Меню Рубрики

Моча темная какой вид желтухи

Группа заболеваний печени, при которых поражаются клетки данного органа, объединена общим названием гепатиты. В диагностике болезни большую роль играет такой признак, как изменение цвета мочи.

Различают инфекционные и иные разновидности гепатитов. Наиболее известными и распространенными являются вирусные гепатиты А, В и С. Первый вид чаще проявляется как острое заболевание, гепатиты же В и С склонных к скрытому протеканию и переходу в хроническую форму.

Одним из признаков гепатитов, особенно гепатита А, является желтушный цвет кожи и склер глаз. Именно поэтому заболевание в просторечии часто именуется желтухой.

Особенность всех видов гепатита – длительный инкубационный период. У типов В и С – до нескольких месяцев. И даже считающийся острым гепатит А проявляется через 3-6 недель после заражения.

Желтухой чаще всего называют гепатит А, или болезнь Боткина. Однако, несмотря на название, протекать заболевание может и без ярко выраженного симптома в виде желтушного цвета кожи.

Порядка 70% заболевших, особенно из числа взрослых, переносят болезнь А – типа совершенно без симптомов, либо путая их с признаками острых респираторных заболеваний.

Действительно, симптомы болезни схожи с ОРЗ, ОРВИ, гриппом:

В отсутствии пожелтения кожи и склер человек может не обратиться к врачу, и гепатит так и останется нераспознанным. И даже для медика при такой картине необходимы дополнительные сведения и обследования, чтобы выявить коварное заболевание.

Темный цвет мочи и обесцвеченный кал при гепатите являются одними из важных признаков, которые помогут отличить заболевание печени от простуды и гриппа.

Если при плохом самочувствии, расстройстве пищеварения, повышении температуры обнаружено сильное потемнение мочи, а также светлый цвет кала, человеку нужно обязательно обратиться к врачу!

Любой гепатит, даже протекающие нетяжело, грозит обернуться хронической формой. А это значит, вирус будет вести свою разрушительную деятельность на протяжении долгого времени, что может обернуться серьезнейшими проблемами с печенью. Именно поэтому важно обнаружить болезнь как можно раньше.

Если моча и кал меняют свой цвет – это уже повод заподозрить какие-либо нарушение в деятельности органов пищеварения и организма в целом.

  • Моча меняет свой цвет на гораздо более темный. Она напоминает крепкий черный чай, к тому же может сильно пениться.
  • Кал, наоборот, теряет обычный цвет, становится светлым, близким к белому.

Вещество под названием билирубин влияет на цвет мочи.

Билирубин – главная составляющая желчи, желчный пигмент. Появляется после расщепления гемоглобина и других веществ в печени, селезенке и ряде других органов. Продукты распада концентрируются печенью в желчи и выводятся из организма. Билирубин в норме содержится в крови в небольшом количестве. Его увеличение свидетельствует о нарушении работы печени либо других проблемах деятельности организма.

Анализ крови, в том числе на содержание билирубина, является информативным методом определения желтухи. Однако и анализ мочи может сказать о многом, тем более изменение ее цвета заметно и без специальных исследований.
При росте количества билирубина в крови по причине нарушения работы печени он выделяется в мочу. Эту работу выполняют почки, фильтрующие кровь и выводящие из нее ненужные вещества. Повышение билирубина в моче – здесь он называется уробилин – и придает ей такой насыщенный темный цвет, схожий с цветом желчи.
Кроме того, при анализе мочи во время желтухи можно обнаружить повышенное содержание эритроцитов и белка. Все это дает врачу возможность сделать заключении о болезни. Однако для полной достоверности обычно делается также анализ крови больного.

В нормальном здоровом организме билирубин частично выводится с мочой, частично попадает в кишечник. Там он преобразуется в стеркобилин и придает калу характерный цвет. При заболевании печени ее клетки перестают нормально выводить билирубин из крови, поэтому в кишечник вещество не попадает. И каловые массы не получают свойственной окраски, становятся обесцвеченными. Это также является одним из признаков желтухи, то есть той или иной разновидности гепатита.
При выздоровлении пациента со временем его выделения приобретают свойственный им цвет: моча из темной становится привычно-желтоватой, а кал, наоборот, темнеет.

При подозрении на желтуху врач обязательно оценит общее состояние и назначит дополнительные обследования.

Под нарушениям состояния понимаются признаки:

  • интоксикации – плохое самочувствие
  • лихорадки – озноб, температура
  • диспепсии – понос, тошнота
  • желтушный цвет покровов.

При заболевании не обязательно наличие всех признаков. При пальпации доктор может обнаружить увеличение в области печени, однако это нарушение также может отсутствовать. Поэтому особенно информативными для врача будут сведения об изменении цвета мочи и кала. Если моча сильно темнее, а кал становится светлым, это также трактуется как признак гепатита.

Чтобы подтвердить диагноз, специалист направляет больного на общий, биохимический анализ крови и общий анализ мочи. Они покажут уровень билирубина, свидетельствующий о нарушении работы печени. Кроме того, существует специальный анализ крови на маркеры вирусного гепатита. Совокупность данных позволяет врачу поставить диагноз и назначить лечение пациента.

  • Много способов перепробовано, но ничего не помогает.
  • И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

источник

Цвет кала при желтухе имеет тенденцию к резкому изменению. Обусловлено это повышением печёночных ферментов и невозможностью организма своевременно выводить токсины. Развитие желтухи связано с рядом провоцирующих факторов, в основе которых лежит нарушение функций желчевыводящих путей. По мере прогрессирования патологии, диагностируются явные симптомы заболевания, в том числе, изменение естественного оттенка кала и мочи. По интенсивности окраса специалист определяет тяжесть заболевания.

За оттенок мочи отвечает вырабатываемое печенью вещество, под названием билирубин. Этот компонент является главной составляющей желчи или желчным пигментом. Он образовывается в ходе сложного химического процесса расщепления гемоглобина и других веществ, находящихся в печени. Продукты распада скапливаются в желчи и выводятся из организма вместе с остальными токсинами. Это беспрерывный процесс, однако, при нарушении функционального назначения печени, фиксируется накопление опасных компонентов.

Билирубин содержится в крови человека в незначительном количестве. Любые отклонения от нормы свидетельствуют о развитии патологических процессов, в частности сбоев со стороны печени и желчного пузыря. Подтверждается это рядом лабораторных анализов крови и мочи. При стремительном увеличении количества билирубина, выявить отклонения в организме можно и без дополнительных исследований.

Все нарушения фиксируются по оттенку мочи. Повышенный билирубин приводит к высокой концентрации другого компонента – уробилина. Он отвечает за цвет биологического материала, изменяя естественный окрас на темный насыщенный оттенок. На наличие отклонений со стороны печени указывает не только высокий уровень билирубина, но и наличие в моче эритроцитов и белка. Для подтверждения желтухи, специалист рекомендует дополнительно сдать анализ крови.

Билирубин оказывает влияние и на цвет кала. Скапливаясь в кишечнике в виде стеркобилина, он приводит к явному изменению оттенка каловых масс. Наличие данного компонента в испражнениях проверяется путем соединения исследуемого материала с двухлористой ртутью. Исследование проводится в течение суток, этого времени вполне достаточно для вступления кала в реакцию с реагентами. Полученные данные сравниваются с лабораторными показателями. Если человек здоров, исследуемый материал примет розовый оттенок. На отсутствие стеркобилина указывает зеленый цвет.

Сбои в функционировании печени и поджелудочной железы, создают оптимальные условия для накапливания в организме опасных и токсичных компонентов. Попадая в кал, они провоцируют его изменение. В нормальных условиях, суточное количество выводимого стеркобилина составляет 350 мл. Если заданный показатель варьируется в меньшую или в большую сторону, принято диагностировать интенсивное прогрессирование заболеваний в организме человека.

Если анализы при желтухе указывают на резкое снижение коэффициента стеркобилина, специалист фиксирует острое нарушение в функционировании печени. В редких случаях, при гепатите наблюдается повышение компонента. Это обусловлено стремительным увеличением количества эритроцитов в крови. В большинстве случаев, подобные процессы указывают на прогрессирование гемолитической желтухи.

Если в ходе исследования, стеркобилин не был обнаружен, специалист диагностирует полную непроходимость желчных каналов. Закупорка протоков обусловлена сдавливанием опухолью или камнем. В данном случае оттенок кала при желтухе – белый.

Важно: повлиять на изменение цвета испражнений способны не только заболевания печени. Подобные нарушения фиксируются при холангите, панкреатите и холецистите.

Анализ мочи способен полностью охарактеризовать состояние человека, особенно, при подозрении на развитие желтухи. Согласно многочисленным исследованиям, выделяют три основных типа гепатита:

  • гемолитический (надпочечный),
  • паренхиматозный (печеночный),
  • механический (подпеченочный).

