Меню Рубрики

При печеночной колике развивается какая желтуха

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В 75% случаев желчная колика — первый признак холелитиаза (процесса камнеобразования в пузыре).

Интенсивность болевых ощущений зависит от размера конкремента, его формы, а также расположения. Она максимальная при локализации камня в протоковой системе. При желчекаменной болезни с возрастом риск возникновения и частота болевых приступов увеличивается.

Группа причин печеночной колики включает:

  • дискинезию желчевыделительного тракта;
  • наличие конкрементов;
  • лямблиоз;
  • воспаление протоков;
  • врожденные аномалии строения желчных путей.

Провоцирующим фактором печеночной колики может стать:

  1. злоупотребление алкоголем;
  2. голодание;
  3. резкое снижение массы тела вследствие тяжелой болезни или соблюдения жесткой диеты;
  4. употребление жирной, жареной пищи и острых приправ. После еды желчный пузырь начинает сокращаться, тем самым продвигая конкременты в протоки. Патогенез появления боли представлен гипертензией, которая развивается вследствие обтурации просвета выделительных путей и нарушения желчеоттока;
  5. парентеральное питание;
  6. тяжелая физическая нагрузка;
  7. сильный психоэмоциональный стресс;
  8. начало менструального цикла (вследствие изменения гормонального уровня в кровеносном русле).

Фоновой патологией может быть заболевание печени инфекционного или токсического генеза, ожирение, диабет или гемолиз эритроцитов. В 30% случаев желчная колика наблюдается в ночное время.

Главная задача диагностики отличить патологическое состояние от приступа калькулезного холецистита, при котором болевой синдром обусловлен воспалительным процессом.

Клинически колика желчного пузыря проявляется такими симптомами, как:

  1. диспепсические расстройства. Пациента беспокоит метеоризм, тошнота и частая рвота желчью, которая не приносит облегчение. На вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы указывает ее неукротимый характер;
  2. остро возникающая боль основной симптом патологии. Она локализуется в зоне правого подреберья (проекции пузыря) или эпигастрии, распространяется на правую руку, плечевую область и лопатку. Боль может быть колющей или раздирающей. Пациенту не удается найти удобное положение для уменьшения ее интенсивности;
  3. желтушность кожных покровов как признак застоя желчи;

Если приступ желчной колики длится более суток, стоит заподозрить острый холецистит. Для него характерна гипертермия выше 38 градусов. Иногда болевые ощущения могут распространяться на левую часть грудной клетки, напоминая приступ стенокардии.

Если сравнивать клиническую картину желчной колики у противоположных полов, определенных отличий нет. Стоит лишь заметить, что у женщин беременность может провоцировать возникновение колики, что связано со смещением внутренних органов из-за увеличения матки.

В свою очередь мужчина сложнее переносит ограничения питательного рациона, поэтому чаще нарушает врачебные рекомендации по диетотерапии. Вследствие этого может возникать как приступ колики, так и воспаляться желчный пузырь. Кроме того, немаловажную роль играет алкоголь, злоупотребление которого в большей степени характерно для мужчин.

Чтобы правильно диагностировать заболевание и предупредить повторное появление боли, необходимо тщательно изучить анамнез и провести дополнительное обследование. Вначале врач опрашивает пациента о клинических симптомах, которые его беспокоят, а также особенностях их появления и прогрессирования.

Особое значение следует уделить сведениям о перенесенных болезнях, хронической патологии, наличии подобных приступов ранее, а также характере питания и злоупотреблении алкоголем. При желчекаменной болезни эпизоды колики постепенно учащаются, становятся более продолжительными и интенсивными.

На патологию желчевыводящих путей указывает появление болезненности в зоне правого подреберья после погрешностей в диете, тяжелой нагрузки или употребления спиртных напитков.

Также пациента могут беспокоить неспецифические признаки пищеварительной дисфункции, такие как тошнота, горечь в ротовой полости, вздутие живота и тяжесть в желудочной области.

При физикальном осмотре врач акцентирует внимание на небольшой желтизне кожных покровов и слизистых, что указывает на застой желчи. Чтобы уменьшить боль, пациент ложится на кушетку и занимает позу с приведенными к грудной клетке коленями. При попытке прощупать живот отмечается напряжение брюшной стенки как защитный рефлекс.

Для подтверждения диагноза назначается ультразвуковое исследование, которое позволяет осмотреть гепатобилиарный тракт (желчевыделительные пути, печень). Врач обнаруживает конкременты, отмечает увеличение размеров пузыря и растяжение стенок.

При холецистографии контрастное вещество вводится внутривенно. Таким образом, специалист визуализирует «отключенный» пузырь, что подтверждает наличие обструкции в протоках.

В ходе лабораторной диагностики обнаруживается увеличенная СОЭ и повышение лейкоцитов. После приступа в моче можно выявить желчные пигменты, что указывает на развитие желтухи. Иногда наблюдается нарастание амилазы.

Дифференциальную диагностику следует проводить с острым бескаменным холециститом, ренальной коликой, спазмом кишечника, воспалением поджелудочной железы, аппендицитом и язвенным поражением желудка.

Чтобы быстро купировать болевой приступ, необходимо знать причину его возникновения. Пациент госпитализируется в гастроэнтерологический стационар. Неотложный лечебный комплекс позволяет снять спазм протоков, после чего восстанавливается желчеотток и перестает болеть в зоне правого подреберья.

Госпитализация обязательна для всех пациентов с желчной коликой, так как приступ может повториться в любой момент. Итак, врач назначает:

  • полный физический покой;
  • голод на сутки, после чего питательный рацион должен соответствовать диете №5;
  • первая помощь при желчной колике это спазмолитические средства (папаверин, дротаверин). Если беспокоит тошнота и частая рвота, рекомендуется дополнительно ввести метоклопрамид;
  • анальгетический препарат, например, кеторолак, баралгин.

Оперативный метод также используется в случае возникновения частых приступов боли. Лечение заключается в удалении желчного пузыря. Для этого может применяться лапароскопический способ или лапаротомия (при осложненном течении).

В большинстве случаев предпочтение отдается лапароскопии, так как она позволяет значительно уменьшить срок реабилитации благодаря малой травматичности операции. Кроме того, методика имеет хороший косметический результат, и реже наблюдаются рецидивы. Врач также может рекомендовать дробление конкрементов с помощью экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии.

Обычно хирургическое вмешательство при удачном медикаментозном купировании приступа проводится через месяц. Если колика больше не повторяется, врач принимает выжидательную тактику.

Лечить приступ в домашних условиях нельзя из-за высокого риска развития желтухи и резкого ухудшения общего состояния. Ни один народный рецепт не сможет быстро оказать эффективную помощь и уменьшить боль.

Если у пациента неоднократно повторялись приступы колики, до приезда скорой помощи можно самостоятельно принимать спазмолитические препараты и прикладывать теплую грелку в печеночную область. Однако этот метод категорически запрещается при холецистите.

При полной обтурации просвета желчевыделительных путей крупным конкрементом развивается механическая желтуха. Клинически она проявляется:

  1. обесцвечиванием каловых масс;
  2. зудом;
  3. потемнением мочи;
  4. желтизной кожных покровов и слизистых. Ее выраженность может достигать оранжевого оттенка.

Лабораторно обнаруживается повышение уровня общего билирубина и его прямой фракции в крови. В моче выявляются желчные пигменты. С помощью ультразвукового исследования удается визуализировать конкремент и оценить степень поражения пузыря и протоковой системы.

После хирургического удаления камня желчеотток восстанавливается, и признаки желтухи регрессируют.

Еще одним осложнением является перитонит. Механизм его развития следующий:

  1. обтурация протока крупным конкрементом;
  2. спазм желчевыделительных путей;
  3. нарушение питания в стенке, на которую оказывает давление камень;
  4. некроз тканей;
  5. нарушение целостности стенки;
  6. проникновение желчи в брюшную полость.

Независимо от выбора лечебной тактики консервативный или хирургический метод, неотъемлемой частью терапии является диетический режим. Данный рацион питания позволяет уменьшить нагрузку на гепатобилиарный тракт и облегчить желчеотток. В свою очередь это предупреждает изменение состава желчи и процесс камнеобразования.

Основные принципы диеты №5:

  1. полный отказ от спиртных напитков, в том числе слабоалкогольных;
  2. исключение жирной молочки, мяса и рыбных изделий;
  3. запрет на острые приправы, маринады, копчености, соленья и консервы;
  4. отказ от свежей сдобы, кремовых изделий и шоколада;
  5. исключение кофе;
  6. запрет на бобовые, грибы, а также продукты с щавелевой кислотой.

Рацион должен состоять из:

  • нежирных продуктов;
  • овощей;
  • вчерашней сдобы;
  • различных каш из гречки, овсянки, макарон или риса;
  • яичных белков;
  • супов, нежирных бульонов;
  • галетного печенья.

Ежедневно необходимо пить не менее двух литра некрепкого зеленого чая, негазированной минералки, киселя или разбавленного сока. Количество соли в сутки ограничивается до 7 грамм. Питание должно быть дробным, небольшими по объему порциями. Таким образом рекомендуется кушать каждые два часа. Это дает возможность регулировать желчеотток и предупредить застой.

