Инкубационный период длится около 2-4 дней, чаще болеют те, кто посещает мероприятия с большим скоплением детей разного возраста – школьные и дошкольные учреждения, кружки, разнообразные секции, лагеря. Первопричиной заболевания являются вирусы, вызывающие корь, паротит, герпес, различные энетеровирусы и т.д. Поначалу воспаление оболочки головного мозга похоже на другие формы менингита – также мучает сильная головная боль, диспепсические расстройства, проявляется мозговой синдром. Основное отличие вирусной формы от других – резкое, острое начало заболевания, при относительно ясном сознании.

Подтверждается диагноз по данным ПЦР, анализу спинномозгового ликвора. После определения характера возбудителя назначают план лечения – при вирусной этиологии выписывают курс противовирусных препаратов, при выявлении других возбудителей – антибиотики, противогрибковые лекарственные средства. Помимо устранения причины воспаления мозговых оболочек лечебные мероприятия направлены на облегчение общего состояния – для этого прописывают антипиретические, обезболивающие, противорвотные, успокаивающие медикаментозные средства.

Серозный менингит у детей заканчивается достаточно быстро и без осложнений, но для малышей первого года жизни представляет опасность.

источник