Меню Рубрики

Причины физиологической желтухи у детей

Желтушка у новорождённых бывает не просто часто – а бывает почти всегда. Любая мама легко заметит первые симптомы. Малыш становится непривычно смуглым или словно наливается желтизной, желтеют белки глаз. Что это – болезнь или особенность маленького ребёнка? Это станет ясно позднее, после нескольких дней наблюдений. Чаще всего для беспокойства нет причин, такое состояние обусловлено некоторыми физиологическими особенностями организма новорожденного ребенка.

Здесь в первую очередь «виноват» билирубин. Что это и откуда берётся? Всё довольно просто. У ребёнка, который ещё не родился, особенная кровь со специальным (фетальным) гемоглобином. Он переносит кислород по кровеносным сосудам малыша. Когда ребёнок родится, он начинает дышать лёгкими. И тогда меняется состав крови: в ней появляется «живой» гемоглобин, а фетальный – разрушается. Вот тут и образуется билирубин. Ребёнку он не нужен, и маленький организм начинает от него избавляться.

Для малыша это очень трудное дело. Просто так билирубин не вывести. Сначала он поступает в печень и там смешивается с особыми ферментами, потом растворяется в моче и уже тогда выводится легко. Если печень не справится и билирубина в крови станет много, начнётся желтушка.

Причины желтухи патогенного характера совершенно другие. Они чаще всего обусловлены нарушением оттока желчи из организма из-за следующих состояний:

  • несовместимость группы крови;
  • резус-конфликт;
  • вирусное поражение печени;
  • генетические нарушения обмена веществ;
  • наследственные заболевания;
  • гормональные нарушения;
  • механические повреждения желчевыводящих путей или печени.

В крови у новорождённого малыша билирубина должно быть от 8,5 до 20,5 мкмоль/л (микромоль на литр). Единица измерения довольно сложная, но в неё можно не вникать. Если уж совсем интересно – анализ крови происходит на молекулярном уровне. Если по результатам анализа видно, что содержание билирубина немного выше нормы, врач понимает: организм малыша не успевает справляться с нагрузкой. Настоящая желтушка наступает, когда уровень билирубина превышает 35 мкмоль/л.

И всё-таки она разная…

Почему желтуха появляется – уже понятно. А почему вообще возникают затруднения с выводом билирубина? Может ли это быть признаком патологии? К сожалению, да. Врачи различают две группы желтухи – физиологическую и патологическую. Рассмотрим все виды желтухи от самых редких до наиболее распространённых.

Они встречаются редко, но требуют обязательного наблюдения врачей и лечения. При патологической желтухе всегда есть дополнительные симптомы. Одни может заметить мама или кто-то из родных, другие распознает только врач.

Среди всех малышей, кто заболевает желтушкой новорождённых, меньше 1% приходится на страдающих гемолитической болезнью. Её причины:

  • резус-конфликт мамы и малыша (чаще всего);
  • несовпадение по группам крови (очень редко);
  • несовместимость по антигенам (почти не встречается).

Однако такая желтушка довольно быстро распознаётся. Кожа и склеры малыша желтеют не через несколько дней, а почти сразу после рождения. Ребёнок выглядит вялым и сонным. Врач, осматривая кроху, почувствует увеличение селезёнки и печени. Все эти признаки показывают, что новорождённому срочно нужна помощь, и тогда врачи начинают немедленное лечение. Самый тяжёлый случай – это ядерная желтуха, при которой билирубин отравляет мозг малыша.

Редкая, но всё же патология. Причин у механической желтухи несколько:

  • проблемы желчного пузыря;
  • нарушение проходимости желчевыводящих путей;
  • проблемы с печенью.

Чаще всего к механической желтухе приводят генетические нарушения или родовые травмы малыша. Проявления этого заболевания становятся заметны, когда малышу исполняется две-три недели. Кожа при этом выглядит не просто жёлтой, а с зеленоватым оттенком. Стул малыша становится ненормально светлым, почти без окраски. Врач почувствует, что печень уплотняется, а селезёнка увеличена. При подозрениях на механическую желтуху назначают разные дополнительные обследования – например, УЗИ. Лечение будет зависеть от вида патологии.

Есть также пограничные состояния, когда длительная послеродовая желтуха переходит в патологию:

  1. Конъюгационная желтуха связана с плохой работой печени. Ферменты печени плохо связывают билирубин и не справляются с выводом его из крови.
  2. Ядерная желтуха возникает при резком повышении уровня билирубина во время послеродовой желтухи. При этом билирубин проникает в нервную систему и оказывает на нее свое токсическое действие.
  3. Печеночная желтуха появляется при поражении клеток печени вирусами или бактериями.

Сейчас все медики признали, что это не болезнь, а один из вариантов нормального состояния новорождённого ребёнка. Впрочем, и в этой ситуации за малышом нужно внимательно наблюдать, чтобы не пропустить возможные патологии.

Ещё один редкий случай. Возникает, когда у мамы в молоке очень много эстрогена (это женский половой гормон). Тогда печень малыша в первую очередь начинает выводить именно эстроген, а уже потом – билирубин. В этом случае малыш остаётся желтушным до трёх месяцев. При этом кроха прекрасно развивается – у него хороший аппетит, сон и прибавка в весе и росте. Такое состояние не является опасным и проходит само.

Если у ребёнка возникает желтуха грудного молока, мамы часто спрашивают: а не лучше ли отлучить ребёнка от груди? Ответ может быть только один: не лучше! Да, без грудного молока малыш перестанет «желтеть». Но сколько всего полезного и важного он при этом недополучит? Так что грудное вскармливание необходимо продолжать.

И, наконец, самый распространённый вид. Это желтушка, которая появляется у большинства деток. Она не относится к заболеваниям и не требует лечения. Такая желтушка новорождённых проходит сама и не приводит к осложнениям. Правда, есть и другой взгляд: если желтушка появилась, то печень малыша всё-таки перегружена. Но малышу можно помочь.

Главным и показательным симптомом любого вида желтухи является изменение цвета кожных и слизистых покровов, белков глаз. Они становятся ярко-желтого, почти лимонного цвета.

Когда проходит больше двух недель, а кожные покровы малыша не приобрели нормальный цвет, стоит обратиться к врачу. Перед тем, как лечить желтуху будет назначен анализ на уровень билирубина в составе крови. Уровень билирубина зависит от множества факторов и однозначно интерпретировать результаты анализов нельзя. Доктор сделает выводы о состоянии здоровья ребенка по общей картине состояния здоровья.

Симптомы патологических видов желтухи проявляются в изменении цвета кожных покровов. Различия состоят во времени их появления и некоторыми особенностями проявления:

  • изменение цвета кожи появляется сразу после рождения;
  • через три-четыре дня желтый цвет становится ярче, все симптомы усиливаются;
  • желтушность покровов сохраняется больше одного месяца;
  • возникновение симптомов желтухи волнообразно: то появится, то исчезнет;
  • помимо желтого, цвет кожи может приобретать и зеленый оттенок.

Плюс к изменению цвета кожных покровов добавляются другие симптомы:

  • кал обесцвечен;
  • моча имеет темный цвет;
  • самопроизвольно появляются синяки;
  • прослеживается увеличение печени и селезенки;
  • общее самочувствие ребенка ухудшается.

При ядерной желтухе наблюдается угасание сосательного рефлекса, сильная сонливость и возникновение судорог.

Если речь идёт о патологии, то любая терапия назначается врачом. Чаще всего малыш и мама поступают в стационар, где проводят все необходимые процедуры. Например, если у мамы и ребёнка разный резус-фактор или другие признаки несовместимости крови, то чаще всего назначают переливания. За одну процедуру у малыша могут заместить до 70% от общего количества крови. В трудных случаях переливания повторяют несколько раз.

Эти меры помогают избавиться от патологического билирубина, но могут ослабить малыша. Поэтому часто назначают дополнительную терапию: антибиотики, физиопроцедуры и так далее.

Механическая желтуха нередко требует хирургического вмешательства. Обоснованное решение принимается обычно целой комиссией врачей, которые тщательно обследуют ребёнка и определяют все необходимые меры. Такое лечение и реабилитация также проводятся в условиях стационара.

Если желтушка физиологическая, то речь идёт скорее не о лечении, а о помощи малышу. Ребёнок справится со своим состояние быстрее, если:

  • приложить новорождённого к груди как можно раньше (это стимулирует обменные процессы);
  • полноценное грудное вскармливание;
  • диета кормящей мамы, чтобы у малыша не было проблем с пищеварением;
  • солнечные ванны;
  • прогулки на свежем воздухе.

Последний пункт, к сожалению, не выполнить, если на улице холодно. Но весной, летом или в тёплую осень выносить малыша на свежий воздух нужно обязательно. Летом в тихую солнечную погоду можно на несколько минут открывать детские ручки и ножки. Особенно это полезно в лёгкой тени – например, под деревом, чтобы на ребёнка попадал рассеянный свет. Главное, чтобы малыш не замёрз.

Такая забота о новорождённом отлично поможет вывести билирубин из детского организма. В результате у малыша не только пройдёт желтушка. Ещё ребёнок станет более здоровым и будет лучше себя чувствовать.

Главным способом лечения и профилактики неонатальной желтухи является грудное молоко. Именно поэтому новорожденного прикладывают к груди с первых минут. Молозиво (первые порции грудного молока) обладает выраженным слабительным действием. Оно способствует выведению вместе с калом и красящего вещества (билирубина). Кормление грудничка по первому требованию — вот лучшее лекарство от желтухи.

Иногда дополнительно к грудному молоку назначают облучение специальной лампой для лечения желтухи — фототерапию. При процедуре глаза ребенка прикрывают повязкой или защитными очками и размещают под лампой. Курс составляет 96 часов.