Гемолитический гепатит сопровождается желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек. Стремительное увеличение уровня билирубина и накопление в организме токсинов, приводит к невозможности печени и почек отфильтровать опасные вещества. Результатом такого процесса является яркий окрас мочи.

Паренхиматозный или печеночный гепатит, развивается на фоне серьезных отклонений в функционировании печени. Его прогрессирование обусловлено замещением здоровых клеток органа соединительной или рубцовой тканью. Этот процесс характерен для цирроза. Печень не справляется со своей прямой обязанностью и теряет способность к обработке билирубина. Вещество в огромном количестве попадает в кровь. Билирубин частично отфильтровывается почками, что меняет естественный цвет мочи на насыщенный темный оттенок. По внешним признакам он напоминает крепкое пиво или чай.

При механической желтухе фиксируется стремительное накопление желчи в проточной системе. Этот процесс обусловлен закупориванием протоков вследствие прогрессирования доброкачественных или злокачественных образований. Токсины накапливаются в желчи, приводя к отравлению организма. Часть производимого билирубина попадает в кишечник, где преобразовывается в стеркобилин. Этот компонент влияет на естественный окрас каловых масс. При подпеченочной желтухе кал принимает бледный или белый оттенок, с цветом мочи происходят аналогичные изменения.

По оттенку испражнений специалист способен поставить предварительный диагноз. Однако какой тип желтухи фиксируется у человека и чем обусловлено его развитие, помогут определить дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Изменения цвета мочи и кала фиксируются в любом возрасте. Однако особую опасность они несут для грудничков. Отклонения от нормы характерны для гемолитической болезни новорожденных (гбн). Это патологический процесс, сопровождающийся стремительным повышением уровня билирубина в организме. Развивается при резус-конфликте матери и плода, еще в утробе. В большинстве случаев заканчивается смертельным исходом.

При явном резус-конфликте повышает риск самопроизвольного выкидыша или мертворождения. В прошлые годы, смертность из-за развития гемолитической болезни составляла 80%. На развитие патологии указывает яркий окрас кожных покровов ребенка. Дополнительным критерием оценивания выступает изменение цвета кала при желтухе, он принимает ярко-желтый оттенок. В медицинской практике это состояние получило название ядерной желтухи.

Изменения цвета мочи и кала постепенно нарастают, на 3-4 день после рождения, у малыша наблюдаются ярко-желтые испражнения, с легким зеленоватым оттенком. При отсутствии лечебного воздействия, на 5 сутки наступает острая интоксикация нервной системы и развитие ядерной желтухи (на интенсивность ее проявление указывает фото). Если ребенку не оказать своевременную помощь, наступает летальный исход.

Важно: любые изменения в организме взрослого и ребенка – повод для экстренного посещения медицинского учреждения. Игнорирование явных признаков отклонений опасно развитием тяжелых осложнений, в том числе, смертельного исхода.

Елена Малышева. Симптомы желтухи.

источник

Надпеченочная, или гемолитическая желтуха (наследственные анемии, их и называют гемолитическими анемиями) – здесь печень изначально «вне игры», просто она не успевает перерабатывать большое количество свободного, несвязанного билирубина, который образуется при усиленном распаде эритроцитов (безудержном гемолизе). При этом в печеночную клетку поступает избыточное количество билирубина, он конъюгируется, а транспортная система выделения билирубина из клетки может оказаться недостаточной, и тогда в крови наряду с непрямым билирубином, который будет увеличен в первую очередь, одновременно наблюдается повышение содержания и прямого билирубина. В связи с избытком непрямого билирубина возможно выделение в желчь наряду с прямым билирубином и моноглюкуронида, который хуже растворим в воде и может быть причиной образования желчных камней.

Избыточное количество связанного билирубина, поступающего в кишечник, обусловливает увеличение уробелина и стеркобелина.

Таким образом, при гемолитической желтухе в крови будет повышено количество непрямого билирубина (прямой тоже есть, но его меньше), кожа имеет лимонно – желтый оттенок, в моче повышен уробелин (моча темнее, чем обычно), в кале много стеркобелина (темный кал). Плюс симптомы гемолитической анемии.

Печеночная, или паренхиматозная желтуха связана с расстройством функции печени, проявляющимся нарушением захвата, связывания или выделения билирубина, а также его регургитацией из печеночных клеток в синусоиды. В зависимости от механизма патологического процесса в печеночных клетках различают три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую.

Печеночно-клеточная желтуха является одним из самых частых признаков острой и хронической патологии печени. Она может наблюдаться при вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических, в т.ч. лекарственных и алкогольных поражениях печени, хроническом активном гепатите, циррозе печени, гепатоцеллюлярном раке.

Бывает и врожденная патология – синдром, или болезнь Жильбера – (точнее Жильбера-Мейленграхта, это французские ученые) – генетически детерминированный недостаток активности фермента глюкуронозилтрансаминазы, и в результате – повышение непрямого билирубина крови.

Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение проницаемости и целости мембран гепатоцитов с выходом прямого билирубина в синусоиды, а затем в кровяное русло. Характерны умеренное или резкое повышение общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, билирубинурия и повышение количества уробилиновых тел в моче при нормальном или слегка повышенном выделении стеркобилина с калом.

Клиническая картина характеризуется яркой желтушной окраской кожи. Наряду с желтухой у больных выявляются так называемые печеночные знаки (сосудистые звездочки, «печеночные» ладони, гинекомастия), равномерное увеличение печени, плотность которой зависит от длительности заболевания, признаки печеночно-клеточной недостаточности (геморрагии, преходящая энцефалопатия и др.), часто увеличение селезенки. При хронических заболеваниях печени отмечаются симптомы портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, выраженная венозная сеть в области передней брюшной стенки, асцит). При биохимическом исследовании крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов (повышение активности внутриклеточных ферментов — аланин- и аспарагинаминотрансферазы, глютаматдегидрогеназы, лактатдегадрогеназы), увеличение содержания железа, гипергаммаглобулинемию, повышение показателей тимоловой и снижение показателей сулемовой пробы, а также нарушение синтетической функции печени, которое проявляется гипоальбуминемией, гипохолестеринемией, снижением содержания протромбина и других ферментов свертывающей системы крови, активности холинэстеразы сыворотки крови.

Холестатическая желтуха (внутрипеченочный холестаз) наиболее часто наблюдается при острых лекарственных гепатитах, особенно при употреблении аминазина, анаболических стероидов, андрогенов, холестатической форме вирусного гепатита, токсических повреждениях и первичном билиарном циррозе печени. Редко ее причиной являются первичный склерозирующий холангит, идиопатический доброкачественный рецидивирующий холестаз, врожденное расширение внутрипеченочных желчных протоков (болезнь Кароли), холестаз беременных. Кроме того, холестатическая Ж. может возникать при тяжелом течении острых бактериальных инфекций и сепсисе, альвеококкозе и амилоидозе печени, саркоидозе, муковисцидозе. В ее основе лежат нарушения формирования желчной мицеллы и экскреции желчи непосредственно из гепатоцита или внутрипеченочных желчных ходов. Холестатическая Ж. сопровождается повышением в сыворотке крови как прямого, так и непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует. Выявляется характерный клинико-биохимический симптомокомплекс: зуд кожи, повышение активности ферментов холестаза (щелочной фосфатазы, g-глутамилтранспептидазы, лейцинаминопептидазы и 5′-нуклеотидазы), желчных кислот, холестерина.

Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, конъюгацию или экскрецию билирубина. Гипербилирубинемия вызвана преимущественным нарушением одной из фаз внутрипеченочного обмена билирубина. Наиболее часто она наблюдается при синдромах Жильбера, Криглера — Найяра (II типа), Дубина — Джонсона, Ротора. К ней относят и некоторые виды лекарственной желтухи, сопровождающейся увеличением содержания непрямого билирубина.

Таким образом, при печеночной желтухе из-за поражения гепатоцитов нарушается процесс связывания билирубина с глюкуроновой кислотой. В результате в крови повышается как количество свободного, так и связанного билирубина.

Читайте также:  Методы обследования больных с механической желтухой

Свободный (не связанный, не прямой и т.д.) повышается за счет нарушения функции гепатоцитов, которые должны часть его перерабатывать, связывать. А та часть билирубина, которая все же связалась, конъюгировалась – она не вся попадает в желчный пузырь и кишечник (как это в норме должно быть), а обратно всасывается, диффундирует в кровеносные капилляры из желчи и поэтому, количество связанного, прямого билирубина тоже повышено. Причем он (имеется в виду прямой билирубин) появляется уже и в моче, за счет чего моча приобретает цвет пива. А так как небольшая часть прямого, связанного билирубина все же попадает в кишечник, то кал более светлый, чем в норме, но не обесцвеченный полностью, т.е. не ахоличный.