Блюда должны иметь пюреобразную консистенцию. Приготовление пищи осуществляется с помощью пара, путем варения или запекания.

После хирургического вмешательства в первые сутки разрешается только жидкость. Затем рацион постепенно расширяется за счет перетертых блюд. При условии нормального течения послеоперационного периода пациент переводится на диету №5, которую должен соблюдать пожизненно.

При своевременном оказании помощи прогноз благоприятный. Профилактические мероприятия позволяют предупредить процесс камнеобразования в желчевыделительном тракте и снизить риск возникновения колики. Они включают:

  • раннюю диагностику заболеваний пищеварительной системы;
  • правильное питание;
  • дозированные физические нагрузки;
  • отказ от алкоголя;
  • нормализацию массы тела;
  • исключение длительных периодов голода.

Перечисленные рекомендации довольно просты и не требуют усилий для соблюдения. Они дают возможность не только нормализовать желчеотток, но и улучшить работу всей пищеварительной системы.

Печеночная колика – это типичное проявление желчекаменного заболевания. Такое состояние обычно появляется резко, основным его проявлением является периодический болевой синдром приступообразного характера. Такой симптом появляется вследствие наличия конкрементов в полости резервуара. Приступ колики симптомы и лечение тесно взаимосвязаны, поскольку от выраженности проявлений зависит терапия.

Что такое печеночная колика? Это внезапный приступ спастической боли справа в подвздошном участке, который является осложнением обострения желчнокаменного заболевания. Если рассматривать медицинскую статистику, женщины страдают от такого симптома немного реже, нежели представители противоположного пола. В международном классификаторе мкб 10 этому заболеванию присвоен свой код. Код по мкб – R1.4.

Поскольку в желчном пузыре имеются конкременты, это является барьером, чтобы полноценно циркулировала желчь. Ее нормальный отток не происходит. Такой состояние провоцирует появление резких спастических болезненных ощущений справа под ребрами. Боль часто отдает в участок между лопатками, в участок ключицы справа. Обычно боль имеет острый, жгучий характер.

Может появляться под влиянием чрезмерной психоэмоциональной перегрузки или после утомительной физической нагрузки. В результате таких предрасполагающих условий в кровяной жидкости увеличивается концентрация адреналина, его чрезмерное количество вызывает спазмы в мышечном аппарате и в сосудистой системе. В итоге в протоках печени возникают застои секреции, что и способствует развитию колики.

Колики в печени возникают вследствие различных причин. Но основные причины кроются в результате нарушения оттока секреции в протоках. Чаще приступ появляется после несоблюдения назначенного питания при желчнокаменной болезни, при нарушении диеты. Причиной может стать чрезмерная физическая перегрузка. В преимущественном количестве случаев приступ может возникнуть при нарушении оттока желчи, если отложения мешают этому процессу. В результате желчевыводящие протоки забиваются, появляется боль.

Но общей причиной, на фоне которой могут появиться подобные симптомы, является ЖКБ. Именно при желчекаменной болезни нарушается функция желчи могут формироваться камни. Заболевания печени редко сопровождаются настолько выраженными жгучими болями.

Приступ печеночной колики обычно имеет ярко выраженную симптоматику. Если развивается печеночная колика симптомы обычно настолько выражены, что их не удается игнорировать. Печеночная колика у мужчин появляется чаще, нежели у женщин, об этом свидетельствует медицинская статистика. Печеночные колики у женщин встречаются намного реже, как и у детей (ребенку обычно не характерны такие симптомы). Основные признаки такого состояния:

  1. Внезапные судороги спазмы в области печени. Длительность болевого приступа обычно составляет несколько часов. Боль острая, схваткообразная, расположение ее расплывчатое, пациент не может конкретно указать на точку, где у него болит. Еще одни особенности такого симптома – боль может отдавать в спину и ключицу, а также в участок эпигастрии.
  2. Еще одним проявлением является учащение пульса, особых изменений в кровяном давлении не отмечается.
  3. Возникает умеренная рвота, может быть единичной либо повторяться. После того, как из желудка выйдет его содержимое, человек не ощущает облегчения состояния.
  4. Гипертермия не диагностируется, озноб также отсутствует.
  5. Спустя час обычно боль становится очень интенсивной, после чего присутствует постоянно в течение нескольких часов.
  6. В дальнейшем боль немного снижает свою выраженность, может даже резко прекратиться.

Именно ярко выраженными болями проявляется клиническая картина такого состояния. Появление осложнений жкб также может спровоцировать подобное состояние.

При появлении указанной клиники пациент должен быть предельно внимательным к своему здоровью. Важно как можно раньше обратиться за квалифицированной помощью. Только при правильно поставленном диагнозе врачи могут назначить грамотную схему лечения. Если имеются перечисленные симптомы, проводится исследование печени и желчного пузыря.

Обследования предполагают лабораторные и инструментальные методы. Проводится забор анализа мочи и кровяной жидкости, лабораторным методом исследуется уровень биохимических показателей. Достоверным методом диагностики выступает ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря. Назначается диагностика с помощью рентгенографии и при необходимости компьютерной томографии. Обследованием и лечением занимаются узкие специалисты – гепатологи или гастроэнтерологи.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Когда возникает печеночная колика, важно принять мероприятия, чтобы купировать выраженность болевого синдрома. Что делать, как снять приступ, если обостряется клиника заболевания? Неотложная помощь при печеночной колике – это купирование выраженности симптоматики. Также очень важно обеспечить параллельно расширение протоков путем снятия напряженности мышечных тканей.

Первая помощь предполагает следующий алгоритм действий. Принять нитроглицерин в любой форме выпуска. Принимается одна таблетка или две капли спиртового раствора. При использовании раствора его лучше капнуть на сахар, так он подействует быстрее. Если таких мероприятий недостаточно, следует ввести внутримышечно платифиллин, альтропин или папаверин. Можно комбинировать перечисленные препараты. Помогает также внутримышечная инъекция с помощью препарата арпенал.

Для уменьшения выраженности болевого синдрома необходимо ввести аспирин либо анальгин. Такие лекарства можно использовать каждые четыре часа. В участок правого подреберья можно прикладывать теплую грелку, это поможет расширить сосуды и протоки, камни продвинуться быстрее. По возможности рекомендуется посидеть в горячей ванне.

При появлении гипертермии и озноба обязательным является прием антимикробных препаратов или антибактериальных средств, назначенных доктором.

Основной задачей первой помощи является устранение спазма, чтобы желчь могла беспрепятственно выйти, а также купирование выраженности боли.

Лечение печеночной колики заключается в применении медикаментозных средств, которые оказывают спазмолитический эффект. К таким препаратам относят: ношпу, дротаверин, папаверин, платифиллин. При особо запущенной ситуации такие лекарства рекомендуется вводить внутримышечно, так они быстрее всасываются и начинают свое активное действие.

Еще одним эффективным методом, благодаря которому можно наладить метаболизм в органах желчевыводящей системы, является голодание на протяжении всего приступа. Рекомендуется употреблять минеральную воду без газа. Дополнительно принимают аллохол для ускорения выведения застоя желчи.

Все дозировки и способ применения любых медикаментозных средств определяются только лечащим специалистом после предварительного обследования и консультации. Если во время приступа появляются сильно выраженные болевые ощущения, все обезболивающие и спазмолитики вводятся только инъекционным путем. Поэтому рекомендуется оказать первую помощь больному, уложить его в постель, приложить грелку и дать нитроглицерин или ношпу, далее обязательно вызвать скорую помощь.

Обычно если человек страдает желчнокаменным заболеванием, такие приступы для него — не редкость, поэтому многие пациенты уже имеют в домашней аптечке необходимые препараты (ранее назначенные лечащим специалистом) и знают, как себя вести при обострении заболевания. Что касается безрецептурных лекарственных средств для купирования болевого синдрома, эффективными являются свечи, в составе которых содержится папаверин или вытяжка из белладонны. Перед использованием таких средств следует обязательно ознакомиться с инструкцией по применению, поскольку в некоторых случаях подобные медикаментозные средства могут быть противопоказаны.

В том случае, если развивается печеночная колика симптомы не очень интенсивные, можно использовать перорально раствор атропина, разбавив его холодной водой, согласно описанию в инструкции по применению.

В домашних условиях при печеночной колике можно принять аспирин, ношпу или анальгин. Обеспечить больному постельный режим. Приложить к болезненному месту теплую грелку. Не употреблять пищу, разрешается пить минеральную воду без газа.

Также рекомендуется принять горячую ванну, за счет этого протоки расширятся, застой устраниться.

Печеночная колика является следствием обострения желчнокаменного заболевания. Поэтому для того, чтобы избежать подобного состояния, следует соблюдать правильное питание. Это лучшая профилактика печеночной колики. Во время приступа употребление пищи должно отсутствовать. Далее рацион понемногу расширяется. Важно ежедневное употребление легкоусвояемых белковых продуктов. Следует исключить из меню жиры животного происхождения, заменить их жирами растительного происхождения. Так понемногу восстанавливается желчный метаболизм.

Если у пациента присутствует лишняя масса тела или стоит диагноз ожирение, в меню должны присутствовать углеводы в минимальном количестве и все они должны быть легкоусвояемыми. Включить в ежедневный рацион зелень, фрукты, овощи, ягоды, кисломолочную продукцию (желательно обезжиренную), легкие супы, постное мясо и рыбу, каши.