лампа для лечения желтухи

При проведении фототерапии могут наблюдаться побочные эффекты. У ребенка может появиться сонливость, кожа начинает шелушиться и наблюдается расстройство стула.

Такое же действие оказывают солнечные ванны. Организм малыша на свету начинает активно вырабатывать витамин Д. Он ускоряет процесс вывода билирубина из крови.

При сильно выраженной желтухе могут назначаться врачом глюкоза и активированный уголь в таблетках. Глюкоза способствует улучшению активной работы печени. Активированный уголь впитывает как губка вредные вещества, в том числе и билирубин. Далее уголь вместе с билирубином выводится естественным путем с калом.

Методику лечения патологических видов желтухи врач разрабатывает в зависимости от поставленного диагноза. Учитываются все факторы и обстоятельства рождения ребенка. Течение родов и беременности, заболевания матери, результаты анализов и ультразвукового исследования. Иногда требуется консультация узких специалистов; хирурга или эндокринолога.

При лечении желтухи применяют разные виды терапии:

  • Противовирусная.
  • Антибактериальная.
  • Желчегонная.
  • Дезинтоксикационная.
  • Иммунная.

Применяются они как индивидуально, так и комбинированно под пристальным медицинским наблюдением. Это зависит от причин возникновения желтухи.

При патологических состояниях невозможно предсказать, как быстро малыш поправится. В первую очередь всё зависит от причин заболевания и его тяжести. Вот почему особенно важно наблюдать за малышом в первые дни жизни. На что обратить внимание?

  1. Желтуха возникла через несколько часов после рождения малыша (возможны конфликты крови).
  2. Ребёнок плохо развивается, он сонный и вялый (значительное превышение билирубина в крови, в том числе при гемолитической болезни).
  3. Желтуха сопровождается судорогами, постоянным криком (это может быть ядерная желтуха). При таком диагнозе у ребёнка могут развиться нарушения слуха, двигательные патологии, в самом тяжёлом случае малыш может умереть.
  4. У новорождённого отмечены родовые травмы.

Как только у новорождённого началась желтушка, необходимо внимательное наблюдение, чтобы не допустить развития патологий. Если лечение проведено вовремя, малыш очень скоро поправится и будет расти здоровым.

Физиологическая желтушка не вызывает никаких осложнений. Она может длиться две-три недели. Большинство малышей избавляется от желтушки, когда им исполняется месяц. Если причина – в молоке матери, то состояние может затянуться ещё на один-два месяца. После этого кожа и глазки малыша полностью освобождаются от жёлтого оттенка. Всё это время ребёнок полноценно развивается. Главное для него – это забота мамы, родных и врачей. И тогда малыш вырастет здоровым и счастливым.

Физиологическая желтуха у здоровых детей не наносит вреда организму, не сказывается на дальнейшем развитии ребенка. Патологическая желтуха с возрастом увеличивает риск возникновения и развития цирроза или рака печени. У 90% детей, переболевших в грудном возрасте гепатитом, последствия желтухи остаются на всю жизнь. Это выражается в ослабленном иммунитете и плохой работе печени.

Перенесенная ядерная желтуха в дальнейшем может привести к глухоте, полному или частичному параличу, умственной отсталости. Токсическое действие высокого уровня билирубина на нервную систему имеет самые тяжелые последствия.

Девочки привет! Сегодня я расскажу вам, как же мне удалось прийти в форму, похудеть на 20 килограммов, и, наконец, избавиться от жутких комплексов полных людей. Надеюсь, информация окажется для вас полезной!

Хотите первыми читать наши материалы? Подписывайтесь на наш телеграм-канал

источник

Желтуха у детей — это не обособленное заболевание, а тревожный сигнал о сбое в работе детского организма. Чтобы понимать, как действовать при желтушном синдроме, стоит разобраться в причинах, симптомах проявления желтухи и формах её патологии.

Проявление желтушного синдрома обусловлено повышенным содержанием в крови билирубина — пигмента желчи, образованного в процессе распада гемоглобина. Когда ребёнок здоров, «жёлтые» клетки накапливаются в его пищеварительном тракте и постепенно выводятся из организма.

Однако сбои в функционировании некоторых систем провоцируют избыточное разрушение гемоглобина, замедленную переработку и вывод билирубина, как результат — пожелтение кожных покровов, склер глаз.

Выделяют 2 вида проявления желтушного синдрома: физиологический и патологический. Первый вид характерен исключительно для новорожденных. Спустя 2-4 дня после рождения кожа малыша приобретает желтоватый оттенок, который может сохраняться до двух недель.

Причина появления неонатальной желтухи: незрелость систем, отвечающих за обменные процессы в организме ребёнка. При внутриутробном развитии расщеплять билирубин помогал материнский организм. «Обезвреживание» желчного пигмента усложняется большой выработкой эритроцитов при развитии плода.

Активному проявлению физиологической желтухи способствуют следующие факторы:

  • Неправильное питание беременной женщины;
  • Курение будущей матери;
  • Сахарный диабет, недостаток йода у беременной;
  • Приём лекарственных препаратов.

Важно! Максимальный срок желтушного синдрома новорожденных — 3 недели. Если кожа за это время не приобрела естественную окраску, требуется врачебная помощь.

В любом другом возрасте желтизна тела считается патологией. В зависимости от причин развития синдрома различают три формы: надпечёночную, печёночную, подпечёночную. Название определяет точку сбоя в цепочке «выработка — распад — выведение билирубина».

Надпечёночная (гемолитическая). Причина появления — усиленное расщепление гемоглобина с выбросом в кровоток большого объёма билирубина. Желтушный синдром провоцируют сбои в кровеносной системе. Массовое преобразование эритроцитов наблюдается при токсическом воздействии лекарств, отравлении организма ребёнка свинцом, мышьяком, сероводородом или змеиным ядом. Иногда такая желтуха развивается при малярии, сепсисе, эндокардите, злокачественных образованиях кроветворной системы, несовместимости донорского продукта или при заражении организма гельминтами.

Печёночная (паренхиматозная) желтуха — результат заболевания печени. Возможны различные поражения печёночных тканей:

  • Вирусные гепатиты;
  • Осложнение после мононуклеоза;
  • Билиарный цирроз печени;
  • Синдромы Криглера-Найяра, диагноз Жильбера-Мейленграхта;
  • Непереносимость лекарств, токсическое воздействие химических соединений.

Деструктивное действие токсинов, вирусов приводит к разрушению клеток печени. Желчные пигменты из распавшихся гепатоцитов поступают в кровеносные и лимфатические сосуды.

Подпечёночная (механическая) желтуха. Возникает из-за частичной/полной закупорки желчных путей, которая осложняет отток билирубина. Механическим фактором являются: кисты, опухоли, абсцессы, камни. Интенсивность желтушного проявления определяется степенью обструкции.

В ситуациях, когда новообразование или камни полностью перекрывают проток, блокируется проходимость желчи к кишечнику. В желчевыводящих проходах наблюдается повышенное давление: продукты распада начинают просачиваться в кровь, окрашивая слизистые и кожу.

Важно! Существует так называемая каротиновая или «ложная желтуха». Изменение оттенка кожи наблюдается при употреблении большого количества оранжевых продуктов (морковь, тыква, апельсин), медикаментов или добавок, богатых каротином. Такая реакция организма нормальна и не требует лечения.

Клиническая картина зависит от формы желтухи. Общий симптом для всех типов патологии — окрашивание слизистых, кожи в разные тона жёлтого цвета. Поражение самой печени дает жёлто-красный оттенок, гемолитическая желтуха сопровождается лимонным цветом тела, а при механическом сбое наблюдается жёлто-зелёная окраска.

Для желтухи у детей характерны и другие отклонения:

  1. Цвет кала. Печёночное поражение осветляет каловые массы; при гемолитической желтухе, наоборот, происходит окрашивание экскрементов в тёмно-бурый цвет. Затруднённый отток желчи при подпечёночной желтухе сопровождается полным обесцвечиванием кала.
  2. Изменение цвета мочи. Моча становится тёмно-коричневой. При заболевании печени цвет мочи напоминает пиво.
  3. Кожный зуд. Интенсивность зависит от типа поражения. Наиболее выражен при закупорке желчных путей — из-за сильного зуда у ребёнка появляется бессонница, без своевременного лечения возможно нервное истощение. При остальных формах кожный зуд умеренный.
  4. Отклонения в анализе крови. Картина меняется в зависимости от разновидности синдрома: печёночная недостаточность — снижение СОЭ, лейкоцитов; механическая желтуха — повышение СОЭ; лейкоцитоз, гемолитическая патология — ретикулоцитоз, анемия, увеличение СОЭ.

К перечисленным симптомам добавляются признаки главного заболевания. Вирусный гепатит проявляется тошнотой, асцитом, рвотой. Клиническая картина при камнях, новообразованиях в желчных протоках — быстрая потеря веса, ощущение колик, острых болей в подреберье справа.

Совет. Появление первых симптомов и жалоб — повод для незамедлительного обращения за помощью врача. Доктор осматривает ребёнка, выдаёт направление на анализы, для уточнения диагноза проводят УЗИ.

Самостоятельное лечение желтушного синдрома недопустимо. Первый (основной) этап медпомощи оказывается в стационаре. Лечение направлено на устранение первичной болезни, повлекшей изменения в работе организма. Методика и выбор лекарств зависят от причины появления «желтизны».

Если основа патологического состояния — вирусный гепатит, то необходим приём противовирусных препаратов и лекарств, активизирующих иммунную систему. Механическая желтуха устраняется исключительно хирургическим путём.