Запоминаем основные «желтушные» показатели при печеночной желтухе: повышен и прямой и непрямой билирубин, кожа имеет оранжево – красно – желтый оттенок, моча цвета пива, кал несколько обесцвеченный. Из других симптомов, наряду с желтухой, может быть увеличение печени (гепатомегалия), увеличение селезенки (спленомегалия), кожный зуд, повышение t° и т.д. – в зависимости от основного заболевания.

Подпеченочная, механическая желтуха (это, прежде всего, желчно-каменная болезнь, рак головки поджелудочной железы или другая опухоль гепатопанкреадуоденальной зоны, рубцы в брюшной полости после холецистэктомии и т.п.) – т.е., исходя из названия – механическая закупорка желчного протока, которая препятствует опорожнению желчного пузыря. Билирубин, который нормально связался с глюкуроновой кислотой (связанный, т.е. конъюгированный, прямой и т.д.) – весь «хорош собой», одна беда – в кишечник он попасть не может из-за механического препятствия. И он вынужден обратно через капилляры печени и желчных протоков всасываться в кровь и таким образом в крови увеличивается уровень прямого билирубина. А так как прямой билирубин водорастворим, то он выделяется с мочой и она приобретает темный цвет. А так как билирубин не попадает в кишечник, стеркобилин не вырабатывается и кал почти полностью обесцвечивается (ахоличный кал).

Запоминаем: при механической желтухе кожа серо-зелено-желтая, кожный зуд, билирубин крови повышен (в основном за счет прямого), моча темного цвета, кал ахоличный (обесцвеченный). Наряду с желтухой характерным является болевой синдром (приступы желчной колики), кожный зуд, кровоизлияния в виде печеночных звездочек, увеличенный и болезненный желчный пузырь и другие симптомы, характерные для основного заболевания.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Мочеиспускание является жизненноважным процессом. С мочой выводятся токсины, шлаки, ненужные продукты метаболизма. Если человек здоров, его урина имеет светло-желтый окрас. В течение суток она может темнеть, затем снова обретать нормальный окрас. Изменение цвета мочи может указывать на болезни, связанные с почками, печенью, мочеполовой системой.

  1. Застойные явления в почках и мочевом пузыре приводят к такой проблеме.
  2. Потемнение и помутнение часто обусловлено тем, что в организме нарушается обмен желчных пигментов.
  3. Тёмно-жёлтый окрас урины может быть связан с диспепсическими расстройствами, которые затронули кишечник.
  4. Гемолитическая анемия приводит к тому, что урина темнеет, мутнеет.

Если урина потемнела и издает резкий аммиачный запах, возможно, прогрессирует одно из заболеваний:

Естественные причины потемнения мочи:

  1. Темно-желтая моча появляется у тех, кто принимал слабительные, пищевые добавки.
  2. Если организм подвергается обезвоживанию, моча темнеет. Обезвоживание случается при диарее, злоупотреблении мочегонными средствами. Повышенное потоотделение тоже приводит к обезвоживанию. Частая диарея требует серьезного лечения. Ее причиной может быть повышение уровня азотистых соединений. В таком случае урина темнеет и обретает запах аммиака.
  3. Прием витаминов группы B тоже приводит к такой проблеме.
  4. Пищевые добавки, в числе которых Сульфаметоксазол и Рифампицина делают мочу темной.
  5. Витамины С ускоряет обмен билирубина, что приводит к окрашиванию мочи.

Многие мамы наблюдают темную мочу у новорождённого:

  1. Если ребёнок родился недоношенным, на 4-й день можно увидеть, что его кожа пожелтела. Такое состояние длится до 30-ти дней, затем проходит. Желтушность кожи и моча темно-желтого цвета могут и не иметь взаимосвязи с патологией. Часто это явление связано с незрелой ферментной системой.
  2. Организм младенца не может вывести билирубин вместе с калом. У недоношенных детей часто возникает физиологическая желтуха. Она не требует специального лечения, так как не влечет за собой поражение печени.
  3. Однако нужно контролировать здоровье малыша. Чтобы обеспечить профилактику желтушности кожи и склер, нужно чаще прикладывать младенца к груди.
  4. В любом случае при выявлении желтой мочи и желтушности кожи у младенца, нужно обращаться к педиатру. Иногда тёмно-жёлтый цвет урины и пожелтение кожи у малыша указывает на резус-конфликт.

Моча становится темно-желтой при онкологических болезнях, аномалиях желчных протоков, паразитарной инвазии. Желтуха является распространенной причиной потемнения урины. Есть три типа патологии:

  • Если прогрессирует механическая желтуха, отток желчных пигментов нарушается. Желчный пузырь (или желчевыводящие протоки) закупоривается конкрементами. Пожелтевшая урина может указывать на то что сузился просвет желчевыводящих протоков. Механическая желтуха сопровождается окрашиванием кожи в желто-салатный цвет. В кале не имеется достаточно билирубина, из-за этого он обретет белый окрас.
  • Печеночная желтуха появляются у людей с наследственной предрасположенностью. Она может быть выражена воспалительным или токсическим поражением печени. Отравление или патология «Гепатит» провоцируют нарушение обмена желчи. Кожа обретет желтый оттенок, урина становится темно-желтой, кал становится светлым.
  • Гемолитическая желтуха появляется вследствие усиленного распада эритроцитов. Патология может возникнуть, если в организм попали токсины. Бывает так, что этот тип желтухи появляется в результате приема сульфаниламидов.

Если моча не меняет свой окрас в течение 3 — 4 дней, вполне вероятно, что прогрессирует желтуха. Эта болезнь опасна не только для здоровья, но и для жизни. При желтухе кожа и склеры становятся желтыми. Несвоевременное оказание помощи грозит летальным исходом. В большинстве случаев патология возникает из-за того что нарушается обмен билирубина. Избыточное количество билирубина поступает в желудочно-кишечный тракт. В результате нарушается функционирование печени.

Вначале выявляется причина проблемы. Отметим, что самостоятельная диагностика неэффективна, а лекарства, подобранные на свое усмотрение, нанесут вред:

  • Если врач назначит биохимический анализ крови, за 2 дня до сдачи нужно придерживаться диеты. Стоит отказаться от молочных продуктов, исключить из рациона жирную, острую, маринованную пищу.
  • Потемнение урины может быть вызвано распадом эритроцитов. В таком случае выписываются лекарства для лечения анемии.
  • Если у ребенка диагностирована патология, связанная с печенью, специалист назначает индукторы и ферменты, в числе которых Фенобарбитал.
  • Желтуха у младенцев лечится с использованием фототерапии. Применяются лампы, способствующие разрушению билирубина. В организме малыша формируются соединения нетоксического типа: данные соединения выводятся при дефекации и мочеиспускании.
  • Некоторые дети нуждаются в серьезном лечении. Возможно, врач посоветует стационарное лечение. Специалист принимает решение о стационарном лечении, если предполагает, что скачки билирубина плохо подействуют на нервную систему.
  • Если матери были назначены антибиотики, малыш должен перейти на искусственное вскармливание.

Как мы видим, причин потемнения мочи множество. Если проблема вызвана приемом медикаментов, то это всего лишь побочный эффект. При выявлении темной мочи у ребенка нужно сразу обращаться к терапевту: он скажет, чем вызвана проблема в данном случае. Патологии, связанные с печенью, требуют комплексной терапии.

Также вы можете узнать о причинах изменения цвета мочи из этого видео.

источник

В связи с тем, что появление истинной желтухи всегда связано с гипербилирубинемией, а в обмене билирубина ведущую роль играет печень, синдром желтухи принято рассматривать в группе печеночных синдромов. Желтуха связано с нарушением равновесия между образованием билирубина и его выделением. Эти процессы могут быть связанными не только с патологией печени, но так же с чрезмерным образованием билирубина при гемолизе, либо с нарушением оттока желчи из желчных протоков в двенадцатиперстную кишку. Поэтому в группе желтух принято выделять собственно печеночную (паренхиматозную) желтуху, гемолитическую (надпеченочную) и механическую (подпеченочную) желтухи.

Паренхиматозная желтухавозникает вследствие повреждения гепатоцитов и желчных капилляров, и связана с нарушением захвата, связывания и выделения билирубина. В связи с этим существует три патогенетических и клинических формы паренхиматозной желтухи.