Очень важен способ термической обработки блюд. Не допускается употребление жареной, жирной, соленой, копченой пищи, колбас, пряностей, субпродуктов. Рекомендуется варить, тушить, запекать. Чтобы пища лучше усвоилась, она должна быть пюреобразной, кашицеобразной, либо гомогенизированной. Также важно соблюдать дробный прием пищи – маленькие порции разделить на пять-шесть раз в течение дня. Такой алгоритм помогает кишечнику быстрее переваривать пищу, улучшается отток желчи.

Читайте также:  Активированный уголь при желтухе новорожденного

При внесении в меню продуктов, насыщенных клетчаткой и пищевыми волокнами, налаживается отток желчи. Также такая пища способствует выведению холестерина. Основной задачей диеты при обострении колики является восстановление функционирования органов пищеварительной системы, печени, желчного и его протоков. Также с помощью подобного питания можно предупредить повторное развитие обострения приступа.

Основными профилактическими мероприятиями являются:

  • правильно налаженное питание;
  • умеренная физическая активность;
  • умение справляться со стрессами и психоэмоциональной нагрузкой;
  • своевременное лечение хронических заболеваний органов пищеварительной системы.

Перечисленные меры профилактики помогут снять боль, предотвратить застой желчи, другие заболевания, формирование конкрементов, обострение желчекаменного заболевания и, как следствие, среди осложнений также приступ колики. Важно помнить о недопустимости самостоятельного приема не назначенных ранее доктором медикаментозных средств. Обращение к доктору должно быть обязательным, поскольку подобные симптомы могут сопровождать и развитие острого аппендицита и других опасных заболеваний, распознать которые может только специалист.

источник

Патологию, при которой повреждаются гепатоциты и желчные капилляры, называют печеночной (паренхиматозной) желтухой. Как следствие, повышается уровень билирубина (пигмент печени) в крови из-за того, что печеночные клетки не способны его связывать и выводить из организма. Паренхиматозная желтуха проявляется окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек в жёлтый цвет. Патологию провоцируют заболевания печени с острым или хроническим течением (в том числе лекарственный гепатит).

Печеночная желтуха проявляется выраженными симптомами, поэтому её легко диагностировать. Главное, правильно определить её разновидность и начать лечение.

Медики выделяют 3 вида желтухи, в зависимости от факторов и механизма её развития:

  • Печеночно-клеточная.
  • Холестатическая.
  • Энзимопатическая.

В большинстве случаев встречается первый вариант патологии. Она возникает из-за того, что нарушается проницаемость или целостность оболочек печеночных клеток и связанный билирубин поступает в кровоток.

Причины печеночно-клеточной паренхиматозной желтухи:

  • Вирусные гепатиты.
  • Токсическое повреждение железы.
  • Аутоиммунные гепатиты (разрушение органа собственным иммунитетом).
  • Пигментный цирроз (нарушение обмена железа).
  • Гепатоцеребральная дистрофия (нарушение метаболизма меди).
  • Болезнь Филатова.
  • ЦМВ-инфекция (цитомегаловирусная).
  • Инфекционное заболевание, которые провоцируют лептоспиры (бактерии).
  • Цирроз разной этиологии.
  • Гепатома (злокачественное образование, развивающееся из клеток печени).

Когда нарушается образование мицелл желчных кислот, а печёночный секрет (желчь) выделяется из клеток печени или внутрипеченочных желчных ходов, то речь идёт о холестатической желтухе.

Патологию провоцируют следующие факторы:

  • Закупорка желчных путей.
  • Желчные конкременты.
  • Нарушение вывода желчи, повреждение гепатоцитов, развитие печеночной недостаточности.
  • Сужение просвета желчных ходов после операции.
  • Раковая опухоль на головке поджелудочной железы, в желчных путях или на Фатеровом соске.
  • Билиарный цирроз печени.
  • Алкогольный гепатит.
  • Лимфома (онкологическая болезнь лимфатической ткани).
  • Токсическое поражение железы.
  • Внутрипеченочный холестаз беременных.
  • Инфекции бактериального происхождение и сепсис.
  • Амилоидная дистрофия (отложение в тканях амилоида).

Энизимопатическая желтуха возникает вследствие того, что снижается активность ферментов, которые отвечают за расщепление билирубина. Патология бывает врождённой и приобретённой. К первичной энзимопатии относят следующие заболевания:

  • Семейная негемолитическая желтуха.
  • Синдром Дабина-Джонсона.
  • Наследственная неконъюгированная гипербилирубинемия.
  • Врождённый пигментный гепатоз.

Приобретённая недостаточность ферментов возникает вследствие инфекционных заболеваний печени, токсического поражения железы или аутоиммунных болезней.

Характер и выраженность патологии зависят от степени поражения печени и количества повреждённых клеток.

Медики выделяют следующие стадии желтушного синдрома:

  1. Преджелтушный . Повреждаются мембраны гепатоцитов, повышается их проницаемость, в кровоток выходят компоненты их цитоплазмы. При этом повышается количество ферментов печени, уменьшается выработка связанного билирубина. Под влиянием этих процессов снижается уровень стеркобилиногена (фекальный уробилиноген) в испражнениях.
  2. Печеночная желтуха на второй стадии прогрессирует . Поражение клеток паренхимы печени увеличивается, повышается концентрация связанного билирубина, а также компонентов желчи в крови. Как следствие, у пациентов диагностируют билирубинемию и холемию (накопление билирубина, желчных кислот).
  3. На последней стадии повышается концентрация несвязанного билирубина из-за того, что снижается активность ферментов печени и нарушается его транспортировка в печеночные клетки. При этом уровень связанного билирубина снижается. Кроме того, уменьшается количество фекального стеркобилиногена в каловых массах и уробилиногена в моче. Как следствие, нарастает холемия, а печень перестаёт нормально выполнять свои функции, что приводит к различным тяжёлым патологиям, вплоть до смерти.

Важно вовремя выявить признаки патологии и начать лечение.

Третья стадия желтухи самая опасная, так как повышается вероятность дисфункции печени и желчного пузыря. А это грозит интоксикацией и повреждением нервной системы.

Симптомы паренхиматозной желтухи зависят от вида патологии.

Печёночно-клеточный вариант имеет следующие проявления:

  • окрашивание кожи в ярко-красный цвет с оранжевым оттенком;
  • гепатомегалия (увеличение размера печени);
  • спленомегалия (увеличение размера селезёнки);
  • проявляются признаки функциональной недостаточности печени (диффузное поражение тканей головного мозга, кровоизлияния разной степени тяжести);
  • телеангиэктазии (расширенные внутрикожные капилляры), пальмарная эритема (симметричное пятнистое покраснение ладоней);
  • дискомфорт справа под рёбрами;
  • лихорадка, озноб;
  • снижение аппетита;
  • частые головные боли;
  • зуд под кожей;
  • миалгия (болят мышцы), артралгия (боль в суставах);
  • тошнота.

На фоне этих изменений у пациента снижается настроение, появляется равнодушие ко всему происходящему. Кроме того, печеночно-клеточная желтуха грозит расширением подкожных вен брюшной полости, асцитом (брюшная водянка), варикозным поражением вен пищевода и т. д. При этом варианте патологии каловые массы обесцвечиваются, а моча темнеет достаточно редко.

Лабораторное исследование крови показывает, что повышается концентрация связанного билирубина, увеличивается активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы (внутриклеточные ферменты). Также у пациента возникает диспротеинемия, при которой нарушается нормальное количественное соотношение между фракциями белков крови. При этом в моче обнаруживают билирубин и повышенный уровень уробилиногена, а в каловых массах концентрация стеркобилина снижается. Тогда моча темнеет, а кал становится светлым.

При холестатической желтухе наблюдаются следующие симптомы:

  • зуд на коже, который может проявляться ещё до того, как наружные покровы и слизистые оболочки окрасятся в жёлтый цвет;
  • возрастает активность щелочной фосфатазы и других индикаторов холестаза;
  • увеличивается количество связанного и несвязанного билирубина, при этом снижается или полностью отсутствуют уробилиновые тела в испражнениях.

При энзимопатической форме патологии проявляется длительная или перемежающаяся желтуха, при этом отсутствуют симптомы гемолиза (разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина) и холестаза (уменьшение или прекращение поступления желчи в 12-перстную кишку).

При семейной негемолитической желтухе проявляется недостаток фермента, который отвечает за детоксикацию билирубина в железе. Кожа, а также слизистые окрашиваются в жёлтый цвет во время пубертатного периода. Желтуха становится более выраженной после физических или умственных перегрузок, а также во время развития инфекционных болезней. У некоторых пациентов возникает боль справа под рёбрами, астения (психическая раздражительность, перепады настроения, снижение работоспособности, чувствительность к яркому свету и т. д.).

От синдрома Дабина-Джонсона чаще страдают молодые мужчины. Патология сопровождается нарушением выведения билирубина из печёночных клеток и возвращением его в кровоток. У пациентов повышается концентрация связанного билирубина. От больных поступают жалобы на боль в животе неясной локализации, тошноту, изжогу, ощущение переполненности желудка и т. д. Иногда патология имеет скрытое течение.