Важно! При паренхиматозной желтухе существует вероятность кровотечения. Медлить с визитом к врачу опасно!

Маленьким пациентам в обязательном порядке приписывают ферменты и жирорастворимые витамины. Всем без исключения показана строгая диета с минимальным содержанием жиров. Из детского рациона на лечебный период и время восстановления необходимо исключить: соленья, шоколад, колбасные деликатесы, кислые ягоды, сдобу, яйца, мороженое, грибы.

Читайте также:  Актовегин при желтухе у новорожденных

Родители должны контролировать строгую диету ребёнка ещё 2-3 недели после проведения медикаментозной терапии. Жареное, жирная пища запрещены ещё 2 месяца.

Ежедневное меню малыша надо составить из низкокалорийных молочных продуктов, различных каш, овощей на пару, отварного мяса. Допустимы макаронные изделия, некрепкий чай и сок слабой концентрации.

Распространённая причина желтухи в детском возрасте — заболевание малыша гепатитом. Своевременная вакцинация способна существенно снизить вероятность заражения и облегчить течение заболевания. Прививки против гепатита типа А и В включены в обязательный график вакцинации.

Гепатит А распространяется бытовым путём, и обычно проходит без тяжёлых осложнений. Заражение гепатитом В происходит через кровь, вирусная атака является причиной развития цирроза. Вакцинацию против вируса типа В проводят в роддоме.

Уменьшить риск заражения помогут обязательные меры, нацеленные на соблюдение личной гигиены. Ребенок должен пользоваться собственным полотенцем, зубной щёткой, обязательно мыть руки после туалета и перед приемом пищи. Овощи и фрукты всегда необходимо мыть.

Стоит скрупулезно относиться к выбору детского стоматолога, парикмахера и прочих специалистов, выполняющих манипуляции, связанные с телесным контактом. Обязательно следует исключать общение ребёнка с носителем заболевания.

Для повышения стойкости организма рекомендовано соблюдать дневной распорядок, организовать полноценный сон ребёнку, частые прогулки, обеспечить сбалансированный рацион питания.

Заболевания, сопровождающиеся пожелтением кожи, встречаются у детей разного возраста. В реальных причинах патологии поможет разобраться доктор. Поэтому не стоит заниматься самолечением и рисковать здоровьем малыша — при первых же симптомах желтухи надо обращаться в больницу.

Внимание! Употребление любых лекарственных средств и БАДов, а так же применение каких-либо лечебных методик, возможно только с разрешения врача.

источник

Желтуха новорождённых — появление желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек у детей в первые дни их жизни вследствие нарушения билирубинового обмена. У здоровых детей физиологическая желтуха новорождённых возникает в связи с незрелостью ферментных систем печени. Встречаются также генетически обусловленные (наследственные) энзимопатии — транзиторная семейная гипербилирубинемия и др. Желтуха новорождённых может возникать и в связи с усиленным распадом эритроцитов: врождённая (наследственная) гемолитическая желтуха новорождённых, возникающая вследствие изменения эритроцитов (микросфероцитоз), легче подвергающихся разрушению (болезнь Минковского — Шоффара, по имени физиолога О. Минковского и французского врача А. Шоффара, описавших в 1900 эту патологию), желтухи при массивном кровоизлиянии во время родов (кефалогематома, ретроперитонеальная гематома и т. п.), при острых и хронических инфекциях бактериального и вирусного происхождения, при врождённой недостаточности фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, участвующего в обмене билирубина. К этой группе принадлежит и гемолитическая болезнь новорождённых, возникающая при несовместимости крови матери и плода. Желтуха новорождённых может быть обусловлена механической задержкой жёлчи (врождённая атрезия желчевыводящих путей, опухоли печени и поджелудочной железы и т. п.) или поражением паренхимы печени (гепатит, цитомегалия, сепсис, сифилис, токсоплазмоз и т. п.). Лечение проводится в зависимости от причины, вызвавшей желтуху. Физиологическая желтуха новорождённых лечения не требует.

Иногда желтушность кожи называют иктеричностью (от ikterоs — желтуха). Нередко родители слышат от лечащего врача, что у ребенка кожа и склеры глаз “иктеричны”, это значит, что они имеют желтушную окраску. Развитие желтухи связано с повышенным содержанием в крови особого вещества из группы желчных пигментов, которое называется билирубин (от bilis – желчь и rubin — красный). Этот красный желчный пигмент является главным пигментом желчи и продуктом обмена гемоглобина, именно он придает желчи характерный золотисто-желтый цвет. После отщепления молекулы железа от молекулы гемоглобина отщепляется и глобин (белковая часть вещества). Под влиянием окислителей происходит ряд биохимических реакций, в результате которых остается билирубин, который не содержит в своей молекуле белок. Такой билирубин называют непрямым, или свободным. Эта фракция билирубина попадает в плазму крови, “прикрепляется” к белку альбумину и в таком виде циркулирует в крови. Непрямой билирубин не растворяется в воде, токсичен и не проходит через почечный фильтр и почками не выделяется. В печеночной клетке к молекуле непрямого билирубина присоединяются две молекулы вещества, которое называется глюкуроновой кислотой, и образуется другая фракция билирубина – прямой билирубин, или связанный. Он не токсичен, растворяется в воде, проходит через почечный барьер и выделяется с мочой. Именно прямой билирубин хорошо проникает в ткани и обуславливает желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек.

Желтуха физиологическая (желтуха новорожденных) — транзиторная (временная) конъюгационная желтуха, возникающая у большинства здоровых новорожденных в первые дни жизни, вследствие того, что эритроциты плода содержат особый вид гемоглобина (гемоглобин F — фетальный) и эти эритроциты после рождения разрушаются. Кроме этого, у новорожденных имеется и дефицит специального белка, который обеспечивает перенос билирубина через мембраны печеночных клеток. Способствует избыточному накоплению билирубина запаздывание созревания ферментативных систем печени, участвующих в превращении непрямого билирубина в прямой. Еще один фактор, влияющий на скорость выведения билирубина из организма – это низкая выделительная способность печени у новорожденных детей.
Проявляется физиологическая желтуха новорожденных окрашиванием кожи в желтый цвет на 3-4-й день после рождения. Печень и селезенка не увеличиваются, признаков усиленного распада (гемолиза) эритроцитов и анемии нет. По мере улучшения работы системы выделения билирубина и исчезновения избыточных кровяных клеток из русла крови, желтуха исчезает (обычно через 1-2 недели) и не причиняет никакого вреда ребенку. При выраженной желтухе иногда используют внутривенное вливание растворов глюкозы, аскорбиновую кислоту, фенобарбитал, желчегонные средства для ускорения выведения билирубина.

Желтуха у недоношенных детей встречается чаще, чем у доношенных, она более выражена и держится более длительно – до 3-4 недель. Уровень прямого билирубина при этой форме желтухи достигает максимума на 5-6-й день жизни ребенка. В случае интенсивной желтухи дополнительно используют медикаментозные средства и фототерапию (терапию светом от специальной лампы). Под влиянием света происходит структурная изомеризация билирубина и образуется так называемый “люмирубин”, который имеет другой путь выведения, быстро проникает в желчь и мочу.
Выраженность повышения уровня билирубина в крови у недоношенных не зависит от массы тела при рождении, а находится в прямой зависимости от степени зрелости плода и наличия заболеваний матери в период беременности.

Гемолитическая болезнь новорождённых, эритробластоз плода (эритробласты — молодые формы эритроцитов), заболевание, проявляющееся с момента рождения или с первых часов жизни ребёнка, чаще всего при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору. Проявляется гемолитическая болезнь новорождённых в отёчной форме (наиболее тяжёлая), в желтушной форме и в форме врожденной анемии. Наиболее часто встречается желтушная форма. Желтуха, заканчивающаяся нередко смертельным исходом, известна давно, однако причина гемолитическая болезнь новорождённых была установлена только в 1931—1940, когда австрийский врач К. Ландштейнер и американский врач А. Винер обнаружили у 85% людей в эритроцитах особое вещество, имеющееся также у всех обезьян породы резус и названное поэтому резус-фактором.

Если у женщины, в крови которой не содержится резус-фактора (резус-отрицательной), наступает беременность от резус-положительного супруга и плод унаследует резус-положительную кровь отца, то в крови матери постепенно нарастает содержание резус-антител. Проникая через плаценту в кровь плода, эти антитела разрушают эритроциты плода, а затем и эритроциты новорождённого. Гемолитическая болезнь новорождённых может развиться и при групповой несовместимости крови супругов, когда ребёнок наследует группу крови отца; обычно в этих случаях у матери группа I (0), а у ребёнка II (A) или III (B). При несовместимости крови матери и ребёнка по резус-фактору гемолитическая болезнь новорождённых обычно наблюдается у детей, родившихся от 2—3-й и последующих беременностей, т.к. содержание резус-антител в организме матери нарастает медленно. Однако заболевание может развиться и у ребёнка, родившегося от первой беременности, если матери во время беременности переливали кровь или вводили кровь внутримышечно без учёта резус-фактора. Гемолитическая болезнь новорождённых развивается в среднем у 2—5 новорождённых из 1000. Появлению тяжёлой формы гемолитической болезни новорождённых способствуют и предшествующие аборты. Аборт, произведённый при первой беременности, уже ведёт к образованию антител и увеличивает возможность заболевания гемолитической болезнью новорождённых. Желтушная форма гемолитической болезни новорождённых характеризуется ранним появлением желтухи (в первые часы или первые сутки после рождения) с интенсивным нарастанием окрашивания в последующие дни (т. н. физиологическая желтуха новорождённых, наблюдаемая у здоровых детей, появляется обычно на 3—4-й день после рождения). Желтуха обусловлена выходом в плазму крови билирубина, образующегося при разрушении эритроцитов ребёнка. В последующие дни состояние ребёнка обычно ухудшается, нарастает анемия, ребёнок становится вялым, плохо сосет, нередко могут появляться судороги в связи с поражением нервной системы. Дети, перенёсшие гемолитическая болезнь новорождённых в форме тяжёлой желтухи, при недостаточном лечении иногда отстают в развитии. При отёчной форме (общий врождённый отёк плода) плод чаще родится преждевременно, мёртвым или же погибает в первые часы жизни. Заболевание проявляется отёком кожи, подкожной клетчатки, накоплением жидкости в грудной и брюшной полостях, увеличением печени и селезёнки, выраженным малокровием. Наиболее лёгкая форма гемолитической болезни новорождённых — врождённая анемия новорождённых проявляется бледностью кожных покровов в сочетании с низким количеством гемоглобина и эритроцитов, обычно протекает благоприятно и при своевременном лечении кончается выздоровлением.