Печеночно-клеточная желтуха. В ее происхождении основную роль играет нарушение целостности и проницаемости мембраны гепатоцитов с выходом прямого и непрямого билирубина в кровь. Клинически печеночно-клеточная желтуха характеризуется яркой желтушной окраской кожи. Сочетается с синдромами гепатомегалии, печеночно-клеточной недостаточностью, а при циррозе печени – с портальной гипертензией. При биохимическом исследовании определяются синдром цитолиза, мезенхимально-восполительный синдром. Печеночно-клеточная желтуха наблюдается при острых вирусных гепатитах, хроническом гепатите, циррозе печени и Гепато-целлюлярном раке. Она так же характерна для гепатитов при инфекционных заболеваниях,

Холестатическая желтуха с внутрипеченочным холестазом. В ее происхождении основную роль играет нарушение формирования желчной мицеллы и экскреции желчи непосредственно из гепатоцита или внутрипече­ночных желчных канальцев. Причиной развития внутрипеченочного холестаза является нарушение микросомальных ферментов. Это ведет к образованию плохо растворимых желчных кислот и подавле­нию активности Na+, К+, АТФазы. Холеститическая желтуха с внутрипеченочным холестазом наиболее часто сопровождает острые токсические гепатиты, в первую очередь – лекарственные и алкогольные, первичный билиарный цирроз печини, холестаз беременных. Она сопровождается преобладаем в сыворотке крови повышения прямого (коньюгированного билирубина, повышением уровня холестерина, желчных кислот, щелочной фосфатазы и, в обязательном порядке – ферментов цитолиза: АЛАТ, АСАТ, ГГТП, ЛДГ-5 фракции. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или от­сутствует. Клинически выявляется характерный зуд кожи.

Ферментативная или энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью фер­ментов, ответственных за захват, конъюгацию или экскрецию били­рубина. Гипербилирубинемия вызвана преимущественным наруше­нием одной из фаз внутри печеночного обмена билирубина.

Синдром Жильбера и Криглера-Наджара развивается вследствие понижения конъюгации и захвата билирубина. В крови повышено содержание непрямого билирубина, билирубинурия отсутствует, ко­личество уробилиновых тел в кале и моче не изменено. Функцио­нальные пробы печени нормальные. Синдромы Дубина-Джонсона и Ротора развиваются вследствие нарушения экскреции билирубина. В сыворотке крови повышается преимущественно содержание пря­мого билирубина, наблюдается билирубинурия, а содержание уро­били новых тел в кале и моче — понижено.

Виды паренхиматозных желтух:

Холестатическая с внутрипеченочным холестазом

Нарушение целостности и проницаемости мембраны гепатоцитов с выходом прямого и непрямого (Б) в кровь.

Недостаточность ферментов, ответственных за захват, коньюгацию и экскрецию билирубина из печеночных клеток в желчные канальцы.

Нарушение формирования желчной мицеллы и экскреции желчи непосредственно из гепатоцита или внутрипече­ночных желчных канальцев вследствие нарушения микросомальных ферментов

Инфекционные: вирусный гепатит, лептоспироз.

Токсические: отравление грибами, соединениями фосфора, мышьяка, непереносимость лекарств.

Наследственные при синдроме Жильбера,

Криптогенная при первичном билиарном циррозе печини, дисгормональная при холестазе беременных, токсическая или токсико-аллергическая при острых лекарственных и алкогольных гепатитах.

Желтшное окрашивание кожи, обесцвечивание кала; моча цвета пива. болезненность в правом подреберье,

Периодическое ожелтение склер.

Ощущение давления, распирания в области правого подреберья ,

Выраженная билиарная диспепсия: понижение аппетита, тошнота, рвота, вздутие и урчание в животе вследствие расстройства секреции желчи,

Характерный кожный зуд, не снимающийся симптоматическими препаратами, часто предшествующий желтухе,

Ахоличный кал, темная моча.

Инфекционная или токсическая причина

Возникновению проявлений предшествует нервное переутомление и сильное физическое напряжение.

Возникновению может предшествовать прием алкоголя и его суррогатов, лекарственных препаратов, в частности – анаболических стероидов или гормональных противозачаточных средств.

Возможен идеопатический (криптогенный) характер.

Желтшное окрашивание на склерах глаз, нижней поверхности живота, мягком небе, ладонях, подошвах. Цвет может меняться от шафраново-желтого до красноватого;

Темная окраска мочи (цвета пива).

Перемежающаяся иктеричность склер (реже желтуха), в некоторых случаях частичное желтушное окрашивание ладоней, подошв, подмышечных областей, носогубного треугольника.

«Эти больные не столько желтушны, сколько похожи на экзотических иностранцев»

— особый оттенок желтухи: желтуха имеет яркий, красноватый, рубиновый оттенок,

ксантелазмы (отложение холестерина в коже век)

Гепатомегалия, иногда может быть спленомегалия. При пальпации болезненность в правом подреберье, печень плотная (при гепатите) или очень плотная (при циррозе).

Как правило у взрослых размеры печени в норме

гепатомегалия незначительная, печень умеренно-плотная с гладким краем (при гепатите), бугристая (при циррозе).

Спленомегалия не бывает значительной и не сочетается с гиперспленизмом.

уменьшение стеркобилина в кале,

билирубинемия (более 20 ммоль/л, соотношение прямого и непрямого билирубина примерно равно),

тимоловая проба (более 04ед,

сулемовая проба менее 1,8 мл.

билирубинемия (непрямая фракция при синдроме Жильбера) и прямая фпакцмя при синдромах Дабина – Джонсона и Ротора,

белковые осадочные пробы и содержание протромбина в норме).

Она сопровождается преобладаем в сыворотке крови повышения прямого (коньюгированного) билирубина, повышением уровня холестерина, желчных кислот, щелочной фосфатазы и, в обязательном порядке – ферментов цитолиза: АЛАТ, АСАТ, ГГТП, ГГТФ, ЛДГ-5 фракции. Появление желчных пигментов в моче (билирубин мочи). Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или от­сутствует.

Диагностика печеночной желтухи основывается на тщательном изучении анамнеза, клинических данных, определении желчных пиг­ментов и их производных В крови, моче и кале, а также биохимичес­ком исследовании крови, позволяющем оценить функциональное состояние печени. Важнейшими инструментальными методами явля­ются ультразвуковое исследование и пункционная биопсия печени

22 вопрос Механическая (подпеченочная) желтуха возникает при обтурации конкрементом или опухолью печеночного или общего желчного протока, ампулы Фатерова соска, а так же при послеоперационном сужении общего желчного протока.

Жалобы: при желчнокаменной болезни желтухе нередко предшествуют приступообразные интенсивные боли в правом подреберье (желчная колика), тошнота, рвота. Характерен зуд кожи, обесцвечивание кала и потемнение мочи (цвета пива).

Объективные данные: осмотр – выраженная желтушность склер и кожи (при длительном существовали желтухи темно-оливковый или желто-зеленый цвет кожных покровов), расчесы на коже. Пальпация: может пальпироваться увеличенный, болезненный желчный пузырь, напряжение в правом подреберье, положительные симптомы Георгиевского-Мюсси, Ортнера, Кера и др., при раке может пальпироваться увеличенный безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье).

Биохимический анализ крови: повышен общий билирубин за счет связанного (прямого) билирубина, повышено содержание холестерина, бета-липопротеидов, желчных кислот, щелочной фосфатазы.

Анализ мочи: моча цвета пива с желтой пеной при взбалтывании, качественная реакция на билирубин положительная, качественная реакция на уробилин отрицательная.

Анализ кала: ахоличный (белый), стеркобилин в кале не опреляется, стеаторея с преобладанием кристаллов жирных кислот.

Диагностика основывается на тщательном клиническом обследо­вании, данных ультразвукового исследования печени, желчного пу­зыря, поджелудочной железы. При дифференциальной диагностики печеночной и подпе­ченочной желтух используются эндоско­пическое исследование желудочно-кишечного тракта, компьютерная томография, ретроградная панкреатохолангиография, лапароскопия.

источник

Желтуха не болезнь, а синдром, который проявляется на фоне первичного заболевания. До проявления характерных для нее признаков, симптомов первичного заболевания больной не ощущает. Поскольку у печени нет нервных окончаний, диагностика патологий этого органа затруднена. Кроме желтушности покровов, слизистых, у пациента присутствуют другие симптомы, характерные для первичного заболевания. К примеру, при желтухе может изменяться цвет мочи и кала.

Видимым признаком синдрома, с которым обращаются пациенты является желтизна кожных покровов и слизистых. Развитие желтухи связано с рядом провоцирующих моментов, основанных на нарушении функции вывода желчи. После обращения к врачу, начинаются обследования, цель которых установить причину проявления таких признаков. Выявить причину важно, потому что от диагноза зависит назначенная терапия.