Врождённый пигментный гепатоз проявляется подобными симптомами, но при этом менее выражены расстройства выделения билирубина.

Появление паренхиматозных желтух свидетельствует о развитии серьёзной болезни. А это весомый повод для того, чтобы обратиться к врачу и провести всестороннее обследование.

При подозрении на желтуху пациентам назначают следующие исследования:

  • Клинический анализ крови.
  • Биохимия крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Физическое, химическое, микроскопическое исследование кала.
  • УЗИ печени, органов брюшного пространства.

Если вышеописанные способы не помогли установить точный диагноз, то врач назначает биопсию (забор фрагментов тканей печени). Этот метод диагностики применяют, если патология имеет скрытое течение.

Печеночная желтуха – это важный синдром при заболеваниях печени, поэтому необходимо определить вид патологии, чтобы составить схему терапии.

Дифференциальная диагностика желтух с учётом механизма зарождения, развития болезни и отдельных её симптомов:

Симптомы и показатели Гемолитическая желтуха Печеночная желтуха Механическая желтуха
Факторы развития Разрушение эритроцитов внутри клеток или сосудов, инфаркты разных органов (как правило, лёгких), крупные гематомы Гепатит, цирроз, семейная негемолитическая желтуха и т. д. ЖКБ (камни в желчном пузыре), опухоли или сужение участка в области ворот печени, новообразования на поджелудочной железе или большом дуоденальном сосочке и т. д.
Цвет кожи Бледно-жёлтый Жёлто-оранжевый Зеленоватый
Зуд кожных покровов Нет Умеренный зуд у некоторых пациентов Сильный зуд
Габариты печени Нормальные Гепатомегалия Гепатомегалия
Уровень билирубина Повышена концентрация несвязанного билирубина Увеличение количества связанного, несвязанного билирубина Высокая концентрация связанного билирубина
Уровень АЛТ, АСТ В норме Повышен Нормальный или незначительно повышен
Концентрация холестерина Нормальная Низкая Повышенная
Активность щелочной фосфатазы Нормальная Нормальная или незначительно повышена Значительное увеличение
Уровень гамма-глутамитранспептидаза Нормальный Незначительно повышен Увеличен
Цвет мочи Тёмная Тёмная Тёмная
Наличие уробилина в моче Повышен Повышен Нет
Билирубин в урине Нет Повышен Увеличен
Оттенок кала Тёмный Лёгкое осветление Обесцвечен
Присутствие стеркобилина в кале Повышен Низкий уровень Отсутствует

Дифференциальная диагностика имеет важное значение, так как помогает определить схему терапии, а также избежать опасных осложнений.

При появлении симптомов заболевания следует обратиться к педиатру или терапевту. Эти специалисты проведут обследование и направят больного к врачам более узкого профиля (инфекционист, гепатолог, онколог, хирург, нарколог, акушер-гинеколог). Иногда не обойтись без консультации генетика. При появлении признаков печеночной энцефалопатии следует обратиться к неврологу.

Лечение паренхиматозной желтухи зависит от стадии патологии и причины. Большинство врачей назначают препараты, которые разрушают и ускоряют естественный вывод избыточного билирубина из организма.

При отсутствии эффекта врач назначает светотерапию. Под воздействием ультрафиолетового излучения молекулы билирубина разрушаются, а потом выводятся наружу.

Важно устранить причину желтухи. Для этой цели при вирусном гепатите назначают препараты на основе интерферона (Виферон, Альфаферон), при аутоиммунном поражении иммуносупрессоры, угнетающие иммунитет (Азатиоприн, Преднизолон). Антидоты применяют для нейтрализации некоторых токсинов. Так, при повышении дозировки Парацетамола назначают N-ацетилцистеин, а при отравлении метанолом или этиленгликолем – этиловый спирт.

Для нормализации метаболизма используют витамины В, С, аминокислоты, липоевую кислоту. Для компенсации дефицита кальция и витамина Д применяют таблетированные формы препаратов (например, глюконат кальция), а также ультрафиолетовое лечение. Для восстановления структуры печени назначают гепатопротекторы: Силимарин, Гептрал, Метионин, Урсодезоксихолиевую кислоту, витамины В.

Пациентам важно знать, что при паренхиматозной желтухе запрещено лечиться в санаториях.

В комплексной терапии желтушного синдрома применяется диета. Рекомендуется отказаться от жирной, жареной пищи. Категорически противопоказаны спиртные напитки. Подробнее о правилах питания проконсультирует лечащий врач.

При длительном терапевтическом курсе повышается вероятность потемнения мочи, окрашивания кожи в зеленоватый оттенок, общей слабости и т. д.

Если пациент ранее страдал от заболеваний печени с хроническим течением, то желтуха только усугубит его состояние. В таком случае существует угроза серьёзных последствий, вплоть до летального исхода. Поэтому важно вовремя выявить симптомы недуга и обратиться к врачу, который выявит причину, вид патологии, её стадию, а также определит схему лечения. Пациент должен соблюдать рекомендации медиков, чтобы ускорить выздоровление.

источник

Желтуха (болезнь госпела) (лат. icterus ) — желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина.

Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:

  1. чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина — гемолитическая или надпечёночная желтуха;
  2. нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой — паренхиматозная или печеночно-клеточная желтуха;
  3. наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь — механическая или подпечёночная желтуха.

Желтуха ложная (псевдожелтуха, каротиновая желтуха) — желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек!) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приёме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.

В зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина и причин гипербилирубинемии можно выделить три типа желтух: желтуху гемолитическую (надпеченочную), желтуху паренхиматозную (печеночную) и желтуху механическую (подпеченочную).

  • Надпеченочные желтухи — возникают в связи с усилением процесса образования билирубина. При этом повышается его непрямая (неконъюгированная) фракция.
  • Печеночные желтухи. Развитие печеночных желтух связано с нарушением потребления (захвата) билирубина гепатоцитами. При этом повышается непрямая (неконъюгированная) фракция билирубина.
  • Подпеченочные желтухи — возникают при нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (обтурационная желтуха).

Желтуха — симптомокомплекс, представляющий собой окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер, слизистых оболочек. Интенсивность окрашивания может быть совершенно разной — от бледно-жёлтого цвета до шафраново-оранжевого. Умеренно выраженная желтуха без изменения цвета мочи характерна для неконъюгированной гипербилирубинемии (при гемолизе или синдроме Жильбера). Более выраженная желтуха или желтуха с изменением цвета мочи свидетельствует о гепатобилиарной патологии. Моча у пациентов с желтухами приобретает тёмный цвет вследствие гипербилирубинемии. Иногда изменение окраски мочи предшествует возникновению желтухи. Все другие клинические проявления желтухи зависят от причин, вызвавших её развитие. В некоторых случаях изменение цвета кожи и склер является единственной жалобой пациента (например при синдроме Жильбера), а в других случаях желтуха является лишь одним из многих клинических проявлений заболевания. Поэтому необходимо установить причину желтухи. Следует отличать истинную желтуху от гиперкаротинемии у пациентов, употребляющих большое количество моркови. При появлении желтухи следует прежде всего думать о наличии у пациента гепатобилиарной патологии, которая возникает в результате холестаза или гепатоцеллюлярной дисфункции. Холестаз может быть внутри- и внепеченочным. Гемолиз, синдром Жильбера, вирусные, токсические поражения печени, патология печени при системных заболеваниях — внутрипеченочные причины холестаза. Камни в желчном пузыре — внепеченочные причины холестаза. Некторые клинические проявления сопутствующие желтухе (подробнее клиническая симптоматика рассматривается в разделах, посвящённых различным заболеваниям):

  • При холестазе обнаруживается желтуха, появляется моча тёмного цвета, возникает генерализованный кожный зуд.
  • При хроническом холестазе возможны кровотечения (из-за нарушения всасывания витамина К) или боли в костях (остеопороз из-за нарушенного всасывания витамина D и кальция).
  • Озноб, печеночные колики или боль в области поджелудочной железы патогномоничны для экстрапеченочного холестаза.
  • У пациентов с холестазом могут обнаруживаться ксантомы (подкожные отложения холестерина) и ксантелазмы (небольшие образования бледно-жёлтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов).
  • Симптомы хронического поражения печени (сосудистые звездочки, спленомегалия, асцит) свидетельствуют о внутрипеченочном холестазе.
  • Симптомы портальной гипертензии или портосистемной энцефалопатии патогномоничны для хронического поражения печени.
  • У пациентов с гепатомегалией или асцитом набухание шейных вен свидетельствует о сердечной недостаточности или констриктивном перикардите.
  • При метастазах в печень у пациента с желтухой может быть кахексия.
  • Прогрессирующее усиление анорексии и повышение температуры тела характерно для алкогольного поражения печени, хронического гепатита и злокачественных новообразований.
  • Тошнота и рвота, предшествующие развитию желтухи, указывают на острый гепатит или обструкцию общего желчного протока камнем.
  • Клинические проявления наследственных синдромов, сопровождающихся появлением желтухи.