Лечение. Для быстрейшего удаления из организма новорождённого токсических продуктов, образовавшихся при разрушении эритроцитов, а вместе с тем и резус-антител применяют в первые сутки после рождения обменное переливание крови (замена 70—80% крови ребёнка кровью резус-отрицательного донора), которое иногда повторяют. Назначают препараты, улучшающие функцию печени. Обычно в течение первых 2 недель детей с гемолитической болезнью новорождённых кормят сцеженным молоком другой женщины, т.к. именно в это время молоко матери содержит вредные для ребёнка резус-антитела. По исчезновении антител переходят на кормление ребёнка молоком матери. Дети, страдающие гемолитической болезнью новорождённых, нуждаются во внимательном уходе, правильном вскармливании.

Профилактика. Всем беременным делают исследование крови для выявления резус-отрицательных женщин, которые должны быть на учёте в женской консультации. Резус-отрицательным беременным один раз в месяц, а при необходимости и чаще, проводят определение в крови резус-антител. Важно сохранить беременность. При наличии антител в крови женщинам рекомендуют более длительные перерывы между беременностями, т.к. с каждой последующей беременностью в крови нарастает титр антител. Каждый ребёнок, родившийся от матери с резус-отрицательной кровью, подлежит тщательному наблюдению и обязательному обследованию в первые часы жизни на содержание в крови билирубина, резус-фактора, групповую принадлежность крови.

источник

На второй-третий день после рождения у младенцев кожа нередко становится желтоватой. Однако не стоит паниковать раньше времени, это необязательно признак патологии печени. Возможно, речь идет о физиологической желтухе новорожденных. Она бывает даже у здоровых грудничков, ведь ферментные системы печени пока незрелые, но отслеживать уровень билирубина необходимо, поскольку возможны осложнения.

Физиологическая желтуха – неонатальный синдром, состояние, которое бывает у 50% доношенных младенцев и 70-80% появившихся на свет раньше срока. Это не связано с печеночными патологиями, проходит обычно самостоятельно.

При физиологической желтухе кожа, слизистые, глазные яблоки младенца приобретают желтую окраску. Причина – завышенная концентрация билирубина в крови, образующаяся из-за незрелости систем организма грудничка. Хотя лечение не требуется, важно наблюдать малыша. Если симптомы сохраняются больше 3 недель, нужно оказать врачебную помощь. Иначе физиологическая желтушка может перейти в патологическую.

Главная причина физиологической желтушки – завышенная концентрация в крови билирубина, токсичного желчного пигмента. Такое состояние обуславливают несколько факторов:

  • адаптация к новой среде;
  • трансформация фетального гемоглобина в обычный;
  • недоразвитость печеночной ферментной системы.

Фетальный гемоглобин содержится в крови плода, когда он развивается в утробе. У него много общего с кислородом – так обеспечивается достаточная доставка кислорода ко всем органам, тканям. Содержание фетального гемоглобина в младенческом организме – порядка 85%, а во взрослом – меньше 1%.

Когда завершается III триместр беременности, «взрослый» гемоглобин начинает замещать фетальный, который становится ненужным. После рождения малыша этот процесс ускоряется, но ферментативные системы еще незрелые. Поэтому распадающийся фетальный гемоглобин выводится из организма медленнее, чем требуется.

Значение имеет и то, что печень новорожденного еще слабая, но она отвечает за выведение билирубина. Плюс часть вещества всасывается обратно в кишечнике грудничка. Эти факторы тоже обуславливают высокий уровень токсичного пигмента и развитие физиологической желтушки.

Масса тела недоношенных детей не влияет на то, как сильно повысится концентрация билирубина. На это влияет степень зрелости плода, перенесенные матерью при беременности болезни.

Распад гемоглобина с эритроцитами может запускаться не только в младенческом организме. Красные кровяные тельцы, живущие порядка 120 дней, непрерывно разрушаются и у взрослых. Кровь насыщается гемоглобином, который трансформируется в ядовитый желчный пигмент, проникающий в кровь. Печень взрослого оперативно его утилизирует, выводит. Как следствие, концентрация вещества остается на отметке 17 мкмоль/л, изменений цвета кожи тоже нет.

Печень младенца не успевает метаболизировать весь билирубин. Вещество остается в крови дольше положенного, увеличивается его концентрация, из-за чего кожа со слизистыми желтеют. Однако чуть позже запускаются все жизненно важные функции печени, она берет на себя билирубиновую нагрузку. Уровень вещества в плазме уменьшается, оттенок кожи становится естественным.

У детей доношенных физиологическая желтуха проявляется на 2-й или 3-й день жизни, у недоношенных – на 5-1 или 7-й. Специфические симптомы следующие:

  1. Кожа и слизистые приобретают оранжеватый оттенок.
  2. На 7-10-й день жизни желтуха плавно угасает.
  3. Симптомы полностью проходят на 2-3-й неделе жизни у доношенных, на 3-4-й – у недоношенных.
  4. Общее состояние новорожденного нормальное.
  5. Моча, кал сохраняют естественный цвет.
  6. Печень, селезенка – без увеличения.
  7. Уровни эритроцитов и гемоглобина – в пределах допустимого.

Главным образом состояние проявляется желтушностью кожных покровов. Вначале окрашивается лицо, потом – шеи, туловище, руки, ноги. Если уровень желчного пигмента, наоборот, падает, сначала изменяется цвет ног, затем – туловища, рук, под конец – лица с шеей. Часто у младенцев появляется понос из-за неправильной работы печени и всего ЖКТ, хотя этот симптом характерен для многих заболеваний. Все же диагностировать физиологическую желтушку довольно просто по внешнему виду младенца.

Если добавляются такие симптомы, как плохой аппетит, изменения стула, мочи, нарушения сна, необходимо обследовать ребенка. Выявление увеличения печени с селезенкой плюс чрезмерный уровень ядовитого пигмента подтвердят наличие патологической желтухи.

У грудничка еще не весь организм полноценно функционирует, из-за чего фетальный гемоглобин, распадаясь, не успевает создавать связки с альбумином. В крови растет концентрация билирубина, провоцируя физиологическую желтуху новорожденных. Впоследствии уровень вещества снижается. На 4-е сутки после рождения он должен быть минимальным, но по мере взросления изменяется.

Норма билирубина в таблице по информации справочника Ингерлейб М:

Показатель билирубина, мкмоль/л

1-е сутки меньше 34 1-2 дня 24-149 3-5 дней 26-205 5 дней – 60 лет 5-21

В следующей таблице представлены показатели, распределенные по фракциям:

Значение билирубина, мкмоль/л

1-е сутки 23,09 8,72 14,37 2-й день 54,22 8,72 45,50 4-й день 90,14 7,87 82,27 6-й день 69,10 7,72 63,28 9-й день 53,02 8,72 44,30 месяц 11,12 2,57 8,55

При рождении концентрация билирубина может быть порядка 51 мкмоль/л. Затем она повышается, к 3-4 суткам достигая пика. У детей, родившихся в срок, уровень вещества должен быть не больше 256, у недоношенных – 171.

Физиологическая желтуха – не патология, поэтому лечение не требуется. В большинстве случаев она проходит сама. Недоношенным детям могут назначать фототерапию. Процедура проводится так: младенца кладут в кювез, прикрывают светонепроницаемой тканью глаза, половые органы, размещают под лампой. Ее свет стимулирует превращение билирубина в безвредное водорастворимое соединение, выводимое с мочой и калом.

Максимальный эффект достигается при круглосуточном облучении, когда перерывы делаются только для кормления. Обычно уже после 1-3 дней таких процедур концентрация билирубина начинает уменьшаться. Нужно еще учитывать возможные осложнения. Фототерапия чревата гипертермией, дегидратацией, ожогами, аллергией.

Чтобы предотвратить физиологическую желтушку, снизить гипербилирубинемию, новорожденных нужно регулярно кормить грудью, причем с первого часа жизни.

Когда проходит желтушка, определяется состоянием младенца, а еще рядом других факторов. Чаще всего ее выраженность начинает снижаться к 4-му дню жизни. К 10-14-му дню она проходит. При этом длительность желтухи недоношенных может составлять 3 недели.

Осложнения физиологической желтухи у новорожденных редкие, обычно все обходится без последствий. Однако она может принять патологическую форму, если нарушаются механизмы адаптации. Дети, которым диагностируется это состояние, должны наблюдаться участковым педиатром и неврологом.

Подтверждено, что вакцинация от гепатита B не имеет связи с желтушкой. Еще известно, что критически повышенный билирубин провоцирует ядерную желтуху – проникновение вещества сквозь гематоэнцефалический барьер и отложение в мозге. Далее развивается опасное осложнение – билирубиновая энцефалопатия.