  • Гемолитическая. Окраска кожных покровов – светлая, лимонная. Отсутствует зуд кожи. Обычно развивается анемия, поэтому кожные покровы одновременно становятся бледными. Печень увеличена, цвет мочи – тёмный, кал приобретает насыщенный цвет;
  • Паренхиматозная. Покровы красноватые, присутствует умеренный зуд. Моча приобретает тёмный окрас, а кал, наоборот, обесцвечивается. Печень увеличена, болезненна;
  • Механическая. Цвет покровов приобретает зеленоватый оттенок, сильный зуд и крапивница. Кал теряет цвет, моча темнеет. Пациенты теряют вес;
  • Детская: физиологическая, патологическая. Физиологическая желтушка бывает почти у каждого новорождённого. Дополнительного лечения в такой ситуации не требуется.
Читайте также:  Методы детоксикации организма при механической желтухе

При наличии внешних симптомов производится обследование больного: УЗИ печени, анализ крови, мочи, кала. По результатам ставят диагноз и назначают терапию.

Изменение цвета мочи связано с наличием в организме человека желчного пигмента. Это вещество образуется в процессе расщепления гемоглобина и других веществ, содержащихся в печени. Отходы копятся в желчи, и выводятся из организма совместно с иными токсическими веществами.

Его доля в организме достаточно мала, поэтому даже очень незначительное изменение его количества – очень важный сигнал. Это означает, что начинается развитие патологий. Если процесс накопления билирубина в организме стремителен и уровень его растет, следом изменяется и цвет мочи, которая выводит его из организма. По этим изменениям, даже без проведения дополнительных исследований, выявляют отклонения патологического характера.

За изменение цвета мочи отвечает вещество уробилин. Он меняется на более темный, схожий с оттенком пива. Для подтверждения отклонений врач предложит сдать анализ мочи, который покажет: уровень билирубина, присутствие белка и эритроцитов.

Кроме цвета мочи, резко меняется цвет кала при желтухе. Связано это с тем, что происходит повышение уровня печеночных ферментов, из организма становится сложно выводить токсичные вещества. В кишечнике пациента билирубин скапливается в виде стеркобилина, он приводит к тому, что каловые массы изменяют привычный цвет.

По оттенку и интенсивности врач делает заключение о тяжести патологии. При проведении исследований обращают внимание на уровень стеркобилина. Если он колеблется в разные стороны от нормы (350 мл в сутки), делают вывод о прогрессирующих заболеваниях.

Если уровень равен нулю, это означает, что желчные каналы непроходимы.

Если есть подозрение на развитие гепатита, то визуальный анализ цвета мочи и оттенка кала при желтухе способны многое рассказать специалисту о виде заболевания. В соответствии с исследованиями, установлено как моча и кал меняют свои цвет в зависимости от вида желтухи:

  • Гемолитическая – очень яркая окраска мочи, обесцвеченный кал;
  • Механическая – при подпеченочной форме кал обесцвечивается, как и моча;
  • Паренхиматозная – моча приобретает цвет темного пива, кал почти белый или просто очень бледный.

Всегда изменение цвета испражнений человека говорит о наличии изменений в организме, которые носят негативный характер. Исключения могут составлять случаи, когда такое изменение является разовым и связано с действиями пациента. Например, прием определенного вида пищи.

Перед тем как начать лечение необходимо провести сбор информации и осмотр пациента. Сделать анализ мочи и крови, биохимию крови, которая позволит точно установить уровень билирубина в крови.

Отдельно исследуется печень, проводят биопсию. Это помогает отграничить развитие гепатита от иных патологий и, даже, онкологических заболеваний печени. После того, как врач установит причину болезни и поставит диагноз, приступают к лечению.

Медикаментозное лечение направлено на:

  • Приведение уровня билирубина к нормальным показателям;
  • Устранение симптомов первичного заболевания.

Кроме лечения медикаментами применяют фототерапию. Метод основан на свойстве билирубина распадаться, если на него оказать воздействие ультрафиолетовыми лучами. Применяя такой метод, удается снизить уровень содержания пигмента в крови.

У грудничков физиологическая желтуха проходит через несколько дней, не требуя применния медикаментов. Если у малыша диагностировали патологическую желтуху, лечение проводится с учётом первичного заболевания.

Чтобы снять симптом – зуд кожи, применяют средства от аллергии.

Целесообразно, в дополнение к врачебным мерам, составить диетических рацион питания и соблюдать его во время лечения. Если патологические изменения серьезные, иные способы не приносят результата, используют меры оперативного вмешательства.

Печень – это орган, который обладает уникальной способностью. Он может восстанавливать свои собственные клетки. Поэтому прогноз относительно выздоравливания и дальнейшего качества жизни пациента – благоприятный. Однако, при составлении прогноза учитывают, что явилось первопричиной развития желтухи.

Один из наиболее хороших прогнозов дают относительно гемолитического типа желтухи. Ситуация осложнится, если к желтухе добавятся вторичные заболевания. Тогда прогноз становится неблагоприятным. Конечно, при первых признаках немедленно посещают врача, начинают диагностику и затем лечение.

В настоящее время, методов лечения много, главное начать вовремя. Чаще всего, такое заболевание не окажет серьезного влияния на жизнь пациента. Если же, после проведенного лечения, пациент не откажется от вредных привычек, болезнь вернется. Кроме того, продолжится разрушение печени, ресурс самостоятельно восстановления которой не безграничен.

При развитии желтухи, обязательно изменяется цвет кожи и слизистых, продуктов выделения. Это происходит из-за изменения уровня желчного пигмента в организме. По изменившемуся цвету врач даст заключение о патологиях в организме. В ряде случаев, диагностируют разновидность желтухи только по этому признаку. В лечении применяются медикаментозные способы, направленные на нормализацию билирубина в крови. Прогноз выживаемости и излечения благоприятный.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Желтуха – это синдром, характеризующийся повышенной концентрацией билирубина в крови, что визуально проявляется в окрашивании кожных покровов и слизистых в желтый цвет. Цвет кожи при желтухе может варьировать от темно-оранжевого до ярко-лимонного. Желтуха не является самостоятельным заболеванием, а лишь клиническим проявлением различных патологий.

Данная патология характерна не только для взрослого поколения, но и для детей. Так, желтуха новорожденных является довольно распространенной неонатальной патологией. По статистическим данным она занимает 4 место в структуре заболеваемости малышей первой недели жизни. Встречается она у 0,7 процентов новорожденных. Механическая желтуха также является не менее редкой патологией. Она встречается у 40 процентов пациентов, страдающих желчекаменной болезнью. У людей с опухолевым поражением печени и желчных путей желтуха встречается в 99 процентах случаях. Паренхиматозная желтуха характерна для вирусного поражения печени. Однако возникает она не сразу, а лишь на декомпенсированных стадиях, когда организм уже не в состоянии самостоятельно бороться с заболеванием.

Для синтеза билирубина гемоглобин поступает из разрушенных эритроцитов. Средняя продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов) равняется 120 суткам. После окончания этого периода эритроциты разрушаются, а гемоглобин, ранее в них содержащийся, поступает в печень и в селезенку. Изначально железо билирубина подвергается окислению, потом трансформируется в ферритин. Синтезированное порфириновое кольцо путем нескольких реакций превращается в билирубин.

Образовавшийся билирубин поступает в кровеносное русло. Билирубин нерастворим в воде и поэтому для своей транспортировки использует белок альбумин. С током крови билирубин доставляется к клеткам печени – гепатоцитам. Изначально он улавливается этими клетками, а потом транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, после чего выделяется в желчные капилляры. Выделяют два вида билирубина — свободный (непрямой) и связанный (прямой). До связывания с глюкуроновой кислотой билирубин называется свободным. После конъюгирования (соединения) с кислотой билирубин становится связанным или прямым.

Секреция желчи происходит согласно градиенту (разности) давления — печень выделяет желчь при давлении 300 – 350 миллиметров водяного столба. Далее она накапливается в желчном пузыре, который уже выделяет желчь в зависимости от потребности. Билирубин поступает в кишечник и под действием ферментов превращается в мезобилиноген и уробилиноген. Из кишечника уробилиноген выделяется в виде стеркобилиногена (60 – 80 мг в сутки). Последний окрашивает кал в коричневый цвет. Небольшая часть уробилиногена заново всасывается через кишечник и с током крови попадает в печень. У здорового человека печень полностью метаболизирует уробилин, поэтому в норме в моче он не определяется. Часть же стеркобилиногена попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки), придавая моче соломенно-желтый цвет.

Таким образом, обмен билирубина в организме является достаточно сложным и включает в себя несколько этапов. Нарушение одного из них может стать причиной желтухи.