Желтуха паренхиматозная (печеночная) — истинная желтуха, возникающая при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и т. д. Вследствие поражения гепатоцитов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубина-глюкуронида (прямого) и выделению последнего в желчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50- 200 мкмоль/л, реже больше). Однако в крови повышается не только содержание свободного, но и связанного билирубина (билирубина-глюкуронида) — за счёт его обратной диффузии из желчных капилляров в кровеносные при дистрофии и некробиозе печеночных клеток. Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи — шафраново-жёлтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа. Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом). При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счёт превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зелёный цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы. Моча приобретает тёмную окраску (цвета пива) за счёт появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счёт уменьшения содержания в нём стеркобилина. Соотношение количества выделяемого стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой (являющееся важным лабораторным признаком дифференциации желтух), составляющее в норме 10:1- 20:1, при печеночно-клеточных желтухах значительно снижается, достигая при тяжелых поражениях до 1:1.

Читайте также:  Активность алт в сыворотке крови увеличивается при желтухе

Течение зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего начала; в тяжелых случаях может возникнуть печеночная недостаточность. Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической, механической и ложной желтухой; он основывается на анамнезе, клинических особенностях паренхиматозной желтухи и данных лабораторных исследований.

Гемолитическая желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина вследствие повышенного разрушения эритроцитов. В таких условиях печень образует большее количество пигмента: однако вследствие недостаточного захвата билирубина гепатоцитами, уровень его в крови остается повышенным.

Механическая желтуха — патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков, при наличии препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник.

источник

Желтухой (иктеричностью) называют синдром развивающейся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина.

В клинике он диагностируется по окрашиванию склер, слизистой и кожи в желтый цвет. Сначала окрашиваются склеры, затем слизистые, а только потом кожа.

Иктеричность появляется, когда цифры билирубина в крови превышают норму в 2 раза и более (норма 20,1 ммоль/л.)

Непрямой:
— Даёт реакцию с реактивом Эриха только в присутствии спирта лаикофеина
— В моче не появляется
— Может быть в плазме
— С глюкуроновой кислотой не связан (неконъюгированный билирубин)
Прямой:
— С реактивом Эриха даёт прямую реакцию
— Появляется в моче
— Находится только в желчи
— С глюкуроновой кислотой связан (конъюгированный билирубин)

Процесс образования желчных пигментов в основном происходит в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы) из гемоглобина разрушенных эритроцитов.

При разрушении эритроцитов из этих клеток выходит непрямой билирубин, он с током крови переносится к клеткам печени, где соединяется (конъюгирует) с двумя молекулами глюкуроновой кислоты и превращается в прямой билирубин

В зависимости от происхождения желтухи еT различают на 3 основных группы:
1. Подпеченочная (механическая)
2. Печеночная
3. Надпеченочная

(Подпеченочная желтуха). Возникает в результате частичного или полного закрытия желчных путей и затруднения оттока желчи.
Этиология:
I.
1. Сдавление желчных протоков снаружи
2. Рак поджелудочной железы
3. Острый панкреатит и хронический панкреатит
4. Лимфогранулематоз
5. Опухоль двенадцатиперстной кишки (редко, доброкачественное течение)
II. Болезни желчных протоков:
1. Желчнокаменная болезнь
2. Опухоль желчных протоков (полипы)
3. Рубцовые сужения общего желчного протока
4. Острые и хронические холангиты
5. Закупорка желчных протоков аскаридами

Механическая желтуха часто развивается при закупорке общего желчного протока камнем, который может поступить из желчного пузыря или желчного протока, дает клинику желчных колик (большие камни желчного пузыря не могут давать желчную колику)

При механической желтухе желчь продолжает нормально вырабатываться в печени, но она не может попасть в двенадцатиперстную кишку. Накапливаясь в желчных протоках нарушается целостность желчных капилляров в печени, они разрываются, билирубин поступает в кровь и лимфу.

При механической желтухе в крови больше прямого билирубина. Он появляется в результате перенаполнения и разрыва желчных капилляров, но в крови еще есть непрямой билирубин (меньше чем прямого). Желтушность появляется за счет нарушения превращения непрямого билирубина в прямой.

1. Боль в правом подреберье, обычно приступообразная за счет сокращения мышечного слоя желчных протоков.
2. Желтушность склер, мягкого неба, кожи.
3. Моча становится темной, цвета пива, так как билирубин выделяется с мочой, следовательно, анализ мочи на желчные пигменты положительные.
4. Желчь не поступает в кишечник, кал обесцвечивается, приобретая серо-светлый цвет (глинистый кал). В норме билирубин поступает в двенадцатиперстную кишку, то есть в кишечник, где перерабатывается в стеркобилин, который дает калу его обычную окраску. В норме реакция кала на стеркобилин положительная. Здесь же так как билирубин не попадает в кишечник реакция отрицательная (анализ кала на стеркобилин)
5. Выраженный кожный зуд со следами расчеса на коже (обусловлен задержкой в крови желчных кислот, которые попадая в кожу, раздражают нервные окончания)
6. Высокая концентрация в крови желчных кислот вызывает брадикардию, гипотонию, экстрасистолию
7. Спленомегалия
8. Холемия (появление в крови солей желчных кислот, приводящих к нарушению функции ЦНС, поэтому появляется общее возбуждение, а затем и угнетение ЦНС, понижение возбудимости периферических рецепторов, такие больные вялые, апатичные, болевая чувствительность снижена)

1. В крови повышение уровня билирубина прямого или связанного
2. Повышение цифр щелочной фосфатазы
3. Повышение уровня холестерина
4. В моче положительная реакция на желчные пигменты (1-4+)
5. В кале отрицательная реакция на стеркобилин
6. Активность печеночных ферментов АЛТ, АСТ не нарушена

Для диагностики используется УЗИ и лапароскопия.

При длительном течении механической желтухи застой желчи (холестаз) приводит к органическим поражениям печени с нарушением еT функции и появлением симптомов печеночной недостаточности. (Биллиарный цирроз печени)

Надпеченочная желтуха (гемолитическая)

Билирубин образуется из гемо высвобождающего при распаде молекула гемоглобина.

Ежедневно образуется примерно 300 мг неконъюгированного (непрямого) билирубина.

Обычно содержание его в плазме крови определяется балансом между скоростью распада эритроцитов и способностью печени захватить билирубин, переработать его и выделить. Повышение в крови неконъюгированного билирубина, может быть вследствие либо выраженного распада гемоглобина, что встречается при массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическая анемия), либо при нарушении способности печени связывать неконъюгированный билирубин с глюкуроновой кислотой.

Гемолитическая желтуха — появляется при тех анемиях, при которых происходит повышенный распад эритроцитов — гемолитические анемии (гемо — кровь, лизис — разрушение)

Гемолитические анемии могут быть:
1. Наследственные
А) Сфероцитарная анемия или анемия Линковского-Шаффара — кровь от рождения из костного мозга поступает небольшого размера круглые эритроциты, которые не могут хорошо пройти через тонкие капилляры селезенки и там разрушаются, следовательно, поступает много билирубина.
Б) Серповидно-клеточная анемия — здесь эритроциты содержат гемоглобин S, который в условиях гипоксии эритроциты принимают форму серпа и разрушаются в селезенке. Встречается у лиц с темным цветом кожи (мулаты, негры)
В) Талассемия — сохранение у взрослых фетального гемоглобина

2. Приобретенные — это аутоиммунные гемолитические анемии, при которых организм человека вырабатывает антитела, разрушающие собственные эритроциты, вследствие этого повышается билирубин.
Другие причины разрушения гемоглобина:
1. Как один из симптомов тяжелых заболеваний: крупозная пневмония, бактериальный подострый эндокардит, малярия
2. Отравления: ФОС, ТНТ, мышьяк, сульфаниламиды (гемолитические яды)
3. Трансфузии несовместимой крови
4. Желтуха новорожденных:
А) Физиологическая (кал норма, моча норма, проходит к 10 дню жизни)
Б) Патологическая (гемолитическая болезнь новорожденных)

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Желтуха – это синдром, характеризующийся повышенной концентрацией билирубина в крови, что визуально проявляется в окрашивании кожных покровов и слизистых в желтый цвет. Цвет кожи при желтухе может варьировать от темно-оранжевого до ярко-лимонного. Желтуха не является самостоятельным заболеванием, а лишь клиническим проявлением различных патологий.

Данная патология характерна не только для взрослого поколения, но и для детей. Так, желтуха новорожденных является довольно распространенной неонатальной патологией. По статистическим данным она занимает 4 место в структуре заболеваемости малышей первой недели жизни. Встречается она у 0,7 процентов новорожденных. Механическая желтуха также является не менее редкой патологией. Она встречается у 40 процентов пациентов, страдающих желчекаменной болезнью. У людей с опухолевым поражением печени и желчных путей желтуха встречается в 99 процентах случаях. Паренхиматозная желтуха характерна для вирусного поражения печени. Однако возникает она не сразу, а лишь на декомпенсированных стадиях, когда организм уже не в состоянии самостоятельно бороться с заболеванием.

Для синтеза билирубина гемоглобин поступает из разрушенных эритроцитов. Средняя продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов) равняется 120 суткам. После окончания этого периода эритроциты разрушаются, а гемоглобин, ранее в них содержащийся, поступает в печень и в селезенку. Изначально железо билирубина подвергается окислению, потом трансформируется в ферритин. Синтезированное порфириновое кольцо путем нескольких реакций превращается в билирубин.