Сначала появляются признаки интоксикации:

  • апатичность;
  • сонливость;
  • блуждающий взгляд;
  • постоянный монотонный плач;
  • частые срыгивания;
  • рвота.
Читайте также:  Активированный уголь и глюкоза от желтухи

Затем проявляется ядерная желтуха. Ее симптомы:

  • мышечные спазмы;
  • выбухание большого родничка;
  • возбужденное состояние;
  • брадикардия;
  • нистагм;
  • судороги;
  • угасание сосательного, затем – других рефлексов.

Без лечения это состояние может длиться несколько дней либо недель, провоцируя необратимое поражение ЦНС. Следующие 2-3 месяца кажется, будто ребенку стало лучше, но к 3-5-му месяцу жизни диагностируют ДЦП, глухоту, другие неврологические патологии.

источник

Желтуха новорожденных – физиологическое или патологическое состояние, обусловленное гипербилирубинемией и проявляющееся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых у детей в первые дни их жизни. Желтуха новорожденных характеризуется повышением концентрации билирубина в крови, анемией, иктеричностью кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз, гепато- и спленомегалией, в тяжелых случаях – билирубиновой энцефалопатией. Диагностика желтухи новорожденных основывается на визуальной оценке степени желтухи по шкале Крамера; определении уровня эритроцитов, билирубина, печеночных ферментов, группы крови матери и ребенка и др. Лечение желтухи новорожденных включает грудное вскармливание, инфузионную терапию, фототерапию, заменное переливание крови.

Желтуха новорожденных – неонатальный синдром, характеризующийся видимой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек вследствие повышения уровня билирубина в крови ребенка. По наблюдениям, на первой неделе жизни желтуха новорожденных развивается у 60 % доношенных и 80% недоношенных детей. В педиатрии наиболее часто встречается физиологическая желтуха новорожденных, составляющая 60–70 % всех случаев синдрома. Желтуха новорожденных развивается при повышении уровня билирубина свыше 80-90 мкмоль/л у доношенных и более 120 мкмоль/л у недоношенных младенцев. Длительная или выраженная гипербилирубинемия оказывает нейротоксическое действие, т. е вызывает повреждение головного мозга. Степень токсического воздействия билирубина зависит, главным образом, от его концентрации в крови и длительности гипербилирубинемии.

Прежде всего, неонатальная желтуха может быть физиологической и патологической. По происхождению желтухи новорожденных делятся на наследственные и приобретенные. На основании лабораторных критериев, т. е. повышения той или иной фракции билирубина различают гипербилирубинемии с преобладанием прямого (связанного) билирубина и гипербилирубинемии с преобладанием непрямого (несвязанного) билирубина.

К конъюгационным желтухам новорожденных относятся случаи гипербилирубинемии, возникающие вследствие пониженного клиренса билирубина гепатоцитами:

  • Физиологическую (транзиторную) желтуху доношенных новорожденных
  • Желтуху недоношенных новорожденных
  • Наследственные желтухи, связанные с синдромами Жильбера, Криглера-Найяра I и II типов и др.
  • Желтуху при эндокринной патологии (гипотиреозе у детей, сахарном диабете у матери)
  • Желтуху у новорожденных с асфиксией и родовой травмой
  • Прегнановую желтуху детей, находящихся на естественном вскармливании
  • Медикаментозную желтуху новорожденных, обусловленную назначением левомицетина, салицилатов, сульфаниламидов, хинина, больших доз витамина К и др.

Гемолитическая желтуха новорожденных характеризуется повышением уровня билирубина вследствие усиленного разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка. К такого вида гипербилирубинемиям относят:

Механические желтухи новорожденных обусловлены нарушением отведения билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику. Они могут возникать при пороках (атрезии, гипоплазии) внутрипеченочных и внепеченочных протоков, внутриутробной желчнокаменной болезни, сдавлении желчных ходов извне инфильтратом или опухолью, закупорке желчных протоков изнутри, синдроме сгущения желчи, пилоростенозе, кишечной непроходимости и пр.

Желтухи смешанного генеза (паренхиматозные) возникают у новорожденных с фетальным гепатитом, обусловленным внутриутробными инфекциями (токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом, герпесом, вирусными гепатитами А, В, D), токсико-септическим поражением печени при сепсисе, наследственных заболеваниях обмена веществ (муковисцидозе, галактоземии).

Транзиторная желтуха является пограничным состоянием периода новорожденности. Сразу после рождения ребенка избыток эритроцитов, в которых присутствует фетальный гемоглобин, разрушается с образованием свободного билирубина. Вследствие временной незрелости фермента печени глюкуронилтрансферазы и стерильности кишечника связывание свободного билирубина и его выведение из организма новорожденного с калом и мочой снижено. Это приводит к накоплению лишнего объема билирубина в подкожно-жировой клетчатке и окрашиванию кожи и слизистых в желтый цвет.

Физиологическая желтуха новорожденных развивается на 2-3 сутки после рождения, достигает своего максимума на 4-5 сутки. Пиковая концентрация непрямого билирубина составляет в среднем 77-120 мкмоль/л; моча и кал имеют нормальную окраску; печень и селезенка не увеличены.

При транзиторной желтухе новорожденных легкая степень желтушности кожных покровов не распространяется ниже пупочной линии и обнаруживается только при достаточном естественном освещении. При физиологической желтухе самочувствие новорожденного обычно не нарушается, однако при значительной гипербилирубинемии может отмечаться вялое сосание, заторможенность, сонливость, рвота.

У здоровых новорожденных возникновение физиологической желтухи связывается с временной незрелостью ферментных систем печени, поэтому не считается патологическим состоянием. При наблюдении за ребенком, организации правильного вскармливания и ухода проявления желтухи стихают самостоятельно к 2-хнедельному возрасту новорожденных.

Желтуха недоношенных новорожденных характеризуется более ранним началом (1–2 сутки), достижением пика проявлений к 7 суткам и стиханием к трем неделям жизни ребенка. Концентрация непрямого билирубина в крови недоношенных выше (137-171 мкмоль/л), его прирост и снижение происходит медленнее. Вследствие более длительного созревания ферментных систем печени у недоношенных детей создается угроза развития ядерной желтухи и билирубиновой интоксикации.

Наиболее распространенной формой наследственной конъюгационной желтухи новорожденных является конституциональная гипербилирубинемия (синдром Жильбера). Данный синдром встречается в популяции с частотой 2-6%; наследуется по аутосомно-доминантному типу. В основе синдрома Жильбера лежит дефект активности ферментных систем печени (глюкуронилтрансферазы) и, как следствие, — нарушение захвата билирубина гепатоцитами. Желтуха новорожденных при конституциональной гипербилирубинемии протекает без анемии и спленомегалии, с незначительным подъемом непрямого билирубина.

Наследственная желтуха новорожденных при синдроме Криглера-Найяра связана с очень низкой активностью глюкуронилтрансферазы (II тип) или ее отсутствием (I тип). При I типе синдрома желтуха новорожденных развивается уже в первые дни жизни и неуклонно нарастает; гипербилирубинемия достигает 428 мкмоль/л и выше. Типично развитие ядерной желтухи, возможен летальный исход. II тип синдрома, как правило, имеет доброкачественное течение: неонатальная гипербилирубинемия составляет 257-376 мкмоль/л; ядерная желтуха развивается редко.

Обычно возникает у детей с врожденным гипотиреозом в связи с дефицитом гормонов щитовидной железы, нарушающим созревание фермента глюкуронозилтрансферазы, процессы ко­нъюгации и экскреции билирубина. Желтуха при гипотиреозе выявляется у 50-70% новорожденных; проявляется на 2-3-й сутки жизни и сохра­няется до 3-5 месяцев. Кроме желтухи, у новорожденных отмечается вялость, пастозность, артериальная гипотония, брадикардия, грубый голос, запоры.

Ранняя желтуха может возникать у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, вследствие гипогликемии и ацидоза. Проявляется затяжным желтушным синдромом и непрямой гипербилирубинемией.

Гипоксия плода и асфиксия новорожденных задерживают становление ферментных систем, следствием чего является гипербилирубинемия и ядерная желтуха. Различные родовые травмы (кефалогематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния) могут являться источниками образования непрямого билирубина и его усиленного проникновения в кровь с развитием желтушного окрашивания кожи и слизистых. Выраженность желтухи новорожденных зависит от тяжести гипоксически-асфиксического синдрома и уровня гипербилирубинемии.

Синдром Ариеса, или желтуха детей, находящихся на естественном вскармливании, развивается у 1-2% ново­рожденных. Может возникать на первой неделе жизни ребенка (ранняя желтуха) либо на 7-14 день (поздняя желтуха новорожденных) и сохраняться 4-6 недель. Среди возможных причин прегнановой желтухи новорожденных называют присутствие в молоке материнских эстрогенов, препятствующих связыванию билирубина; неустановившуюся лактацию у матери и относительное недоедание ребенка, вызывающие обратное всасывание билирубина в кишечнике и его поступление в кровяное русло и др. Считается, что факторами риска желтухи у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, служат позднее (позже 12ч жизни) отхождение мекония, задержка пережатия пуповины, стимуляция родов. Течение такого вида желтухи новорожденных всегда доброкачественно.

При прогрессирующем повышении концентрации непрямого билирубина в крови может происходить его проникновение через гематоэнцефалический барьер и отложение в базальных ядрах головного мозга (ядерная желтуха новорожденных), обусловливающее развитие опасного состояния — билирубиновой энцефалопатии.