Причинами желтухи являются:

  • непроходимость желчных путей и желчного пузыря;
  • патологии печени (гепатиты, циррозы);
  • преждевременное разрушение эритроцитов.

Непроходимость желчных путей
Тотальная или частичная непроходимость желчных путей является одной из самых частых причин желтухи. При этом развивается желтуха, которая называется механической или подпеченочной. Название желтухи в данном случае отражает причину заболевания. При механической желтухе повышение концентрации билирубина крови происходит вследствие закупорки протоков. Закупорка желчных путей может быть спровоцирована различными патологиями.

Причинами закупорки желчных путей являются:

  • камни желчного пузыря или желчных путей;
  • рак поджелудочной железы;
  • киста, локализованная в области головки поджелудочной железы;
  • опухоли желчных протоков;
  • стенозы (сужения) желчных путей.

Эти и многие другие патологии могут стать причиной полной либо частичной закупорки желчных путей. Это, в свою очередь, ведет к нарушению оттока желчи и ее накоплению в желчных путях. Со временем давление в протоках повышается, а желчь, пытаясь найти путь оттока, начинает пропитывать стенки желчного пузыря. В результате этого билирубин и желчные кислоты выходят в кровь. Содержание билирубина в плазме крови начинает превышать норму. Кожа и слизистые быстро окрашиваются в желтушный цвет.

Поскольку желчь вследствие обструкции (нарушения проходимости) не попадает в кишечник, то кал, пациента страдающего механической желтухой, обесцвечивается. В то же время свободно циркулирующий билирубин в крови придает ей темно-коричневый цвет.

Патологии печени (гепатиты, циррозы)
Различные заболевания печени провоцируют развитие истинной или так называемой «паренхиматозной» желтухи. Чаще всего в основе паренхиматозной желтухи лежит инфекционное или токсическое поражение клеток печени (гепатоцитов).

К патологиям, которые могут провоцировать паренхиматозную желтуху, относятся:

  • острый гепатит;
  • обострение хронического гепатита;
  • цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз;
  • систематическое употребление алкоголя;
  • интоксикация грибами;
  • сепсис;
  • мононуклеоз;
  • лептоспироз;
  • воздействие некоторых вирусов, ядов.

В основе этих заболеваний лежит нарушение метаболизма, захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах, что приводит к развитию цитолитического и холестатического синдрома. Первый синдром отражает процесс разрушения клеток (цито-клетка, лизис – разрушение), который происходит с высвобождением билирубина. Холестатический синдром характеризуется застоем желчи и уменьшением ее поступления в кишечник. Эти два синдрома и определяют клиническую картину паренхиматозной желтухи. Цвет кожных покровов при этом виде желтухи отличается красноватым оттенком («красная желтуха»). Как и при остальных видах желтухи сначала окрашиваются склеры, мягкое небо, а потом уже кожные покровы. В результате разрушения гепатоцитов (которые уже содержат в себе пигменты) происходит попадание билирубина в лимфатические и кровеносные сосуды. Попадая в кровеносное русло билирубин, окрашивает кожу и склеры в желтый цвет.

Препараты, приводящие к развитию паренхиматозной желтухи

Тимолептики (стабилизаторы настроения)

Преждевременное разрушение эритроцитов
Преждевременное разрушение эритроцитов лежит в основе гемолитической или надпеченочной желтухи. В данном случае рост концентрации гемоглобина крови происходит за счет интенсивного распада эритроцитов и, как следствие, чрезмерной выработки непрямого билирубина (поскольку в эритроцитах содержится именно непрямой билирубин). Явление массивного распада эритроцитов можно наблюдать при патологии селезенки, а именно при первичном и вторичном гиперспленизме. Также причиной интенсивного распада красных кровяных телец могут быть анемии.

Вследствие распада эритроцитов, образуется большое количество непрямого билирубина, метаболизировать который печень не успевает. Таким образом, часть билирубина, который все же захватывается гепатоцитами, связывается с глюкуроновой кислотой, а часть остается несвязанной. Несвязанный билирубин, которого в норме быть не должно, окрашивает слизистые и кожу в ярко-лимонный цвет.

Гемолитическая желтуха также может быть аутоиммунного характера. В основе этого заболевания лежит массивное разрушение эритроцитов собственными клетками организма. Причины аутоиммунной гемолитической желтухи, как и других аутоиммунных заболеваний, неизвестны. Причиной желтухи также могут быть различные генетические заболевания.

К генетическим патологиям, которые сопровождаются желтухой, относится синдром Жильбера. Это генетическое заболевание, при котором в гепатоцитах нарушается процесс метаболизма билирубина (его захват и усваивание). Соотношение мужчин и женщин при этой патологии равно 3 к 4, а средний возраст дебюта заболевания приходится на 12 – 25 лет.

Содержание общего билирубина в крови колеблется от 5,1 до 21,5 микромоль на литр. На долю непрямого (свободного) билирубина приходится 4 – 16 микромоль на литр (75 – 85 процентов от общего), в то время как концентрация прямого (связанного) составляет 1 – 5 микромоль на литр (15 – 25 процентов от общего).

Рост концентрации билирубина в крови свыше 27 – 34 микромоль на литр называется гипербилирубинемией. Билирубин связывается с эластическими волокнами кожи и конъюнктивы и придает коже и слизистым желтушное окрашивание.
В зависимости от того, насколько высок уровень билирубина, выделяют несколько степеней тяжести желтухи.

Степенями тяжести желтухи являются:

  • легкая форма желтухи при концентрации билирубина до 85 микромоль на литр;
  • умеренная форма желтухи при концентрации билирубина от 86 до 169 микромоль на литр;
  • тяжелая форма желтухи при повышении уровня билирубина более 170 микромоль на литр.

То, насколько ярко происходит окрашивание кожи и слизистых (интенсивность желтухи), зависит от цвета кожи, концентрации билирубина и кровоснабжения ткани. Первоначально окрашиваются видимые слизистые, то есть склеры. Именно поэтому при подозрении на патологию печени врач изначально осматривает склеры пациента.

Несколько позднее присоединяется желтушное окрашивание кожных покровов. Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кожа приобретает зеленоватый оттенок. Это объясняется постепенным окислением билирубина в биливердин, который обладает зеленым цветом. Если даже на этом этапе пациенту не оказать помощь, то кожные покровы и слизистые приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, эволюция кожных покровов при желтухе выглядит следующим образом. Сперва желтый цвет, затем зеленоватый, а потом цвет бронзы.

В зависимости от причины происхождения и патогенеза различают три основных вида желтухи. Для каждого из вида характерны свои причины, а также своя клиническая картина. Кроме этого различают истинную желтуху и псевдожелтуху. Псевдожелтуха является результатом накопления в коже каротинов. Это может происходить при длительном употреблении в пищу моркови, тыквы, апельсинов и других продуктов.

Отличием псевдожелтухи от истинной желтухи является то, что в первом случае в желтый цвет окрашивается только кожа, во втором и кожа, и слизистые.

К видам желтухи относятся:

  • механическая желтуха (подпеченочная);
  • гемолитическая желтуха (надпеченочная);
  • печеночная желтуха (паренхиматозная).

Название желтухи отражает суть ее патогенеза, а именно наличие фактора обструкции. Причиной в данном случае является механический фактор, а именно частичная или полная непроходимость желчных путей. В качестве механического фактора могут выступать камни, абсцессы, опухоли, кисты. Все эти структуры создают препятствия для тока желчи. В результате этого желчь начинает накапливаться в желчных путях.

Интенсивность накопления зависит от степени обструкции. Если камни или киста полностью закрывают просвет протока, то дальнейшее поступление желчи в кишечник прекращается. Желчь накапливается в желчных путях, создавая в них повышенное давление. Не найдя далее выхода, она начинает просачиваться в кровеносное русло. В результате этого компоненты желчи, а именно билирубин и желчные кислоты, попадают в кровь. Билирубин окрашивает кожные покровы и слизистые в желтушный цвет.

Симптомами механической желтухи являются:

  • выраженный зуд;
  • желтушное окрашивание кожи и слизистых;
  • снижение массы тела.

Выраженный зуд
Поскольку при механической желтухе в кровь высвобождается большое количество желчных кислот (компонентов желчи), появляется выраженный кожный зуд. Он значительно ухудшает качество жизни больного, нередко являясь причиной бессонных ночей. Кожный зуд при механической желтухе объясняется раздражением нервных окончаний желчными кислотами.

Желтушное окрашивание кожи и слизистых
Интенсивность желтухи зависит от концентрации билирубина в крови. Как правило, при механической желтухе рост концентрации билирубина происходит очень быстро. Поэтому окрашивание кожных покровов всегда выражено очень ярко. Особенностью механической желтухи является зеленоватый оттенок кожных покровов.