Образовавшийся билирубин поступает в кровеносное русло. Билирубин нерастворим в воде и поэтому для своей транспортировки использует белок альбумин. С током крови билирубин доставляется к клеткам печени – гепатоцитам. Изначально он улавливается этими клетками, а потом транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, после чего выделяется в желчные капилляры. Выделяют два вида билирубина — свободный (непрямой) и связанный (прямой). До связывания с глюкуроновой кислотой билирубин называется свободным. После конъюгирования (соединения) с кислотой билирубин становится связанным или прямым.

Секреция желчи происходит согласно градиенту (разности) давления — печень выделяет желчь при давлении 300 – 350 миллиметров водяного столба. Далее она накапливается в желчном пузыре, который уже выделяет желчь в зависимости от потребности. Билирубин поступает в кишечник и под действием ферментов превращается в мезобилиноген и уробилиноген. Из кишечника уробилиноген выделяется в виде стеркобилиногена (60 – 80 мг в сутки). Последний окрашивает кал в коричневый цвет. Небольшая часть уробилиногена заново всасывается через кишечник и с током крови попадает в печень. У здорового человека печень полностью метаболизирует уробилин, поэтому в норме в моче он не определяется. Часть же стеркобилиногена попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки), придавая моче соломенно-желтый цвет.

Таким образом, обмен билирубина в организме является достаточно сложным и включает в себя несколько этапов. Нарушение одного из них может стать причиной желтухи.

Причинами желтухи являются:

  • непроходимость желчных путей и желчного пузыря;
  • патологии печени (гепатиты, циррозы);
  • преждевременное разрушение эритроцитов.

Непроходимость желчных путей
Тотальная или частичная непроходимость желчных путей является одной из самых частых причин желтухи. При этом развивается желтуха, которая называется механической или подпеченочной. Название желтухи в данном случае отражает причину заболевания. При механической желтухе повышение концентрации билирубина крови происходит вследствие закупорки протоков. Закупорка желчных путей может быть спровоцирована различными патологиями.

Причинами закупорки желчных путей являются:

  • камни желчного пузыря или желчных путей;
  • рак поджелудочной железы;
  • киста, локализованная в области головки поджелудочной железы;
  • опухоли желчных протоков;
  • стенозы (сужения) желчных путей.

Эти и многие другие патологии могут стать причиной полной либо частичной закупорки желчных путей. Это, в свою очередь, ведет к нарушению оттока желчи и ее накоплению в желчных путях. Со временем давление в протоках повышается, а желчь, пытаясь найти путь оттока, начинает пропитывать стенки желчного пузыря. В результате этого билирубин и желчные кислоты выходят в кровь. Содержание билирубина в плазме крови начинает превышать норму. Кожа и слизистые быстро окрашиваются в желтушный цвет.

Поскольку желчь вследствие обструкции (нарушения проходимости) не попадает в кишечник, то кал, пациента страдающего механической желтухой, обесцвечивается. В то же время свободно циркулирующий билирубин в крови придает ей темно-коричневый цвет.

Патологии печени (гепатиты, циррозы)
Различные заболевания печени провоцируют развитие истинной или так называемой «паренхиматозной» желтухи. Чаще всего в основе паренхиматозной желтухи лежит инфекционное или токсическое поражение клеток печени (гепатоцитов).

К патологиям, которые могут провоцировать паренхиматозную желтуху, относятся:

  • острый гепатит;
  • обострение хронического гепатита;
  • цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз;
  • систематическое употребление алкоголя;
  • интоксикация грибами;
  • сепсис;
  • мононуклеоз;
  • лептоспироз;
  • воздействие некоторых вирусов, ядов.

В основе этих заболеваний лежит нарушение метаболизма, захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах, что приводит к развитию цитолитического и холестатического синдрома. Первый синдром отражает процесс разрушения клеток (цито-клетка, лизис – разрушение), который происходит с высвобождением билирубина. Холестатический синдром характеризуется застоем желчи и уменьшением ее поступления в кишечник. Эти два синдрома и определяют клиническую картину паренхиматозной желтухи. Цвет кожных покровов при этом виде желтухи отличается красноватым оттенком («красная желтуха»). Как и при остальных видах желтухи сначала окрашиваются склеры, мягкое небо, а потом уже кожные покровы. В результате разрушения гепатоцитов (которые уже содержат в себе пигменты) происходит попадание билирубина в лимфатические и кровеносные сосуды. Попадая в кровеносное русло билирубин, окрашивает кожу и склеры в желтый цвет.

Препараты, приводящие к развитию паренхиматозной желтухи

Тимолептики (стабилизаторы настроения)

Преждевременное разрушение эритроцитов
Преждевременное разрушение эритроцитов лежит в основе гемолитической или надпеченочной желтухи. В данном случае рост концентрации гемоглобина крови происходит за счет интенсивного распада эритроцитов и, как следствие, чрезмерной выработки непрямого билирубина (поскольку в эритроцитах содержится именно непрямой билирубин). Явление массивного распада эритроцитов можно наблюдать при патологии селезенки, а именно при первичном и вторичном гиперспленизме. Также причиной интенсивного распада красных кровяных телец могут быть анемии.

Вследствие распада эритроцитов, образуется большое количество непрямого билирубина, метаболизировать который печень не успевает. Таким образом, часть билирубина, который все же захватывается гепатоцитами, связывается с глюкуроновой кислотой, а часть остается несвязанной. Несвязанный билирубин, которого в норме быть не должно, окрашивает слизистые и кожу в ярко-лимонный цвет.

Гемолитическая желтуха также может быть аутоиммунного характера. В основе этого заболевания лежит массивное разрушение эритроцитов собственными клетками организма. Причины аутоиммунной гемолитической желтухи, как и других аутоиммунных заболеваний, неизвестны. Причиной желтухи также могут быть различные генетические заболевания.

К генетическим патологиям, которые сопровождаются желтухой, относится синдром Жильбера. Это генетическое заболевание, при котором в гепатоцитах нарушается процесс метаболизма билирубина (его захват и усваивание). Соотношение мужчин и женщин при этой патологии равно 3 к 4, а средний возраст дебюта заболевания приходится на 12 – 25 лет.

Содержание общего билирубина в крови колеблется от 5,1 до 21,5 микромоль на литр. На долю непрямого (свободного) билирубина приходится 4 – 16 микромоль на литр (75 – 85 процентов от общего), в то время как концентрация прямого (связанного) составляет 1 – 5 микромоль на литр (15 – 25 процентов от общего).

Рост концентрации билирубина в крови свыше 27 – 34 микромоль на литр называется гипербилирубинемией. Билирубин связывается с эластическими волокнами кожи и конъюнктивы и придает коже и слизистым желтушное окрашивание.
В зависимости от того, насколько высок уровень билирубина, выделяют несколько степеней тяжести желтухи.

Степенями тяжести желтухи являются:

  • легкая форма желтухи при концентрации билирубина до 85 микромоль на литр;
  • умеренная форма желтухи при концентрации билирубина от 86 до 169 микромоль на литр;
  • тяжелая форма желтухи при повышении уровня билирубина более 170 микромоль на литр.

То, насколько ярко происходит окрашивание кожи и слизистых (интенсивность желтухи), зависит от цвета кожи, концентрации билирубина и кровоснабжения ткани. Первоначально окрашиваются видимые слизистые, то есть склеры. Именно поэтому при подозрении на патологию печени врач изначально осматривает склеры пациента.

Несколько позднее присоединяется желтушное окрашивание кожных покровов. Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кожа приобретает зеленоватый оттенок. Это объясняется постепенным окислением билирубина в биливердин, который обладает зеленым цветом. Если даже на этом этапе пациенту не оказать помощь, то кожные покровы и слизистые приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, эволюция кожных покровов при желтухе выглядит следующим образом. Сперва желтый цвет, затем зеленоватый, а потом цвет бронзы.

В зависимости от причины происхождения и патогенеза различают три основных вида желтухи. Для каждого из вида характерны свои причины, а также своя клиническая картина. Кроме этого различают истинную желтуху и псевдожелтуху. Псевдожелтуха является результатом накопления в коже каротинов. Это может происходить при длительном употреблении в пищу моркови, тыквы, апельсинов и других продуктов.

Отличием псевдожелтухи от истинной желтухи является то, что в первом случае в желтый цвет окрашивается только кожа, во втором и кожа, и слизистые.

К видам желтухи относятся:

  • механическая желтуха (подпеченочная);
  • гемолитическая желтуха (надпеченочная);
  • печеночная желтуха (паренхиматозная).

Название желтухи отражает суть ее патогенеза, а именно наличие фактора обструкции. Причиной в данном случае является механический фактор, а именно частичная или полная непроходимость желчных путей. В качестве механического фактора могут выступать камни, абсцессы, опухоли, кисты. Все эти структуры создают препятствия для тока желчи. В результате этого желчь начинает накапливаться в желчных путях.