На первом этапе в клинике преобладают признаки билирубиновой интоксикации: вялость, апатия, сонливость ребенка, монотонный крик, блуждающий взгляд, срыгивания, рвота. Вскоре у новорожденных появляются классические признаки ядерной желтухи, сопровождающиеся ригидностью затылочных мышц, спастичностью мышц тела, периодическим возбуждением, выбуханием большого родничка, угасанием сосательного и других рефлексов, нистагмом, брадикардией, судорогами. В этот период, который длится от нескольких дней до нескольких недель, происходит необратимое поражение ЦНС. В течение последующих 2-3 месяцев жизни в состоянии детей наблюдается обманчивое улучшение, однако уже на 3-5 месяце жизни диагностируются неврологические осложнения: ДЦП, ЗПР, глухота и т. д.

Желтуха выявляется еще на этапе пребывания ребенка в родильном доме врачом-неонатологом или педиатром при посещении новорожденного вскоре после выписки.

Для визуальной оценки степени желтухи новорожденных используется шкала Крамера.

  • I степень – желтушность лица и шеи (билирубин 80 мкмоль/л)
  • II степень – желтушность распространяется до уровня пупка (билирубин 150 мкмоль/л)
  • III степень — желтушность распространяется до уровня коленей (билирубин 200 мкмоль/л)
  • IV степень — желтушность распространяется на лицо, туловище, конечности, за исключением ладоней и подошв (билирубин 300 мкмоль/л)
  • V — тотальная желтушность (билирубин 400 мкмоль/л)

Необходимыми лабораторными исследованиями для первичной диагностики желтухи новорожденных являются: билирубин и его фракции, общий анализ крови, группа крови ребенка и матери, тест Кумбса, ПТИ, общий анализ мочи, печеночные пробы. При подозрении на гипотиреоз необходимо определение тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови. Выявление внутриутробных инфекций осуществляется методом ИФА и ПЦР.

В рамках диагностики механических желтух новорожденным проводится УЗИ печени и желчных протоков, МР-холангиография, ФГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, консультация детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Для предотвращения желтухи и уменьшения степени гипербилирубинемии все новорожденные нуждаются в раннем начале (с первого часа жизни) и регулярном грудном вскармливании. У новорожденных с неонатальными желтухами частота рекомендуемых кормлений грудью составляет 8–12 раз в сутки без ночного перерыва. Необходимо увеличение суточного объема жидкости на 10-20% по сравнению с физиологической потребностью ребенка, прием энтеросорбентов. При невозможности оральной гидратации проводится инфузионная терапия: капельное введение глюкозы, физ. раствора, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, витаминов группы В. С целью повышения конъюгации билирубина новорожденному с желтухой может назначаться фенобарбитал.

Самым эффективным методом лечения непрямой гипербилирубинемии является фототерапия в непрерывном или прерывистом режиме, способствующая переводу непрямого билирубина в водорастворимую форму. Осложнениями фототерапии могут являться гипертермия, дегидратация, ожоги, аллергические реакции.

При гемолитической желтухе новорожденных показано заменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез. Все патологические желтухи новорожденных требуют незамедлительной терапии основного заболевания.

Транзиторная желтуха новорожденных в подавляющем большинстве случаев проходит без осложнений. Однако нарушение механизмов адаптации может привести к переходу физиологической желтухи новорожденных в патологическое состояние. Наблюдения и доказательная база свидетельствуют об отсутствии взаимосвязи вакцинации от вирусного гепатита В с желтухой новорожденных. Критическая гипербилирубинемия может привести к развития ядерной желтухи и ее осложнений.

Дети с патологическими формами неонатальной желтухи подлежат диспансерному наблюдению участкового педиатра и детского невролога.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Желтуха новорожденных – это синдром, который характеризуется желтушным окрашиванием кожи новорожденных детей. Как правило, когда говорится о желтухе новорожденных, понимается ее физиологическая форма. Физиологическая желтуха новорожденных – это состояние, при котором желтушное окрашивание обусловлено переходом фетального гемоглобина в обычный гемоглобин. Таким образом, данный феномен считается не патологией, а скорее транзиторным (проходящим) состоянием.

Физиологическая желтуха появляется на второй – третий день жизни, максимально выражена на четвертый и проходит к восьмому дню. Если же желтуха у новорожденного ребенка появляется позже или раньше этих сроков, то речь идет о патологической желтухе новорожденных.

Желтуху принято рассматривать не самостоятельную патологию, а как синдром. Синдромом называется комплекс симптомов, которые характерны для той или иной болезни. Например, анемический синдром может быть проявлением кишечного кровотечения. Это означает, что снижение количества эритроцитов происходит не само по себе, а является следствием потери крови. Если говорить о синдроме патологической желтухи, то он является проявлением основного заболевания, чаще всего связанного с печенью. Так, желтуха наблюдается при гепатитах, врожденных заболеваниях печени.

Синдром желтухи новорожденных может наблюдаться при гемолитической болезни новорожденных или инфекциях. Таким образом, термин «синдром» говорит о том, что желтуха является лишь проявлением другого, основного заболевания.

Если говорить о физиологической желтухе, то ее принято рассматривать не как синдром или самостоятельное заболевание, а как период адаптации малыша к новым условиям среды.

Основной причиной желтухи является повышенная концентрация билирубина в крови младенца. Билирубин – это желчный пигмент, который образуется из гемоглобина крови и других железосодержащих белков. В норме в крови и взрослого человека, и новорожденного содержится определенное количество билирубина. Если концентрация билирубина повышается, то кожа человека приобретает желтоватый оттенок. Чем выше концентрация гемоглобина, тем выраженнее желтушное окрашивание кожи.

Причины желтухи, в первую очередь, зависят от ее вида. Так, существует несколько разновидностей желтухи, для каждой, из которой характерны свои причины.

Изначально желтуха новорожденных делится на два вида — патологическую и физиологическую. Физиологическая желтуха – это та, которая появляется на 2 – 3 день жизни малыша и полностью исчезает к 8 – 10 дню жизни. Данный вид желтухи отличается умеренным повышением концентрации билирубина и отсутствием других симптомов кроме изменения цвета кожи. Физиологическая желтуха не требует какого-либо специального лечения и рассматривается больше не как патология, а как состояние адаптации новорожденного ребенка к новым условиям среды.

Патологическая желтуха может появляться как на первый день жизни малыша, так и позже. Отличием данного вида желтухи является более высокая концентрация билирубина в крови и более длительное течение. Проявляется патологическая желтуха не только желтушностью кожных покровов, но и другими симптомами со стороны нервной системы и организма в целом.

Ни в коем случае нельзя рассматривать физиологическую желтуху как патологическое состояние. Это всего лишь состояние адаптации новорожденного ребенка к новым условиям внешней среды. Обусловлено оно несколькими факторами.

Факторы, обуславливающие физиологическую желтуху новорожденных, следующие:

  • переход фетального гемоглобина в обычный;
  • незрелость ферментной системы печени у новорожденного малыша;
  • адаптация к новым условиям среды.

Фетальный гемоглобин – это тот гемоглобин, который содержится в крови у плода во время его внутриутробного развития. Этот гемоглобин обладает повышенным сродством к кислороду. Таким образом, он обеспечивает адекватное снабжение кислородом всех органов и тканей. У плода на долю фетального гемоглобина приходится около 85 процентов, в то время как доля фетального гемоглобина у взрослого человека составляет менее 1 процента. К концу третьего триместра фетальный гемоглобин постепенно начинает замещаться обычным, «взрослым» гемоглобином. После появления ребенка на свет этот процесс усиливается. Однако в связи с незрелостью ферментативных систем распавшийся фетальный гемоглобин не успевает быстро вывестись из организма.

Необходимо понимать, что процесс распада эритроцитов и гемоглобина характерен не только для новорожденного периода. Так, у взрослого человека непрерывно происходит процесс разрушения эритроцитов (эритроциты живут около 120 дней) с дальнейшим выходом в кровь гемоглобина, из которого образуется билирубин. Однако печень успевает быстро его утилизировать и вывести, в результате чего в крови остается примерно одна и та же концентрация билирубина (17 микромоль на литр), а цвет кожи остается неизменным. У новорожденных же детей печень не успевает утилизировать весь билирубин, вследствие чего он задерживается в крови и концентрация его растет.

Повышенная концентрация билирубина придает коже ребенка желтушный цвет. Вскоре печень начинает функционировать в полную силу и принимает на себя билирубиновую нагрузку. Концентрация билирубина в крови при этом снижается, а кожные покровы ребенка принимают естественную окраску.

Патологическая желтуха – это желтуха, которая появляется позже или ранее установленных сроков и которая длится более 14 дней. Также патологическая желтуха отличается высоким уровнем билирубина в крови.

Критериями патологической желтухи новорожденных являются:

  • концентрация билирубина более 220 микромоль на литр;
  • ежечасно уровень билирубина повышается на 5 микромоль и более;
  • суточный прирост билирубина более 80 – 90 микромоль;
  • появление желтухи в первые сутки после рождения малыша;
  • длительность желтухи превышает две недели.

Причин патологической желтухи великое множество, причем эти причины могут быть обусловлены как патологией матери, так и патологией малыша.

Причинами патологической желтухи являются:

  • гемолитическая болезнь новорожденных;
  • передозировка витамином К;
  • диабетическая фетопатия (повреждение плода вследствие сахарного диабета матери);
  • прием некоторых препаратов;
  • наследственные патологии печени.

Гемолитическая болезнь новорожденных
Гемолитическая болезнь новорожденных – это патология, которая возникает при несовместимости группы крови по резус-фактору у матери и ребенка. Результатом этого является массивный распад (гемолиз) эритроцитов. Как следствие этого, в крови новорожденного малыша резко повышается концентрация билирубина (из эритроцитов выходит гемоглобин, а из него образуется билирубин). Билирубин окрашивает кожные покровы и видимые слизистые малыша в желтый цвет.