Снижение массы тела, дефицит витаминов
Из-за того, что желчь не поступает в просвет кишечника, не происходит усваивания жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Напомним, что желчь выполняет важнейшую роль в процессе усваивания потребляемой пищи. Она расщепляет на мелкие молекулы жиры, способствуя их всасыванию. Также благодаря компонентам желчи происходит всасывание витаминов А, Д, Е и К. Поэтому нередко при обструкции желчного пузыря (или при другой механической причине) пациенты быстро начинают худеть.

Читайте также:  Методы лечения желтухи у взрослых

Постепенно развивается дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Дефицит витамина А приводит к развитию такого заболевания как куриная слепота. Недостаток витамина Д лежит в основе развития остеопороза и болевого синдрома в позвоночнике. При хроническом холестазе (застое желчи) развивается остеомаляция, которая проявляется в снижении плотности костной ткани. Симптоматика дефицита витамина Е очень разнообразная. Она включает такие симптомы как полиневропатия, дегенерация сетчатки, мозжечковая атаксия. Наиболее опасным последствием холестаза является дефицит витамина К, который проявляется геморрагическим синдромом.

Если желчь застаивается длительное время, то в ней начинают развиваться воспалительные процессы. Воспалительный процесс в желчных путях называется холангитом. Для него кроме желтухи также характерна лихорадка с ознобом и боль в правом боку.

Механическая желтуха отличается не только клиническими симптомами, но и лабораторными признаками. Для нее также характерен ахоличный (бесцветный) кал, моча цвета пива, повышение уровня всех компонентов желчи.

Диагностика механической желтухи
Как правило, диагностика механической желтухи не представляет затруднений. Очень часто причиной являются камни в желчном пузыре или холангит (воспаление в желчных путях). В этом случае наблюдается триада Шарко — боль в правом подреберье, температура и желтуха. Боль, на которую жалуется при этом пациент, очень сильная, почти невыносимая. Пациент мечется, не может присесть. Основным методом диагностики чаще всего является ультразвуковое исследование (УЗИ). Характерным признаком блокады желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков (билиарная гипертензия).

Кроме УЗИ нередко прибегают к эндоскопической холангиопанкреатографии. Данный метод диагностики проводится с помощью эндоскопа (полой трубки), который вводится в двенадцатиперстную кишку. Далее из эндоскопа протягивается зонд с прикрепленной на конце видеокамерой, который достигает желчных протоков. Изображение с протоков передается на экран монитора. Таким образом, достигается более полная и ясная картина состояния желчных протоков.

В пользу диагноза механической желтухи говорит повышенная концентрация билирубина, желчных кислот, печеночных ферментов. При врачебном осмотре пальпируется плотная и бугристая печень, а в зоне проекции желчного пузыря наблюдается локальная болезненность.

Название данного вида желтухи отражает механизм ее образования. В основе развития желтухи лежит гемолиз (разрушение) эритроцитов, отсюда и название – гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха характеризуется интенсивным распадом эритроцитов и выходом из них большого количества билирубина. Гемолитическая желтуха еще называется надпеченочной. Это означает, что причина данного заболевания кроется не в самой печени (как при печеночной форме), ни под ней (как при механической), а выше, то есть еще в кровеносной системе. Основным лабораторным признаком при гемолитической желтухе является рост концентрации непрямого билирубина.
Причинами массивного распада эритроцитов могут быть анемии, попадание в организм различных ядов и токсинов, которые приводят к разрушению красных кровяных телец.

Симптомами гемолитической анемии являются:

  • желтуха ярко-лимонного цвета;
  • спленомегалия;
  • изменения со стороны крови.

Желтуха
При гемолитической желтухе кожные покровы отличаются своим ярко-лимонным цветом. Степень желтушности умеренная. Причиной окрашивания кожных покровов в желтый цвет является циркуляция в крови повышенного количества непрямого билирубина. Как и при остальных видах желтухи, сначала окрашиваются слизистые оболочки (склеры и мягкое небо), а потом сама кожа. Гемолитическая желтуха всегда сопровождается анемией, так как происходит распад эритроцитов. Если анемия выражена очень сильно (концентрация гемоглобина снижается менее, чем 70 грамм на литр), то желтушность может уступать бледным кожным покровам. Зуд выражен умеренно либо вовсе отсутствует.

Спленомегалия
Спленомегалия – это синдром, который характеризуется увеличением размеров селезенки. Увеличение размеров селезенки зависит от интенсивности гемолиза (разрушения эритроцитов). Нередко спленомегалия сопровождается гепатомегалией (увеличением печени). Моча и кал при гемолитической желтухе приобретает интенсивно темный цвет.

Изменения со стороны картины крови
В крови при гемолитической желтухе резко повышается концентрация непрямого билирубина, в то время как уровень прямого (связанного) остается в пределах нормы. Также в крови появляется большое количество молодых и незрелых эритроцитов, которые приходят на смену разрушенным. Данный феномен называется ретикулоцитозом (молодые формы эритроцитов называются ретикулоцитами) и характерен для всех гемолитических желтух. Еще одним индикатором гемолитической желтухи является повышенный уровень сывороточного железа. Печеночные пробы и холестерин в пределах нормы.

Причинами печеночной (паренхиматозной) желтухи являются:

  • инфекционные и токсические гепатиты;
  • вирусные гепатиты В, С, Д;
  • билиарный цирроз печени;
  • интоксикация лекарственными средствами.

В результате деструктивного действия вируса или медикамента (в зависимости от причины желтухи) клетки печени разрушаются. Из разрушенных гепатоцитов в лимфатические и кровеносные сосуды попадают желчные пигменты, в том числе и билирубин. Основная часть билирубина попадает в мочу и окрашивает ее в темный цвет. В кишечник билирубина попадает меньше, поэтому кал при паренхиматозной желтухе всегда светлый.

Симптомы и признаки печеночной желтухи
Клиническая картина паренхиматозной желтухи определяется ее причинами. Если в основе желтухи лежит интоксикация, то будут присутствовать такие симптомы как тошнота, рвота, боль в животе. Желтуха в данном случае отличается шафранным оттенком, в результате чего кожа пациента приобретает красный цвет. Если течение желтухи затягивается, а адекватное лечение отсутствует, кожа может приобретать зеленоватый оттенок. Паренхиматозная желтуха также сопровождается кожным зудом, однако он менее выражен, чем при механической желтухе. В крови повышается уровень всех печеночных ферментов — аминотрансферазы, альдолазы, фосфатазы. Моча приобретает темный цвет (оттенок пива). При пальпации печень увеличена в размерах, плотная и болезненная. Нередко печеночная желтуха может осложняться геморрагическим синдромом.

Диагностика основывается на жалобах пациента, лабораторных и объективных данных. Пациенты с печеночной желтухой предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, умеренный зуд и диспепсические явления (тошноту, рвоту). К лабораторным данным относится повышение уровня билирубина в крови, печеночных ферментов, появление уробилина в моче и стеркобилина в кале. К объективным данным относятся признаки, выявляемые самим врачом в ходе осмотра. Это цвет кожных покровов (шафранный цвет), увеличенная и болезненная печень.

Этот вид желтухи является самым распространенным и составляет порядка 90 процентов от всех диагностированных случаев окрашивания кожи в желтый цвет у новорожденных. Согласно статистике, с физиологической желтухой рождается порядка 60 процентов младенцев. В большинстве случаев диагностируется это явление у недоношенных детей. Проявляется окрашивание тканей в период с 3 по 5 день рождения и сохраняется не более чем на 2 – 3 недели.

Причины
Причиной желтушного окрашивания тканей у новорожденных является незрелость систем, которые отвечают за обмен и вывод билирубина (вещества, появляющегося вследствие распада эритроцитов). В организме человека билирубин перерабатывается печенью и выводится естественным образом. В момент внутриутробного развития обрабатывать билирубин плода «помогает» организм матери. После рождения детский организм не справляется самостоятельно с «обезвреживанием» всего объема желчного пигмента. Кроме того, после рождения уровень билирубина в крови значительно увеличивается. Это происходит потому, что при внутриутробном развитии плод нуждается в большем количестве эритроцитов, а после рождения необходимость в них снижается. Эритроциты начинают распадаться, формируя билирубин. Увеличившееся количество билирубина в сочетании с незрелостью детской печени приводят к тому, что пигмент начинает скапливаться в организме новорожденного. Существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность появления у новорожденного желтухи физиологического типа.

Обстоятельствами, которые способствуют развитию физиологической желтухи, являются:

  • несбалансированный рацион будущей матери;
  • употребление табачной продукции и другие вредные привычки женщины;
  • наличие у беременной сахарного диабета;
  • дефицит йода в период вынашивания плода;
  • употребление некоторых лекарственных препаратов;
  • общее неудовлетворительное физическое состояние женщины.