Интенсивность накопления зависит от степени обструкции. Если камни или киста полностью закрывают просвет протока, то дальнейшее поступление желчи в кишечник прекращается. Желчь накапливается в желчных путях, создавая в них повышенное давление. Не найдя далее выхода, она начинает просачиваться в кровеносное русло. В результате этого компоненты желчи, а именно билирубин и желчные кислоты, попадают в кровь. Билирубин окрашивает кожные покровы и слизистые в желтушный цвет.

Читайте также:  5 процентная глюкоза при желтухе новорожденного

Симптомами механической желтухи являются:

  • выраженный зуд;
  • желтушное окрашивание кожи и слизистых;
  • снижение массы тела.

Выраженный зуд
Поскольку при механической желтухе в кровь высвобождается большое количество желчных кислот (компонентов желчи), появляется выраженный кожный зуд. Он значительно ухудшает качество жизни больного, нередко являясь причиной бессонных ночей. Кожный зуд при механической желтухе объясняется раздражением нервных окончаний желчными кислотами.

Желтушное окрашивание кожи и слизистых
Интенсивность желтухи зависит от концентрации билирубина в крови. Как правило, при механической желтухе рост концентрации билирубина происходит очень быстро. Поэтому окрашивание кожных покровов всегда выражено очень ярко. Особенностью механической желтухи является зеленоватый оттенок кожных покровов.

Снижение массы тела, дефицит витаминов
Из-за того, что желчь не поступает в просвет кишечника, не происходит усваивания жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Напомним, что желчь выполняет важнейшую роль в процессе усваивания потребляемой пищи. Она расщепляет на мелкие молекулы жиры, способствуя их всасыванию. Также благодаря компонентам желчи происходит всасывание витаминов А, Д, Е и К. Поэтому нередко при обструкции желчного пузыря (или при другой механической причине) пациенты быстро начинают худеть.

Постепенно развивается дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Дефицит витамина А приводит к развитию такого заболевания как куриная слепота. Недостаток витамина Д лежит в основе развития остеопороза и болевого синдрома в позвоночнике. При хроническом холестазе (застое желчи) развивается остеомаляция, которая проявляется в снижении плотности костной ткани. Симптоматика дефицита витамина Е очень разнообразная. Она включает такие симптомы как полиневропатия, дегенерация сетчатки, мозжечковая атаксия. Наиболее опасным последствием холестаза является дефицит витамина К, который проявляется геморрагическим синдромом.

Если желчь застаивается длительное время, то в ней начинают развиваться воспалительные процессы. Воспалительный процесс в желчных путях называется холангитом. Для него кроме желтухи также характерна лихорадка с ознобом и боль в правом боку.

Механическая желтуха отличается не только клиническими симптомами, но и лабораторными признаками. Для нее также характерен ахоличный (бесцветный) кал, моча цвета пива, повышение уровня всех компонентов желчи.

Диагностика механической желтухи
Как правило, диагностика механической желтухи не представляет затруднений. Очень часто причиной являются камни в желчном пузыре или холангит (воспаление в желчных путях). В этом случае наблюдается триада Шарко — боль в правом подреберье, температура и желтуха. Боль, на которую жалуется при этом пациент, очень сильная, почти невыносимая. Пациент мечется, не может присесть. Основным методом диагностики чаще всего является ультразвуковое исследование (УЗИ). Характерным признаком блокады желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков (билиарная гипертензия).

Кроме УЗИ нередко прибегают к эндоскопической холангиопанкреатографии. Данный метод диагностики проводится с помощью эндоскопа (полой трубки), который вводится в двенадцатиперстную кишку. Далее из эндоскопа протягивается зонд с прикрепленной на конце видеокамерой, который достигает желчных протоков. Изображение с протоков передается на экран монитора. Таким образом, достигается более полная и ясная картина состояния желчных протоков.

В пользу диагноза механической желтухи говорит повышенная концентрация билирубина, желчных кислот, печеночных ферментов. При врачебном осмотре пальпируется плотная и бугристая печень, а в зоне проекции желчного пузыря наблюдается локальная болезненность.

Название данного вида желтухи отражает механизм ее образования. В основе развития желтухи лежит гемолиз (разрушение) эритроцитов, отсюда и название – гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха характеризуется интенсивным распадом эритроцитов и выходом из них большого количества билирубина. Гемолитическая желтуха еще называется надпеченочной. Это означает, что причина данного заболевания кроется не в самой печени (как при печеночной форме), ни под ней (как при механической), а выше, то есть еще в кровеносной системе. Основным лабораторным признаком при гемолитической желтухе является рост концентрации непрямого билирубина.
Причинами массивного распада эритроцитов могут быть анемии, попадание в организм различных ядов и токсинов, которые приводят к разрушению красных кровяных телец.

Симптомами гемолитической анемии являются:

  • желтуха ярко-лимонного цвета;
  • спленомегалия;
  • изменения со стороны крови.

Желтуха
При гемолитической желтухе кожные покровы отличаются своим ярко-лимонным цветом. Степень желтушности умеренная. Причиной окрашивания кожных покровов в желтый цвет является циркуляция в крови повышенного количества непрямого билирубина. Как и при остальных видах желтухи, сначала окрашиваются слизистые оболочки (склеры и мягкое небо), а потом сама кожа. Гемолитическая желтуха всегда сопровождается анемией, так как происходит распад эритроцитов. Если анемия выражена очень сильно (концентрация гемоглобина снижается менее, чем 70 грамм на литр), то желтушность может уступать бледным кожным покровам. Зуд выражен умеренно либо вовсе отсутствует.

Спленомегалия
Спленомегалия – это синдром, который характеризуется увеличением размеров селезенки. Увеличение размеров селезенки зависит от интенсивности гемолиза (разрушения эритроцитов). Нередко спленомегалия сопровождается гепатомегалией (увеличением печени). Моча и кал при гемолитической желтухе приобретает интенсивно темный цвет.

Изменения со стороны картины крови
В крови при гемолитической желтухе резко повышается концентрация непрямого билирубина, в то время как уровень прямого (связанного) остается в пределах нормы. Также в крови появляется большое количество молодых и незрелых эритроцитов, которые приходят на смену разрушенным. Данный феномен называется ретикулоцитозом (молодые формы эритроцитов называются ретикулоцитами) и характерен для всех гемолитических желтух. Еще одним индикатором гемолитической желтухи является повышенный уровень сывороточного железа. Печеночные пробы и холестерин в пределах нормы.

Причинами печеночной (паренхиматозной) желтухи являются:

  • инфекционные и токсические гепатиты;
  • вирусные гепатиты В, С, Д;
  • билиарный цирроз печени;
  • интоксикация лекарственными средствами.

В результате деструктивного действия вируса или медикамента (в зависимости от причины желтухи) клетки печени разрушаются. Из разрушенных гепатоцитов в лимфатические и кровеносные сосуды попадают желчные пигменты, в том числе и билирубин. Основная часть билирубина попадает в мочу и окрашивает ее в темный цвет. В кишечник билирубина попадает меньше, поэтому кал при паренхиматозной желтухе всегда светлый.

Симптомы и признаки печеночной желтухи
Клиническая картина паренхиматозной желтухи определяется ее причинами. Если в основе желтухи лежит интоксикация, то будут присутствовать такие симптомы как тошнота, рвота, боль в животе. Желтуха в данном случае отличается шафранным оттенком, в результате чего кожа пациента приобретает красный цвет. Если течение желтухи затягивается, а адекватное лечение отсутствует, кожа может приобретать зеленоватый оттенок. Паренхиматозная желтуха также сопровождается кожным зудом, однако он менее выражен, чем при механической желтухе. В крови повышается уровень всех печеночных ферментов — аминотрансферазы, альдолазы, фосфатазы. Моча приобретает темный цвет (оттенок пива). При пальпации печень увеличена в размерах, плотная и болезненная. Нередко печеночная желтуха может осложняться геморрагическим синдромом.

Диагностика основывается на жалобах пациента, лабораторных и объективных данных. Пациенты с печеночной желтухой предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, умеренный зуд и диспепсические явления (тошноту, рвоту). К лабораторным данным относится повышение уровня билирубина в крови, печеночных ферментов, появление уробилина в моче и стеркобилина в кале. К объективным данным относятся признаки, выявляемые самим врачом в ходе осмотра. Это цвет кожных покровов (шафранный цвет), увеличенная и болезненная печень.

Этот вид желтухи является самым распространенным и составляет порядка 90 процентов от всех диагностированных случаев окрашивания кожи в желтый цвет у новорожденных. Согласно статистике, с физиологической желтухой рождается порядка 60 процентов младенцев. В большинстве случаев диагностируется это явление у недоношенных детей. Проявляется окрашивание тканей в период с 3 по 5 день рождения и сохраняется не более чем на 2 – 3 недели.

Причины
Причиной желтушного окрашивания тканей у новорожденных является незрелость систем, которые отвечают за обмен и вывод билирубина (вещества, появляющегося вследствие распада эритроцитов). В организме человека билирубин перерабатывается печенью и выводится естественным образом. В момент внутриутробного развития обрабатывать билирубин плода «помогает» организм матери. После рождения детский организм не справляется самостоятельно с «обезвреживанием» всего объема желчного пигмента. Кроме того, после рождения уровень билирубина в крови значительно увеличивается. Это происходит потому, что при внутриутробном развитии плод нуждается в большем количестве эритроцитов, а после рождения необходимость в них снижается. Эритроциты начинают распадаться, формируя билирубин. Увеличившееся количество билирубина в сочетании с незрелостью детской печени приводят к тому, что пигмент начинает скапливаться в организме новорожденного. Существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность появления у новорожденного желтухи физиологического типа.