Гемолитическая болезнь новорожденных может проявляться в нескольких формах. Чаще всего встречается отечная (самая тяжелая), анемическая и желтушная форма данной болезни. При гемолитической болезни новорожденных желтушность появляется на первые – вторые сутки после рождения малыша. Несмотря на то, что желтушная форма гемолитической болезни является легким вариантом ее проявления, она также может представлять угрозу для жизни малыша.

Передозировка витамином К
Витамин К (синтетическим аналогом которого является викасол) назначается для профилактики и/или для лечения кровотечений в период родов. Также викасол назначается при наследственных коагулопатиях (нарушениях свертываемости крови), гепатитах и других заболеваниях. Однако передозировка этим витамином может привести к массивному гемолизу (разрушению) эритроцитов. Следствием этого является повышение уровня билирубина и окрашивание кожи в желтый цвет.

Читайте также:  Активированный уголь для новорожденных при желтухе как давать

Диабетическая фетопатия
Диабетическая фетопатия – это патология, которая развивается у новорожденных детей, матери которых страдают сахарным диабетом. Необходимо отметить, что в связи с ростом числа заболеваемости сахарным диабетом в последнее время (только в России заболеваемость увеличилась на 20 процентов), эта причина желтухи новорожденных очень актуальная. При данной патологии происходит задержка развития ферментной системы печени. Это приводит к тому, что печень не успевает справляться и утилизировать весь билирубин.

Прием некоторых препаратов
Прием беременной женщиной некоторых лекарственных препаратов (например, антибиотиков или глюкокортикоидов) также может обуславливать желтуху новорожденных. Большинство препаратов проникает через плацентарный барьер, таким образом, оказываясь внутри плода. С током крови они моментально проникают в печень, где тормозят ферментативные процессы. Если у здорового ребенка печень не успевает утилизировать билирубин в течение всего лишь нескольких дней (физиологическая желтуха длится до 14 дней), то при рождении у таких детей выведение билирубина занимает еще больше времени. Желтуха длится до месяца и более.

Наследственные патологии печени
Наибольшую опасность для здоровья малыша представляют собой наследственные патологии печени. Для них характерны различные врожденные «поломки» на уровне ферментной системы печени, что делает невозможным утилизацию билирубина. Например, при синдроме Жильбера вследствие дефекта гена, отвечающего за обмен билирубина, нарушается внутрипеченочный транспорт билирубина и его связывание с глюкуроновой кислотой.

К наследственным патологиям печени, которые сопровождаются желтухой, относятся:

  • Синдром Жильбера – хроническое заболевание, для которого характерно периодическая желтуха с умеренным повышением билирубина в крови. Прогноз заболевания благоприятный.
  • Синдром Криглера-Найяра – наследственная патология печени, в основе которой лежит дефицит либо низкая активность глюкуронилтрансферазы. Это фермент, который участвует в обмене билирубина в клетках печени. Когда его нет, уровень билирубина повышается в 20 – 40 раз выше нормы. При данном синдроме желтуха появляется уже с первого дня и характеризуется она очень высокими концентрациями билирубина. Желтушное окрашивание кожи очень интенсивное. Синдром Криглера-Найяра отличается злокачественным течением, несвоевременное оказание медицинской помощи может привести к летальному исходу.

Основным видимым признаком желтухи новорожденных является желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых (склер). Интенсивность окрашивания зависит от концентрации билирубина в крови малыша. Цвет может варьировать от светло-лимонного до ярко-оранжевого цвета. Иногда кожные покровы ребенка могут приобретать даже зеленоватый оттенок. Физиологическая желтуха новорожденных не затрагивает ладоней и ступней малыша, а также редко окрашивает голени.

Основным и неотъемлемым лабораторным признаком желтухи является высокая концентрация билирубина в крови. В первые часы после рождения концентрация билирубина варьирует от 100 до 150 микромоль на литр. Максимально выражена желтуха на 3 – 4 сутки после рождения, когда уровень билирубина вырастает до 180 – 200 микромоль на литр. Начиная с 6-го дня, уровень билирубина начинает падать, и желтуха полностью исчезает к 8 – 10 дню. Дальнейшее развитие симптоматики желтухи новорожденных зависит от ее формы. Так, если физиологическая желтуха проявляется только окрашиванием кожных покровов, то ее патологическая форма проявляется рядом других признаков.

Как и при физиологической желтухе, основным видимым признаком патологической является желтушное окрашивание кожи. Однако в данном случае желтушность видна на ладонях и подошвенной поверхности стоп. Кроме желтушности кожных покровов патологическая желтуха проявляется поражением нервной системы малыша, изменением окраски мочи и другими симптомами.

Признаками патологической желтухи являются:

  • поражение нервной системы;
  • изменение окраски мочи;
  • изменение окраски стула (чаще всего обесцвечивание его);
  • вялость малыша или, наоборот, громкий беспокойный плач;
  • увеличение печени и селезенки;
  • беспокойный сон;
  • отказ от еды.

Билирубин – это, в первую очередь, токсичный пигмент, который при определенной концентрации проникает в нервную систему. Поэтому основная опасность желтухи заключается в токсичном воздействии билирубина на головной мозг ребенка. В норме существует определенный барьер между нервной системой и веществами, циркулирующими в крови. Называется он гематоэнцефалическим барьером. Благодаря ему не все токсичные вещества сразу же проникают в мозг. При физиологической желтухе вследствие малой концентрации билирубина мозг ребенка остается нетронутым.

Однако при патологической желтухе или же при недоношенности плода билирубин проникает в нервную систему и поражает структуры мозга. Критическим уровнем билирубина у доношенных детей считается концентрация более 340 микромоль на литр. При этих показателях происходит повреждение ядер мозга (ядерная желтуха). У недоношенных детей этот показатель равен 220 – 250 микромолям на литр. Объясняется это тем, что у недоношенных детей нервная система более уязвима, и гораздо меньшая концентрация билирубина способна ей навредить.

Другими симптомами патологической желтухи является изменение общего состояния малыша. Как правило, малыши становятся вялыми и апатичными, слабо сосут, а иногда и вовсе отказываются от еды.

Желтуха новорожденных может классифицироваться по основной причине, по длительности, по срокам проявления и по многим другим факторам. Как вариант физиологической желтухи, принято рассматривать желтуху у недоношенных детей. Отдельным вариантом желтухи новорожденных является молочная желтуха, синонимами которой являются «прегнановая желтуха» или «желтуха от материнского молока».

Основными видами желтухи являются:

  • затяжная, затянувшаяся или пролонгированная желтуха;
  • желтуха недоношенных детей;
  • транзиторная желтуха;
  • ядерная желтуха;
  • геморрагическая желтуха;
  • инфекционная желтуха;
  • прегнановая желтуха или молочная желтуха;
  • желтуха при несовместимости группы крови и резус-факторе.

Затянувшаяся желтуха чаще всего рассматривается как вариант патологической желтухи. Как известно, физиологическая желтуха появляется на второй – третий день и полностью исчезает к 10 дню. В 5 – 10 процентах случаев этого не происходит, и желтуха сохраняется на 3 недели и более. Этот вид желтухи называется затяжным или пролонгированным.

Последствия затяжной желтухи зависят от концентрации билирубина и от причин, которые привели к ее развитию. Повышение уровня билирубина более 270 – 300 микромоль при затяжной желтухе считается опасным признаком, так как при данной концентрации отмечается повреждение нервной системы. Как и любая патологическая желтуха в целом, затяжная желтуха является не самостоятельным заболеванием, а скорее синдромом. Это значит, что затяжная желтуха является проявлением какой-то другой патологии, например, патологии печени. Так, очень часто затянувшаяся желтуха бывает следствием внутриутробных инфекций. Основным лечением затянувшейся желтухи является фототерапия.

Ядерная желтуха – это желтуха, которая сопровождается повреждением ядер коры головного мозга. Как уже было сказано, билирубин – это липофильное (жирорастворимое) вещество, которое с легкостью проникает в нервную ткань. При умеренных концентрациях билирубина в крови нервная система остается под защитой. Когда же концентрация билирубина достигает критической отметки в 300 микромоль на литр, кора головного мозга малыша становится восприимчивой к токсическому действию билирубина.

Непрямой (то есть еще не связанный с глюкуроновой кислотой) билирубин является ядом с преимущественно нейротоксичным действием. Это значит, что он обладает избирательным действием именно к клеткам нервной ткани. Проникая в нервную систему, билирубин поражает ядра коры головного мозга (жизненно-важных структур) с развитием дальнейшей билирубиновой энцефалопатии. Ядерная желтуха наблюдается в случае синдрома Криглера-Найяра. Данный вид желтухи является экстренным состоянием, с частым летальным исходом. Именно поэтому лечение должно быть направлено на предупреждение ее развития. Когда появляется угроза развития ядерной желтухи, рекомендуется переливание крови и другие методы лечения.

Такого термина как «геморрагическая желтуха» не существует. Правильнее будет сказать «желтуха с геморрагическим синдромом». Это вид желтухи, который протекает с явлениями кровоточивости. Как правило, в клинической картине такой желтухи кроме кровотечения присутствуют такие признаки как увеличенная селезенка и печень, водянка (по-научному асцит). Склонность к кровотечению объясняется дефицитом витамина К, который принимает участие в синтезе белков, участвующих в процессах коагуляции (свертывания крови). Когда витамин К находится в организме в недостаточном количестве или полностью отсутствует, необходимые белки синтезируются в меньшем количестве, что и приводит к нарушению свертываемости крови.