Все эти моменты негативно влияют на развитие плода, в результате чего ребенок появляется на свет с несформированной ферментативной системой, и его организм не справляется с выводом билирубина.

Симптомы
Единственным симптомом физиологической желтухи является желтоватый оттенок кожных покровов. Поведение ребенка при этом соответствует норме – он активен, не капризничает, хорошо кушает. Иногда, при сильно выраженном окрашивании кожи, младенец может быть слишком сонливым, вяло кушать. Уровень гемоглобина при сдаче анализов в норме, кал и моча обладают естественным цветом.

Лечение
Физиологическая желтуха не требует врачебной помощи. В некоторых случаях новорожденному назначается внутривенное введение глюкозы. Наиболее действенным методом лечения такого состояния является грудное вскармливание. Особенно эффективно грудное молоко действует первые дни после рождения, так как оказывает легкое слабительное действие, в результате чего желчный пигмент быстрее выводится вместе с калом.

Также рекомендуются частые гуляния на открытом воздухе под солнцем, потому что солнечные лучи превращают билирубин в нетоксичное соединение, которое в течение 12 часов выводится из организма.

Максимальный срок физиологической желтухи – 3 недели. На протяжении этого срока следует наблюдать за тем, не становится ли желтизна более выраженной. Если оттенок становится более интенсивным, следует обратиться к врачу. Также прибегнуть к врачебной помощи необходимо в случае, если спустя 21 день после рождения кожа ребенка не приобрела естественный оттенок.

Последствия
Физиологическая желтуха не представляет собой какой-либо угрозы для дальнейшего роста и развития новорожденного.

Патологическая желтуха встречается не так часто, чем предыдущий вид, но отличается более продолжительным и тяжелым течением. В отличие от физиологической, эта форма желтухи проявляется на первые сутки после рождения и может продолжаться неопределенное время.

Симптомы
Вне зависимости от причины, которая спровоцировала патологическую желтуху, существует ряд общих симптомов этого состояния.

Общими признаками патологической желтухи являются:

  • при патологической форме желтухи окрашивание кожи более интенсивное;
  • желтушный оттенок может наблюдаться на видимых слизистых (например, во рту) и глазных склерах;
  • кроме желтизны на коже могут присутствовать точечные кровоизлияния и синяки;
  • отличительным признаком патологической желтухи является ее волнообразное течение (цвет кожи может начать восстанавливаться, а затем снова приобретать желтушный оттенок);
  • поведение ребенка заторможенное и вялое, он отказывается от пищи или кушает неохотно;
  • может присутствовать повышенный тонус мышц, монотонный плач;
  • нередко моча становится более темной, а кал, наоборот, обесцвечивается;
  • при прогрессировании патологической желтухи могут развиваться и такие симптомы как судороги, замедление сердечного ритма, сильный пронзительный плач;
  • при отягощенных случаях новорожденный может впасть в ступор или кому.

Помимо общих симптомов существуют и некоторые специфические признаки патологической желтухи, характер которых определяет причина, спровоцировавшая это состояние.

Причины
На сегодняшний день различают более 50 факторов, следствием которых может стать патологическая желтуха.

Наиболее распространенными причинами патологической желтухи являются:

  • Аномальное строение эритроцитов. Является врожденным заболеванием, при котором желтушность кожи сопровождается увеличением печени и селезенки. Впоследствии у ребенка развивается анемия.
  • Несовместимость резус-фактора, группы крови или других показателей крови матери и плода. Провоцирует усиленный распад эритроцитов, вследствие чего развивается патологическая желтуха, при которой кожа приобретает выраженный желтый оттенок.
  • Кефалогематома (скопление крови под надкостницей черепных костей). Формируется гематома по причине травм, которые ребенок может получить при прохождении через родовые пути или из-за неправильного положения в утробе. При рассасывании гематомы в кровь попадают продукты распада гемоглобина, вследствие чего кожа приобретает характерный оттенок.
  • Синдром Жильбера. При этом заболевании нарушается процесс вывода билирубина из организма из-за аномального строения гепатоцитов (клеток печени). Часто такую патологическую желтуху диагностируют как физиологическую.
  • Синдром Криглера-Найяра. Тяжелое заболевание, передающееся по наследству, при котором поражается нервная система ребенка. Желтуха проявляется в первые часы после рождения.
  • Синдром Дабина-Джонсона. Врожденная патология, для которой характерно нарушение процесса вывода билирубина из печени. Окрашивание кожи при этом слабое или умеренное, может быть немного увеличена печень.
  • Особенности состава грудного молока. В некоторых случаях в грудном молоке присутствует повышенная концентрация жирных кислот и других веществ, которые нарушают процесс выведения билирубина у новорожденного. В отличие от других форм патологической желтухи в этом случае окрашивание кожи происходит на 3 день и сохраняется на протяжении 1 – 2 месяцев. При переводе на искусственное вскармливание проявления желтухи значительно снижаются.
  • Дефицит гормонов у новорожденного. При недостаточной функции щитовидной железы у ребенка блокируется созревание ферментов, которые отвечают за правильный метаболизм билирубина. Желтый оттенок кожи сохраняется продолжительное время, в некоторых случаях до 20 недель. Патологическая желтуха сопровождается сухостью кожи, отечностью, вялостью. Также для этой патологии характерно увеличение живота, нарушения пищеварения (запоры или поносы), низкая температура тела, низкий грубый голос.
  • Поражения печени вирусного или бактериального характера. Желтизна может проявиться как сразу после рождения, так и спустя несколько недель. Помимо основных симптомов отмечаются такие признаки как вздутие живота, рвота, увеличение и уплотнение печени.
  • Аномальное строение желчных путей. При этой патологии просвет желчных путей сужается или полностью закупоривается. Из-за этого отток желчи нарушается, и билирубин попадает в кровь. Изначально желтая кожа постепенно приобретает зеленоватый оттенок. Печень при этом значительно увеличивается в размерах, на животе проступают расширенные вены.

Последствия

При отсутствии своевременно и правильно назначенного лечения патологическая желтуха может привести к различным серьезным осложнениям. Последствия такого состояния могут проявляться как в течение скорого времени, так и в более взрослом возрасте.

Возможными последствиями патологической желтухи являются:

  • Токсическое отравление. При избытке билирубина это вещество начинает скапливаться в жировой ткани и других структурах организма, что может привести к интоксикации.
  • Альбуминемия. Высокий уровень билирубина приводит к тому, что в крови снижается количество белка альбумина. Это состояние сопровождается сильными отеками, диареей.
  • Билирубиновая энцефалопатия. Поражение головного мозга, которое развивается вследствие воздействия на него билирубина. Сопровождается судорогами, нарушением слуха, параличами и может привести к нарушению психического и физического развития ребенка.

Профилактика желтухи у новорожденного, вне зависимости от ее вида, должна начинаться еще в период планирования беременности. Особенно актуально соблюдение мер предосторожности для женщин, находящихся в группе повышенного риска рождения ребенка с этой патологией.

Факторами, которые увеличивают риск рождения ребенка с желтухой, являются:

  • возраст женщины меньше 18 или старше 40 лет;
  • наличие абортов и/или выкидышей в анамнезе;
  • ранее перенесенные преждевременные роды;
  • курение и другие вредные привычки во время беременности;
  • сахарный диабет у беременной;
  • внутриутробные инфекции;
  • отрицательный резус-фактор крови;
  • желтуха у рожденных ранее детей.

Женщинам, которые входят в группу повышенного риска, необходимо наблюдаться у врача с момента планирования и на протяжении всего срока беременности. При отрицательном резус-факторе назначаются специальные препараты для связывания резус-антител. В течение беременности женщине следует соблюдать сбалансированный рацион, ограничивать влияние стрессовых и других факторов, которые могут оказать неблагоприятное влияние на развитие плода.

Основной симптом желтухи – это окрашивание кожи и слизистых в различные оттенки желтого цвета. Оттенок зависит от изначального цвета кожи пациента и от вида желтухи. При печеночной желтухе кожа пациента окрашивается в желто-красный (шафрановый) цвет, при механической – в зеленоватый, а при гемолитической – в лимонный.
Помимо основных симптомов для желтухи характерны и симптомы того заболевания, которое является причиной желтухи.

Симптомами желтухи являются:

  • изменение окраски мочи и кала;
  • изменение окраски кожи;
  • кожный зуд;
  • изменения со стороны картины крови.

Изменение окраски мочи при желтухе является одним из первых симптомов заболевания. Одновременно изменяется и цвет кала.

Цвет мочи и кала при различных видах желтухи

Кал светлый или обесцвеченный

источник