Обстоятельствами, которые способствуют развитию физиологической желтухи, являются:

  • несбалансированный рацион будущей матери;
  • употребление табачной продукции и другие вредные привычки женщины;
  • наличие у беременной сахарного диабета;
  • дефицит йода в период вынашивания плода;
  • употребление некоторых лекарственных препаратов;
  • общее неудовлетворительное физическое состояние женщины.

Все эти моменты негативно влияют на развитие плода, в результате чего ребенок появляется на свет с несформированной ферментативной системой, и его организм не справляется с выводом билирубина.

Симптомы
Единственным симптомом физиологической желтухи является желтоватый оттенок кожных покровов. Поведение ребенка при этом соответствует норме – он активен, не капризничает, хорошо кушает. Иногда, при сильно выраженном окрашивании кожи, младенец может быть слишком сонливым, вяло кушать. Уровень гемоглобина при сдаче анализов в норме, кал и моча обладают естественным цветом.

Лечение
Физиологическая желтуха не требует врачебной помощи. В некоторых случаях новорожденному назначается внутривенное введение глюкозы. Наиболее действенным методом лечения такого состояния является грудное вскармливание. Особенно эффективно грудное молоко действует первые дни после рождения, так как оказывает легкое слабительное действие, в результате чего желчный пигмент быстрее выводится вместе с калом.

Также рекомендуются частые гуляния на открытом воздухе под солнцем, потому что солнечные лучи превращают билирубин в нетоксичное соединение, которое в течение 12 часов выводится из организма.

Максимальный срок физиологической желтухи – 3 недели. На протяжении этого срока следует наблюдать за тем, не становится ли желтизна более выраженной. Если оттенок становится более интенсивным, следует обратиться к врачу. Также прибегнуть к врачебной помощи необходимо в случае, если спустя 21 день после рождения кожа ребенка не приобрела естественный оттенок.

Последствия
Физиологическая желтуха не представляет собой какой-либо угрозы для дальнейшего роста и развития новорожденного.

Патологическая желтуха встречается не так часто, чем предыдущий вид, но отличается более продолжительным и тяжелым течением. В отличие от физиологической, эта форма желтухи проявляется на первые сутки после рождения и может продолжаться неопределенное время.

Симптомы
Вне зависимости от причины, которая спровоцировала патологическую желтуху, существует ряд общих симптомов этого состояния.

Общими признаками патологической желтухи являются:

  • при патологической форме желтухи окрашивание кожи более интенсивное;
  • желтушный оттенок может наблюдаться на видимых слизистых (например, во рту) и глазных склерах;
  • кроме желтизны на коже могут присутствовать точечные кровоизлияния и синяки;
  • отличительным признаком патологической желтухи является ее волнообразное течение (цвет кожи может начать восстанавливаться, а затем снова приобретать желтушный оттенок);
  • поведение ребенка заторможенное и вялое, он отказывается от пищи или кушает неохотно;
  • может присутствовать повышенный тонус мышц, монотонный плач;
  • нередко моча становится более темной, а кал, наоборот, обесцвечивается;
  • при прогрессировании патологической желтухи могут развиваться и такие симптомы как судороги, замедление сердечного ритма, сильный пронзительный плач;
  • при отягощенных случаях новорожденный может впасть в ступор или кому.

Помимо общих симптомов существуют и некоторые специфические признаки патологической желтухи, характер которых определяет причина, спровоцировавшая это состояние.

Причины
На сегодняшний день различают более 50 факторов, следствием которых может стать патологическая желтуха.

Наиболее распространенными причинами патологической желтухи являются:

  • Аномальное строение эритроцитов. Является врожденным заболеванием, при котором желтушность кожи сопровождается увеличением печени и селезенки. Впоследствии у ребенка развивается анемия.
  • Несовместимость резус-фактора, группы крови или других показателей крови матери и плода. Провоцирует усиленный распад эритроцитов, вследствие чего развивается патологическая желтуха, при которой кожа приобретает выраженный желтый оттенок.
  • Кефалогематома (скопление крови под надкостницей черепных костей). Формируется гематома по причине травм, которые ребенок может получить при прохождении через родовые пути или из-за неправильного положения в утробе. При рассасывании гематомы в кровь попадают продукты распада гемоглобина, вследствие чего кожа приобретает характерный оттенок.
  • Синдром Жильбера. При этом заболевании нарушается процесс вывода билирубина из организма из-за аномального строения гепатоцитов (клеток печени). Часто такую патологическую желтуху диагностируют как физиологическую.
  • Синдром Криглера-Найяра. Тяжелое заболевание, передающееся по наследству, при котором поражается нервная система ребенка. Желтуха проявляется в первые часы после рождения.
  • Синдром Дабина-Джонсона. Врожденная патология, для которой характерно нарушение процесса вывода билирубина из печени. Окрашивание кожи при этом слабое или умеренное, может быть немного увеличена печень.
  • Особенности состава грудного молока. В некоторых случаях в грудном молоке присутствует повышенная концентрация жирных кислот и других веществ, которые нарушают процесс выведения билирубина у новорожденного. В отличие от других форм патологической желтухи в этом случае окрашивание кожи происходит на 3 день и сохраняется на протяжении 1 – 2 месяцев. При переводе на искусственное вскармливание проявления желтухи значительно снижаются.
  • Дефицит гормонов у новорожденного. При недостаточной функции щитовидной железы у ребенка блокируется созревание ферментов, которые отвечают за правильный метаболизм билирубина. Желтый оттенок кожи сохраняется продолжительное время, в некоторых случаях до 20 недель. Патологическая желтуха сопровождается сухостью кожи, отечностью, вялостью. Также для этой патологии характерно увеличение живота, нарушения пищеварения (запоры или поносы), низкая температура тела, низкий грубый голос.
  • Поражения печени вирусного или бактериального характера. Желтизна может проявиться как сразу после рождения, так и спустя несколько недель. Помимо основных симптомов отмечаются такие признаки как вздутие живота, рвота, увеличение и уплотнение печени.
  • Аномальное строение желчных путей. При этой патологии просвет желчных путей сужается или полностью закупоривается. Из-за этого отток желчи нарушается, и билирубин попадает в кровь. Изначально желтая кожа постепенно приобретает зеленоватый оттенок. Печень при этом значительно увеличивается в размерах, на животе проступают расширенные вены.

Последствия

При отсутствии своевременно и правильно назначенного лечения патологическая желтуха может привести к различным серьезным осложнениям. Последствия такого состояния могут проявляться как в течение скорого времени, так и в более взрослом возрасте.

Возможными последствиями патологической желтухи являются:

  • Токсическое отравление. При избытке билирубина это вещество начинает скапливаться в жировой ткани и других структурах организма, что может привести к интоксикации.
  • Альбуминемия. Высокий уровень билирубина приводит к тому, что в крови снижается количество белка альбумина. Это состояние сопровождается сильными отеками, диареей.
  • Билирубиновая энцефалопатия. Поражение головного мозга, которое развивается вследствие воздействия на него билирубина. Сопровождается судорогами, нарушением слуха, параличами и может привести к нарушению психического и физического развития ребенка.

Профилактика желтухи у новорожденного, вне зависимости от ее вида, должна начинаться еще в период планирования беременности. Особенно актуально соблюдение мер предосторожности для женщин, находящихся в группе повышенного риска рождения ребенка с этой патологией.

Факторами, которые увеличивают риск рождения ребенка с желтухой, являются:

  • возраст женщины меньше 18 или старше 40 лет;
  • наличие абортов и/или выкидышей в анамнезе;
  • ранее перенесенные преждевременные роды;
  • курение и другие вредные привычки во время беременности;
  • сахарный диабет у беременной;
  • внутриутробные инфекции;
  • отрицательный резус-фактор крови;
  • желтуха у рожденных ранее детей.

Женщинам, которые входят в группу повышенного риска, необходимо наблюдаться у врача с момента планирования и на протяжении всего срока беременности. При отрицательном резус-факторе назначаются специальные препараты для связывания резус-антител. В течение беременности женщине следует соблюдать сбалансированный рацион, ограничивать влияние стрессовых и других факторов, которые могут оказать неблагоприятное влияние на развитие плода.

Основной симптом желтухи – это окрашивание кожи и слизистых в различные оттенки желтого цвета. Оттенок зависит от изначального цвета кожи пациента и от вида желтухи. При печеночной желтухе кожа пациента окрашивается в желто-красный (шафрановый) цвет, при механической – в зеленоватый, а при гемолитической – в лимонный.
Помимо основных симптомов для желтухи характерны и симптомы того заболевания, которое является причиной желтухи.

Симптомами желтухи являются:

  • изменение окраски мочи и кала;
  • изменение окраски кожи;
  • кожный зуд;
  • изменения со стороны картины крови.

Изменение окраски мочи при желтухе является одним из первых симптомов заболевания. Одновременно изменяется и цвет кала.

Цвет мочи и кала при различных видах желтухи

Кал светлый или обесцвеченный

источник