Витамин К – это жирорастворимый витамин, который синтезируется в клетках печени. Поэтому дефицит этого витамина наблюдается при желтухе, причина которой кроется в самой печени. Это, так называемые, печеночные (или паренхиматозные) и механические желтухи. Желтуха с геморрагическим синдромом часто наблюдается при атрезии (недоразвитии) желчных путей. При этой врожденной патологии желтушное окрашивание кожи появляется уже на первый день после рождения. Желтуха очень быстро прогрессирует, посуточный прирост билирубина очень высокий. Неотъемлемым признаком такой желтухи является кожный зуд. Общее состояние детей резко ухудшается. Из-за зуда они становятся беспокойными, постоянно плачут, отказываются от еды. Вся симптоматика, которая развивается при атрезии желчных путей, связана с явлением холестаза (застоя желчи). Застой желчи обуславливает увеличение печени и селезенки (гепатомегалию и спленомегалию), кожный зуд, окрашивание кожи и слизистых в желто-зеленый цвет. Без хирургического лечения дети погибают в возрасте до одного года.

Инфекционная желтуха – это вид желтухи, который был спровоцирован инфекционной патологией. Название «инфекционная» отражает не характер желтухи, а ее причину. Классификацией желтухи по этиологическому (причинному) фактору чаще всего пользуются неонатологи (врачи, занимающиеся выхаживанием новорожденных детей).

К видам желтухи по этиологическому фактору относятся:

  • Желтухи, гемолитического происхождения – те, которые обусловлены повышенным распадом эритроцитов. К ним относятся желтуха при гемолитической болезни новорожденных, желтуха, обусловленная передозировкой витамина К.
  • Желтуха, обусловленная нарушенным внутрипеченочным транспортом билирубина или же паренхиматозная желтуха. Это та желтуха, причина которой скрыта внутри печени. Чаще всего паренхиматозные желтухи у новорожденных обусловлены врожденными заболеваниями. Например, это синдром Жильбера или синдром Криглера-Найяра.
  • Желтухи, механического происхождения – те, которые спровоцированы обструкцией (закупоркой) желчных путей.
  • Желтухи, смешанного происхождения – к ним относятся желтухи вследствие внутриутробных инфекций.

Как видно из списка инфекционные желтухи совмещают в себе одновременно несколько механизмов. Инфекционная желтуха у новорожденных может быть обусловлена внутриутробными инфекциями, в то время как у детей постарше инфекционная желтуха чаще всего бывает проявлением гепатита А. К внутриутробным инфекциям, способным вызвать желтуху у новорожденных относятся цитомегаловирус, токсоплазмоз, герпес.

Прегнановая или молочная желтуха (также желтуха от материнского молока) впервые была описана в 60-х годах прошлого столетия. Несмотря на то, что с тех пор прошло уже полвека, причина этой желтухи до сих пор точно не выяснена. Существует предположение, что избыток билирубина в сыворотке новорожденного ребенка является следствием повышенной концентрации прегнандиола в крови у женщин после родов. Это вещество (прегнандиол) тормозит метаболизм билирубина, вследствие чего он дольше циркулирует в крови у ребенка и окрашивает его кожу в желтушный цвет. Ребенок получает прегнандиол с грудным молоком матери, куда он проникает из крови.

Прегнановая или молочная желтуха длится от 3 до 6 недель. Диагностировать ее очень легко. Рекомендуется отнять ребенка от груди на пару суток, на фоне чего желтуха быстро исчезает. Если вновь начать кормить, желтуха вновь появляется.

Желтуха у новорожденного малыша также может возникнуть при несовместимости матери и плода по резус-фактору или по антигенам системы АВО (в народе по группе крови). Как правило, чаще всего встречается первый вариант, реже – второй. Данная несовместимость приводит к интенсивному гемолизу (разрушению) эритроцитов плода, отчего болезнь носит название – гемолитическая болезнь новорожденных. Частота данной патологии варьирует от 3 до 5 процентов, а летальность при ней составляет 3 процента.

Как уже было сказано выше, наиболее часто встречаемая форма – это желтуха при несовместимости по резус-фактору. Резус-фактор (или антиген D) – это система антигенов (белков), которые располагаются на внутренней оболочке эритроцитов. Условно различают два вида резус-фактора – положительный и отрицательный. Гемолитическая болезнь новорожденных развивается тогда, когда мать – резус-отрицательная, а плод – резус-положительный. Такая комбинация встречается в тех случаях, когда в брак вступают два человека с разными резус-факторами. В этом случае риск рождения ребенка с резус-положительной группой крови равняется 75 процентам, а с резус-отрицательной группой крови – 25. Конфликт между матерью и плодом возникнет только тогда, когда резус-факторы будут различными. В этом случае против эритроцитов ребенка в крови матери вырабатываются антитела (специфические белки). В дальнейшем эти антитела через плаценту проникают в кровь плода и фиксируются на его эритроцитах. Вследствие этого эритроциты разрушаются, что приводит к выходу из него гемоглобина и образование из него билирубина. Массивное разрушение эритроцитов обуславливает значительное повышение концентрации билирубина в крови малыша.

В более редких случаях желтуха обусловлена несовместимостью по группе крови. Как известно у человека различают 4 группы крови — I, II, III, IV. Каждая из этих групп наследуется определенными генами, которые представлены антигенами системы АВО — I – OO, II AO, AA, III – BO, BB, IV – AB. Эти антигены содержаться не только на эритроцитах, но и во всех тканях и органах человека. В редких случаях между антигенами матери и плода возникают конфликт, который сопровождается выработкой антител к эритроцитам плода. После проникновения антител матери в организм ребенка развивается гемолиз – разрушение эритроцитов. Чаще всего данная картина наблюдается тогда, когда мама является представительницей первой группы крови, а ребенок – второй или третьей.

Печеночная желтуха – это вид желтухи, причина которой заключается в патологии печени. Синонимами печеночной желтухи являются термины – конъюгационная и паренхиматозная. Конъюгация – это процесс соединения билирубина с глюкуроновой кислотой, после чего билирубин становится менее вредным. Так, в организме человека циркулирует два вида билирубина – свободный и связанный. Свободный билирубин – этот тот, который находится в крови, после чего разрушились эритроциты. Свободный билирубин является очень токсичным и легко проникает в нервную систему. Именно этот вид билирубина поступает в печень, где он связывается с глюкуроновой кислотой, таким образом, обезвреживаясь. Связанный или же «обезвреженный» билирубин из печени далее поступает в желудочно-кишечный тракт. При печеночной желтухе нарушается именно процесс конъюгации, то есть связывание билирубина. Вторым синонимом печеночной желтухи является термин – паренхиматозная. Паренхима – это ткань печени, которая повреждается в данном случае. Этот термин наиболее точно отражает причинный фактор желтухи. Он объясняет, что причина заболевания кроется не выше и не ниже печени, а именно в ней.

Паренхиматозная желтуха развивается при гепатитах, циррозах, врожденных патологиях печени, атрезии (недоразвитии) желчных путей.

Диагностика паренхиматозной желтухи
Цвет кожных покровов при паренхиматозной желтухе приобретает красноватый оттенок (шафрановый цвет). Печень и селезенка часто увеличена, присутствует умеренно выраженный кожный зуд. Важными диагностическими признаками являются изменения окраски мочи и кала. При паренхиматозной желтухе моча приобретает темный цвет, а кал обесцвечивается. В анализах крови все печеночные ферменты увеличены, концентрация билирубина увеличена.

Гемолитическая желтуха развивается вследствие интенсивного гемолиза эритроцитов. Гемолиз – это процесс разрушения эритроцитов, после чего из них выходит гемоглобин, из которого образуется билирубин. В норме эритроциты живут около 120 дней, однако, при некоторых патологических состояниях срок их жизни значительно укорачивается. При разрушении эритроцитов в кровь высвобождается свободный, токсичный билирубин. Опасность гемолитической желтухи заключается в том, что свободный билирубин – это жирорастворимое вещество, которое с легкостью проникает в нервную систему. Там он необратимо поражает нейроны, приводя к развитию билирубиновой энцефалопатии (поражение мозга).

Гемолитическая желтуха встречается при гемолитической болезни новорожденных, при передозировке витамином К, при употреблении ряда медикаментов. Отличительным признаком гемолитической желтухи является лимонный цвет кожных покровов. Ферменты печени находятся в пределах нормы, цвет стула не изменен, моча приобретает ярко-оранжевый цвет. При гемолитической желтухе сильно увеличивается селезенка, что является важным диагностическим критерием. Рост уровня билирубина происходит за счет свободного билирубина.

Синонимом механической желтухи является термин «подпеченочная желтуха». Он также отражает этиологию (причины) желтухи, указывая на то, что причина находится не в самой печени, а под ней. В данном случае желтуха является следствием механической закупорки желчных путей.

В норме после того как билирубин связался с глюкуроновой кислотой, он в составе желчи поступает в пищеварительную систему. В пищеварительной системе желчь принимает участие в усваивании жиров. При механической желтухе желчь, содержащая билирубин, не может проходить далее из печени в пищеварительную систему. Причиной тому является обструкция (закупорка) на уровне желчных путей. Это может быть камень в желчном пузыре, сдавливание протока опухолью или кистой. Поскольку желчь не может далее найти выхода она начинает накапливаться в желчном пузыре. Заполнив пузырь, желчь начинает пропитывать его стенки и потихоньку проникает в кровь. Таким образом, в крови начинает повышаться уровень связанного билирубина. Вместе с билирубином в кровь проникают и желчные кислоты, которые очень сильно раздражают нервные окончания. Это становится причиной нестерпимого кожного зуда, который наблюдается при механической желтухе.

Подпеченочную желтуху также отличает зеленоватый оттенок кожи, полностью обесцвеченный стул и моча темного цвета.

источник